神经生长因子与早老性痴呆

外源性神经生长因子能防止或减轻前脑胆碱能系统损伤及衰老造成的相应胆碱能神经元的变性和有关功能的损害,这就提示它有可能用于治疗早老性痴呆。近年来进行了两方面的工作,一是神经生长因子与该病相关性的研究;二是在实验动物模型应用神经生长因子的可行性研究。现有结果表明神经生长因子治疗有希望成为早老性痴呆的临床有效方法之一。     

早老性痴呆疫苗的研究进展

早老性痴呆又称阿尔茨海默氏病(AD),是一种以记忆力减退、认知功能障碍、行为异常为特征的脑退行性疾病.目前为止,AD的发病机制不完全清楚,也没有很好的药物治疗.     

早老性痴呆转基因小鼠的研究

目的 建立早老性痴呆的转基因小鼠,为进一步的发病机理研究及药物筛选提供动物模型。方法 显微注射方法制备转基因小鼠,通过ＰＣＲ、Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交鉴定。结果 质粒ｐＰｄＡＰ７５１的Ｔｔｈ１１１Ⅰ＋ＸｂａⅠ双酶切片段长度为４．３ｋｂ,经回收、纯化后,注射到小鼠受精卵的雄性原核,经ＰＣＲ,Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交鉴定,确定首建鼠一只。首建鼠现已传代建系。结论 通过显微注射的方法,建立了早老性痴呆的转基因动     

神经生长因子可能用于治疗早老性痴呆

本文简介了神经生长因子(NGF)动物实验研究的新进展。由于NGF能防止轴突损伤的基底前脑胆碱能神经元的变性、死亡,并且能改善老年动物的胆碱能功能,所以它被认为是治疗早老性痴呆的潜在的药物之一。为此,美国已组织专家进行了可行性讨论,同时准备实施临床前研究和临床试验。     

早老性痴呆患者的元记忆特点

元记忆的研究始于上个世纪 70年代 ,迄今已有 3 0～ 40年的历史。尽管人们对与元记忆相关的概念内涵的不清晰不断提出批评〔1,2〕,但人们对元记忆研究的关注却一直没有减退。随着研究的深入 ,人们越来越清楚地看到 ,元记忆的发展水平 ,直接制约着主体的学习和工作效率 ,甚至对改善人们之间的交往 ,促进良好的沟通都具有重要意义。无论如何 ,当一个人清晰地认识到自己记忆中的不足时 ,如果能够迅速地选择有效的策略来加以弥补 ,无疑会提高自己的学习效率 ;而如果一个人 ,能够认识到对方的记忆错误可能出于各种与记忆相关的原因 ,他就可以对对…     

早老性痴呆病理学标志研究的新进展

神经元纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)是早老性痴呆(AD)的主要病理标志,本文介绍近年来有关研究的进展。 NFTs是细胞骨架的异常改变,以成对的螺旋微丝为其特征。免疫组化观察发现:①NFTs内含有各种各样的细胞骨架成分和微管相关蛋白,其中值得注意的有神经微丝磷酸化蛋白、MAP2和tau;②研究证实泛素(ubiquitin)也存在于NFTs,它是组成非溶酶体蛋白水解系统的成分,③NFTs     

早老性痴呆神经中泛有素的变化

所有神经变性性疾病(最常见的是早老性痴呆,亦称为阿尔采默氏病)的特征是神经细胞的变性和死亡。在这些疾病中易受损伤的神经元含有特征性的纤维结构或包涵体,纤维包涌体含有来源于细胞骨架的物质。人们期望包涵体全部化学成分的被识别将能够阐明这些疾病中神经细胞死亡的生物化学变化,随着这一发现,推测可能有一个影响细胞质构成的因素导致神经元死亡,此推测可能即将得到证实。尽管在不同的神经变性性疾病中其包涵体的形态和抗原性有所差异,但日益清楚它们都有一种共同的成分——泛有素(ubiquitin),它是由76个氨     

慢性缺氧与早老性痴呆的相关研究

流行病学、病理学均提示:大脑微血管病变与早老性痴呆的发生、发展存在密切的相关性,而前者是慢性缺氧/大脑低灌注的主要原因之一.本文就慢性缺氧/大脑低灌注与早老性痴呆的发病机制相关研究的进展作一综述.     

早老性痴呆与兴奋性氨基酸国外研究近况

AD(Alzheimer′s Disease又称早老性痴呆)是引起老年性痴呆最常见的疾病,病理学上特征性的表现为神经炎性斑块和神经纤维缠结的形成。有关AD的发病原因至今不清楚,长期以来认为与胆碱能递质的缺失有关,有关胆碱能递质与AD关系的研究和综述也一直占据了统治地位。但是,越来越多的实验和临床结果表明用胆碱能学说来解释AD的形成存在着很多缺陷。     

四逆汤含药血清对早老性痴呆小鼠神经生长因子的影响及其作用机制

目的 探讨四逆汤含药血清治疗早老性痴呆的作用机制.方法 60只SAM-P/8小鼠随机分为实验组、模型组和治疗组;20只健康昆明种小鼠为空白对照组.实验组给予四逆汤含药血清混浊液2 ml/d灌胃;治疗组给予盐酸多奈哌齐混悬液400 mg·kg-1·d-1,空白对照组和模型对照组用等量生理盐水.21 d后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织神经生长因子(NGF)改变及电镜观察形态学改变.结果 四逆汤含药血清能够改善SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,减少早老性痴呆模型小鼠的包涵体数量,增加大脑皮层及海马区NGF的含量,对SAM-P/8小鼠具有较好防治作用.结论 四逆汤含药血清能够明显改善早老性痴呆小鼠的学习能力和相关蛋白的表达.     

中枢神经系统变性病痴呆

很多脑弥漫性变性疾病均可引起痴呆,主要有:     

152例痴呆晚期患者并发症及死因分析

1资料与方法选择我院2000年8月～2006年6月入院确诊的152例痴呆死亡患者,男79例,女73例,年龄51～100岁,平均年龄84.2岁。≤79岁患者52例,≥80岁患者100例。病程1～6年,从确诊到死亡平均病程3年6个月,住院到死亡最短10天,最长3年3个月。痴呆诊断依据美国国立神经疾病和传播性疾病及脑卒中研究所——阿尔茨海默病与相关疾病协会的标准,结合入院时简易智能状态检查表(MMSE)及有关的辅助检查。入选老年性痴呆(AD)101例,血管性痴呆(VaD)41例,混合性痴呆10例,其中轻度痴呆(>19分)37例,中度痴呆(9～19分)50例,重度痴呆(<9分)65例。2结果152例痴…     

多梗塞性痴呆与Alzheimer病痴呆

本文综述多梗塞性痴呆和 Alzheimer 病痴呆的发病率、病理改变、临床表现、诊断及治疗现状,对这两种情况的痴呆进行了比较。     

韦氏肉芽肿病早诊早治的意义

韦氏肉芽肿病早诊早治的意义南通医学院附属医院朱秉武，徐君杰韦氏肉芽肿病（ＷＧ）是以坏死性血管炎和肉芽肿为特征的全身性疾病，可有多脏器损害表现。临床易误诊。早期合理治疗，缓解率可达９０％。临床资料１９６５～１９８９年本院共诊治ＷＧ１３例，男７例，女６例...     

Alzhelmer 病和血管性痴呆者与非痴呆对照组的血清自身抗体

已证实 Alzheimer 病(AD)有各种免疫异常,包括免疫调节缺陷伴(或)自身免疫缺陷,本文研究 AD和血管性痴呆(VD)血清中非中枢神经组织的自身抗体,并以此来推测脑组织的自身免疫过程。40名年龄匹配受试者,10例为 AD 组;10例为AD 伴脑血管病组(AD-CVD);10例为 VD 组;10例为非痴呆对照组。受试者均作临床基础性疾病检查、     

广义痴呆的源流及病机探微

<正>目前,大多学者研究的痴呆为狭义痴呆。而中医所谓广义痴呆是以呆傻愚笨为主要临床表现,又称呆病。中医所描述的痴呆,包括现代医学的先天性痴呆和后天性痴呆。先天性痴呆包括先天性大脑发育不全等。后天性痴呆包括大脑有器质性损伤的真性痴呆和由于强烈精神创伤所致的假性痴呆。真性痴呆可包括老年性痴呆、麻痹性痴呆、脑动脉硬化性精神病、脑炎后遗症、外伤性痴呆等;假性痴呆包括反应性精神病及癔病等。一般痴呆患者的意识清晰,但其思维活动却变得很不完     

Alzheimer病与血管性痴呆的比较研究

老年人痴呆主要是老年性痴呆 (AD)及血管性痴呆 (VD)。为了深入了解 AD与 VD,特作两者的比较研究如下。1　AD及 VD的流行病学AD或 Alzheimer型痴呆 (DAT)或 Alzheimer型老年性痴呆 (SDAT)及 VD的流行病学所见可由于所研究的人群、筛选方法、诊断标准及研究时期的不同 ,而有变化     

Alzheimer病和血管性痴呆的病理学关联

Alzheimer病和血管性痴呆是老年人最常见的2种痴呆类型,两者的病理学存在显著关联。Alzheimer病的病理学特征主要是老年斑和神经原纤维缠结,与其相关的血管病理学表现还包括脑淀粉样血管病、微血管病变、脑白质损害、微梗死、腔隙性梗死和脑出血;相对而言,血管性痴呆的病理学变化具有不均一性,既包括传统的多发性脑梗死、微血管损害和缺血后脑病,也存在神经变性性病理学改变。     

Alzheimer病和血管性痴呆的病理学关联

Alzheimer病和血管性痴呆是老年人最常见的2种痴呆类型，两者的病理学存在显著关联。Alzheimer病的病理学特征主要是老年斑和神经原纤维缠结，与其相关的血管病理学表现还包括脑淀粉样血管病、微血管病变、脑白质损害、微梗死、腔隙性梗死和脑出血；相对而言，血管性痴呆的病理学变化具有不均一性，既包括传统的多发性脑梗死、微血管损害和缺血后脑病，也存在神经变性性病理学改变。     

突变型早老素与Alzheimer病

1995年Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病 (ＡＤ)病因学研究又一新的重大发现公诸于世 ,即ＡＤ发病与突变型早老素 (ｐｒｅｓｅｎｉｌｉｎ ,ＰＳ)有关〔1,2〕。证据有 5 :(1)突变型ＰＳ可使 β 淀粉样蛋白 42(βＡ4 2 )产生增加 ,突变型ＰＳ 1羧基末端表位 (ｅｐｉｔｏｐｅ)在老年斑 (ＳＰ)中被发现 ,神经元纤维缠结 (ＮＦＴ)可被高度特异性的抗突变型ＰＳ 1氨基末端抗体所标记 ;(2 )突变型ＰＳ使神经元对去营养因子、βＡ等所致的细胞凋亡更为敏感或直接引起细胞凋亡 ;(3)突变型ＰＳ 1可抑制胆碱能表型表达 ,降低胆碱乙酰转移酶 (ＣｈＡＴ)活性 ,从而损…