癌基因ras和血液系统恶性肿瘤

在正常情况下,癌基因(oncogenes)不仅存在于肿瘤组织中,也存在于正常细胞内.现已知道,反转录病毒的癌基因与存在于人类细胞中原癌基因(proto-oncogenes)关系密切.至今,已有30多种特殊的癌基因被发现,某些癌基因与特定的肿瘤有一定联系.其中,研究最为广泛的为癌基因myc和ras二大家族.在结肠癌和急性粒细胞白血病(急粒)患者中癌基因ras发生率可分别高达40%和20%.     

通过诱导痰评估吸烟者气道炎症的变化

吸烟者慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等肺部疾病的患病率为不吸烟者的5~10倍,在吸烟者中发展为有明显症状的COPD患者占15%~20%。虽然50%的吸烟者仅有慢性呼吸道症状而无气流受限者,30%的吸烟者为“正常吸烟者”,但随着吸烟指数的增加,极有可能发展为COPD患者[1]。因此,     

吸烟对肺功能的影响

通过对我院近年来健康体检人员肺功能流行病学研究发现，吸烟者肺通气功能显著低于不吸烟者，报告如下。     

癌基因与抗癌基因

一、癌基因是什么?癌基因可有哪些变化? 癌基因研究是80年代生物医学领域最引人注目的课题之一.癌基因最早是指能引起实验动物发生癌的逆转录病毒中具有转化活性的基因.其后人们发现与这些病毒癌基因极相似的基因不但存在于实验动物宿主的正常细胞DNA中,而且广泛存在于所有正常细胞     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气冷凝液中白细胞介素-6水平分析

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者、健康吸烟者度非吸烟者呼出气冷凝液中白细胞介素-6水平的差异及临床意义.方法:选择缓解期慢性阻塞性肺疾病患者30例及对照组38例(健康吸烟者20例、非吸烟者18例)为研究对象,收集呼出气冷凝液,以ELISA法测定白细胞介素-6水平,并进行比较.结果:缓解期慢性阻塞性肺疾病组呼出气冷凝液中白细胞介素-6水平高于对照组非吸烟者(P<0.01),与对照组吸烟者比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组吸烟者与非吸烟者比较差异有统计意义(P<0.05).结论:缓解期慢性阻塞性肺痍病患者存在持续气道炎症及氧化应激,健康吸烟者气道炙症程度增加.     

高分辨CT评价肺功能正常吸烟者肺组织早期损害

目的:采用高分辨CT(HRCT)观察肺功能正常吸烟者肺组织的早期损害。方法:入选健康者82名,各项肺功能检查指标均正常者82名,无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难及慢性呼吸道疾病,其中吸烟者46名,不吸烟者36名,对其行HRCT扫描。扫描结果由放射科医师采用盲法进行评估。结果:19.6%(9/46)吸烟者HRCT可见肺气肿表现,而非吸烟者中均未出现肺气肿表现,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:HRCT能早期发现无临床症状、肺功能正常者的肺部早期变化,如肺气肿及慢支样改变。HRCT有助于肺部疾病的早期诊断,尤其对于吸烟的高危人群。     

吸烟延缓骨折愈合

美国亚特兰大州Emory大学医学院的研究者们最近发现,骨折病人吸烟者比不吸烟者骨折愈合慢。他们选择骨髓炎病人应用环状外固定装置延长胫骨的过程中,比较其中吸烟者、戒烟者和不吸烟者的骨再生速度。     

Pokemon癌基因控制细胞突变整个过程的研究

此过程的实现需要多个癌基因的激活.虽然已发现多个癌基因如c-myc、H-ras、N-ras等与肿瘤的发生有关,但目前尚没有一种基因被确定为大多数肿瘤的主要癌基因,因此寻找肿瘤的主要癌基因成为研究的热点.原癌基因Pokemon作为POK转录抑制因子中的一员,具有N端的BTB/POZ结构域和C端的Krüpple型锌指结构,最初是作为特殊结合于人类免疫缺陷病毒I型(HIV-I)的启动子元件而被发现的.近来研究发现,Pokemon在肿瘤形成过程中发挥了重要的作用.2005年美国斯隆-凯特灵癌症中心研究人员发现该基因与肿瘤形成关系密切,并确定其为癌基因.Pokemon通过增强某些癌基因的表达或抑制一些抑癌基因和/或肿瘤抑制因子的表达,从而促进细胞的恶性转化,并且该基因控制着细胞突变的整个过程,此前发现的癌基因都不具备类似的功能[1].本文就Pokemon结构、功能及其与肿瘤的关系作一综述.     

吸烟对不稳定型心绞痛患者血清脂联素的影响

脂联素是近年来发现由白色脂肪组织特异性分泌的细胞因子,其在动脉粥样硬化(AS)和缺血性心血管病发病中的作用越来越受到重视.研究表明,肥胖、2型糖尿病、AS患者血浆脂联素水平较正常人明显降低.吸烟是不稳定型心绞痛和AS的重要可纠正性危险因素.本研究测定了健康吸烟者和不稳定型心绞痛吸烟者血清脂联素水平,旨在探讨吸烟对血清脂联素的影响.     

吸烟对肺通气功能的影响

对吸烟者134例、不吸烟者48例作肺通气功能检测,结果表明吸烟组肺通气功能损害明显高于不吸烟组;肺通气功能损害随着吸烟指数的增高而严重,呈显著剂量反应关系。     

cDNA微阵列技术分析nm23在肺鳞癌中的表达

【目的】利用cDNA微阵列技术研究Ⅰ期肺鳞癌基因表达谱。重点分析nm23基因在肺鳞癌组织中的表达概况。【方法】采用6个分期为Ⅰ期的手术切除鳞癌标本与6张含4096个基因的人基因表达谱芯片,将来源于肿瘤细胞与正常肺组织的RNA进行配对,用不同的荧光染色荆进行逆转录标记成cDNA探针后混合,与芯片上的基因进行杂交,扫描两者的信号强度。得出某一基因在肿瘤组织与正常肺组织的荧光比值。将比值大于2称为表达上调或过度表达,比值低于0．5的称为表达下调或低表达。得到6个肺鳞癌基因表达谱并对其进行比较,找出6个基因表达谱中上调或下调的基因。[结果]nm23在全部6个肺鳞癌标本中均表达上调。[结果]nm23在早期肺鳞癌中出现表达,提示其可能为肺鳞癌的分子标志物,为进一步研究肺鳞癌发生、发展的分子机制及预后提供线索。     

经纤维支气管镜肺灌洗治疗对改善长期吸烟者肺功能的效果

目的 评估经纤维支气管镜肺灌洗治疗对改善长期吸烟者肺功能的效果.方法 采用自身对照方法,对26例长期吸烟者经纤维支气管镜肺灌洗治疗,比较治疗前后的症状评分、肺功能(1 s用力呼吸容积、用力呼气总容积、用力呼气流量达到总量25%～75%的预计值百分比)、PaO2、PaCO2及手术并发症.结果 26例患者临床症状和肺功能指标均获明显改善,临床症状综合积分下降(P<0.05),PaO2均明显提高(P<0.05),未见严重并发症发生.结论 经纤维支气管镜对长期吸烟者进行肺灌洗治疗,能明显改善患者的症状和肺功能,并提高生活质量.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者:运动训练的益处

<正> 慢性阻塞性肺疾病(COPD),包括慢性支气管炎和肺气肿,是美国第5位致死性疾病。尽管出现了烟草消耗量下降的可喜趋势,但是由于现在老年人群中大多数原来吸烟,慢性阻塞性肺疾病死亡率仍持续地升高。在美国和英国,慢性阻塞性肺疾病是导致活动和工作能力受限的最重要因素。在晚期阶段,本病基本上是不可治愈的,并经常导致进行性功能丧失。文献表明,对于晚期和有慢性通气不足的患者,持续吸氧疗法可以延长患者生命。然而,对那些敏感的吸烟者,除非早期     

甲基化抑制剂与白血病的治疗

越来越多的研究发现,肿瘤的发生与抑癌基因及癌基因的异常表达直接相关。如果抑癌基因突变或缺失失去活性,细胞就会在无控制状态下反复复制,最终形成肿瘤并发生转移。例如,抑癌基因SHP-1酪氨酸磷酸酶在造血细胞信号传导中发挥负调节作用,SHP-1表达的减少和缺失对肿瘤的发生起关键性作用。如果癌基因在白血病患者中失去了抑癌基因的负调控作用,多数就会表现为异常高表达,如癌基因c-kit,在多种白血病细胞中表达活跃。研究表明,启动子区的高甲基化导致了抑癌基因失活及癌基因表达活跃,因此恢复启动子区的正常甲基化有助于恢复基因的正常表达,从而达到基因治疗白血病的目的。本文就甲基化,甲基化异常与白血病,甲基化抑制剂与白血病治疗作了简明的综述。     

吸烟对院内心搏骤停复苏后患者预后的影响

院内心搏骤停（IHCA）相当常见，且往往预后不良。有关吸烟对IHCA患者预后影响的数据资料十分有限。近期有美国学者研究分析了全国住院患者数据库中2003年至2011年所有年龄≥18岁，且接受过心肺复苏（CPR）的IHCA患者的数据资料，旨在评价吸烟者与非吸烟者的生存差异及神经功能状态。在838464例接受CPR的IHCA患者中，116569例患者（13.9%）为吸烟者。进一步分析显示：吸烟者更年轻，以男性和白人为主；吸烟者有更高的血脂异常、冠状动脉疾病、高血压、慢性肺疾病、肥胖和外周血管疾病的患病率；心房颤动、心力衰竭、伴并发症的糖尿病在吸烟者中的发生率反而相对降低；吸烟者急性心肌梗死的早期诊断率可能比非吸烟者更高（14.8%比9.1%，P＜0.001），且吸烟者以室性心动过速或心室纤颤为初始心搏骤停节律的比例更高（24.3%比20.5%，P＜0.001）。与非吸烟者相比，吸烟者有较高的生存出院率（28.2%比24.1%），调整后的比值比（OR）为1.06，95%可信区间（95%CI）为1.05～1.08（P＜0.001）。与非吸烟者相比，吸烟者IHCA后神经功能状态较差的比例较低（3.5%比3.9%，调整后的OR为0.92，95%CI为0.89～0.95（P＜0.001）。因此研究人员得出结论：对于年龄≥18岁且接受CPR的IHCA患者，吸烟者的生存率更高，这与“吸烟者悖论”相一致；同时与非吸烟者比较，吸烟者在IHCA后也更少发生神经功能障碍。     

大黄素抑制胃癌AGS细胞YAP1、FOXD1基因表达及相关机制

目的 探讨大黄素抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭及癌基因YAP1、FOXD1基因表达的可能机制。方法 培养胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS,使用不同浓度大黄素进行干预。通过CCK8实验、划痕实验、Transwell小室实验验证大黄素处理后AGS细胞的生物学表型变化。使用在线软件分析TCGA数据库中糖酵解代谢关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1在胃癌组织及正常组织中的表达情况。印迹法验证大黄素对AGS中糖酵解代谢关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1蛋白的影响变化。添加外源性糖酵解代谢产物丙酮酸,增强糖酵解代谢活性,验证癌基因YAP1和FOXD1的相应变化。结果 胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS在不同浓度大黄素干预后,发现GES-1的大黄素半数致死量浓度明显高于AGS(P <0.05)。进一步的CCK8增殖实验、划痕实验、Transwell小室实验结果均发现大黄素可以明显抑制AGS的增殖、迁移、侵袭等肿瘤生物学能力（P <0.05）。TCGA生物信息数据库分析发现糖酵解途径关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1在胃癌组织中的表达明显高于胃正常组织的表...     

60例肺癌组织中癌基因erbB—2蛋白的检测

目的：探讨癌基因ｅｒｂＢ－２在肺癌组织中的表达及意义。方法：采用兔抗人ｅｒｂＢ－２蛋白多克隆抗体，应用免疫组织化学（组化）方法检测肺癌组织中癌基因ｅｒｂＢ－２的表达产物。结果：６０例肺癌中癌基因ｅｒｂＢ－２蛋白阳性率为６２％（３７／６０），其中腺癌６７％（１８／２７），鳞癌５２％（１４／２７），小细胞癌３／４、大细胞癌２／２。１１例正常肺组织未见表达（Ｐ〈０．０５），癌基因ｅｒｂＢ－２蛋白主要定位     

吸烟指数与肺癌患者支气管肺泡灌洗液中的K-ras基因突变

背景肺癌的高发与许多因素有关,吸烟是重要原因之一,及早诊断对肺癌治疗尤其重要.目的探讨肺癌患者吸烟与支气管肺泡灌洗液中细胞K-ras基因突变的关系.设计以患者为研究对象的随机对照实验研究.单位一所大学放射医学与公共卫生学院卫生毒理学教研室,一所大学医院呼吸内科.对象选择在苏州大学第二附属医院1999-07/2001-09住院及门诊接受经纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗术并取得细胞学或病理学确诊的肺癌、良性疾病患者.方法应用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性分析法,检测37例吸烟肺癌患者、25例非吸烟肺癌患者以及20例肺良性疾病患者支气管肺泡灌洗液中细胞K-ras基因第12位密码子突变的情况.主要观察指标K-ras基因第12位密码子突变.结果肺癌患者K-ras基因突变率为36%(22/62),肺良性疾病患者中未发现K-ras基因突变.重度吸烟者的突变率(69%)显著高于中度(31%)和轻度吸烟者(25%),以及非吸烟者(20%).突变的发生与患者的年龄及吸烟史相关,而与性别、TNM分型无关.结论吸烟可能是导致K-ras基因突变的诱因之一;支气管肺泡灌洗液中K-ras基因突变的检测对预测吸烟者肺癌的发生和早期诊断,具有重要的临床价值.     

肺心病病人的健康教育

肺心病是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而有心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短可分为急性和慢性两大类，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加，吸烟者高于不吸烟者。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的现代评价

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul-monary disease,COPD)是一种慢性进行性疾病,以气流非完全可逆性阻塞为特征。COPD是全球第2大慢性非传染性疾病,全球COPD患者超过6亿,每年死亡300万例[1],是世界第4主要死亡原因[2]。在美国,每年COPD患者门诊治疗1636.7万例次,住院治疗50万例次,直接保健费用达180亿美元[3]。现有资料表明,COPD的发病率随年龄增加而增高,且男性高于女性[4]。COPD患者通常规则出现急性加重,研究发现其中位发作频率是2.4～3次/年[5],且吸烟者比不吸烟者发作频率高,戒烟可减少约1/3的急性加重[6]。COPD急…