不同结核杆菌抗原刺激外周血T细胞亚群产生干扰素的比较

目的：比较磷酸化抗原（HDMAPP）、结核杆菌耐热抗原（Mtb-HAg）和结核杆菌低分子耐热抗原Mtb-HAg（10 k）刺激外周血T细胞产生γ-干扰素（IFN-γ）的反应能力方面的特点及差异.方法：采集正常人外周血,分别用HDMAPP、Mtb-HAg和Mtb-HAg（10 k）刺激培养14 h,再加入莫能霉素继续培养6h,收集细胞,加入荧光标记单抗进行表面分子和胞内染色,然后在流式细胞仪上检测各实验组中CD3＋ αβ细胞和CD3＋ γδ细胞胞内IFN-γ的表达.结果：正常人各抗原实验组CD3＋ αβ细胞和CD3＋γδ细胞胞内产生IFN-γ＋细胞比率较阴性组对照组升高（P＜0.01）.各抗原刺激组CD3＋γδ细胞产生IFN-γ＋细胞比率明显高于CD3＋αβ细胞（P ＜0.05 ～P＜0.01）.3种抗原刺激组间CD3＋αβ细胞和CD3＋γδ细胞无明显不同（P＞0.05）.结论：HDMAPP、Mtb-HAg和Mtb-HAg（10 k）均可以刺激外周血中T细胞中αβ和γδ细胞群产生IFN-γ,均可特异性诱导刺激CD3＋γδ细胞产生IFN-γ,HDMAPP、Mtb-HAg（10 k）对CD3＋γδ细胞产生IFN-γ的表达量高于Mtb-HAg.     

人外周血γδT细胞激活后IL-2和IFN-γ表达的特点

目的: 探讨人外周血γδT细胞在不同刺激剂激活后产生Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ的不同特点。方法: 健康成人外周血单个核细胞(PBMC)用佛波醇酯(PMA)、离子霉素(ionomycin)和抗CD28单抗(mAb)以不同组合刺激6~8h后;用流式细胞术胞内细胞因子检测法测定γδT细胞和αβT细胞IL-2和IFN-γ的表达;或用结核杆菌抗原(Mtb-Ag)刺激γδT细胞加IL-2扩增3~8天后检测γδT细胞IL-2的表达。结果: PBMC经PMA+ionomycin刺激后,与αβT细胞中产生IL-2细胞(14.0%)相比,γδT细胞中极少数细胞(1.1%)表达IL-2;但分泌IFN-γ细胞在γδT细胞中(56.1%)明显多于αβT细胞(8.5%)。如加抗CD28mAb联合刺激后,IL-2产生细胞在αβT细胞中明显增加,但在γδT细胞中未见增加;而IFN-γ表达细胞在两类细胞中均有明显增加;PBMC用Mtb-Ag激活后扩增3天后在γδT细胞中开始检测到IL-2表达,第5~6天时达高峰,第8天时逐渐下降。结论: 多克隆短时刺激对PBMC中γδT细胞表达IFN-γ能力强于αβT细胞,但产生IL-2很少;MtbAg能诱导γδT细胞表达IL-2,但过程较慢。     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者外周血CD4+T细胞细胞因子表达的调节

目的研究卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对尖锐湿疣（CA）患者外周血CD4^＋T细胞IL-2、IL-4、IL-12，IFN-γ表达的调节作用。方法采用流式细胞仪检测了20例正常对照者和60例CA患者（BCG-PSN组40例，激光术后加用BCG-PSN；病例对照组20例，激光术后未加用BCG-PSN）治疗前后外周血CD4^＋T细胞IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ表达水平。结果治疗前CA患者外周血IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD4^＋T细胞百分率较正常对照组均显著下降（P〈0．01），且Th1／Th2平衡失调（P〈0．01）。治疗后BCG-PSN组患者外周血IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD4^＋T细胞百分率显著升高（P〈0．01），Th1／Th2恢复平衡。病例对照组IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD4^＋T细胞百分率于治疗前后差异均无显著性意义（P〉0．05）；临床观察证实BCG-PSN能够显著提高CA临床治愈率，降低CA的复发率。结论CA患者存在Th1／Th2失调；BCG-PSN通过上调外周血CD4^＋T细胞IL-2、IL-12、IFN-γ的表达，纠正机体细胞因子失调而改善患者的细胞免疫功能，以提高其临床疗效和控制复发。     

黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4IFN-γIL-10的影响

目的探讨黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4、IFN-γI、L-10的影响。方法将BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组和黄芪组。以卵蛋白（OVA）致敏激发法制备小鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ、IL-10及血清中IL-10的含量;流式细胞术（FCM）、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量及FoxP3 mRNA表达情况。结果哮喘组小鼠BALF中IL-4含量明显高于对照组（P〈0.01）而低于黄芪组（P〈0.01）。与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中IFN-γI、L-10、血清中IL-10含量及脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量、FoxP3 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）;而黄芪组的上述改变较哮喘组显著增加（P〈0.05）。结论 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪可通过上调CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、FoxP3 mRNA的表达及增加IL-10含量减轻哮喘炎症。     

毛细支气管炎患儿外周血T细胞亚群Th1/Th2及相关细胞因子的变化

目的探讨毛细支气管炎患儿外周血T细胞亚群与Th1／Th2免疫变化。方法流式细胞仪检测32例毛细支气管炎患儿、16例支气管哮喘患儿及20例健康儿童外周血T细胞亚群;ELISA法检测以上儿童血清IFN-γ（ng／L）、IL-4（ng／L）。结果毛细支气管炎组CD4^＋百分率略高于对照组,CD8^＋百分率略低于对照组,但两组间均无显著差异（P〉0．05）。而CD4^＋／CD8^＋比值则明显高于对照组（P〈0．05）。哮喘组CD4^＋百分率高于对照组,CD8^＋百分率低于对照组,两组间有显著差异（P〈0．05）,且CD4^＋／CD8^＋比值明显高于对照组（P〈0．05）。毛细支气管炎组、哮喘组与对照组IFN-γ、IL-4、IFN-γ／IL-4水平变化差异显著（P〈0．05）。哮喘组IL-4水平略高于毛细支气管炎组（P〉0．05）。毛细支气管炎组IFN-γ水平低于哮喘组,有显著差异（P〈0．05）。结论毛细支气管炎和哮喘患儿均存在细胞免疫失调,以Th2型细胞占优势。     

CpG ODN 对活动性肺结核患者外周血Th1/Th2型免疫应答的调节作用

目的 观察CpG寡脱氧核苷酸（CpG ODN）对活动性肺结核患者外周血单个核细胞（PBMC）γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-12以及IL-10表达的影响.方法 20例活动性肺结核患者和20名健康人PBMC根据刺激物不同分为空白对照组、结核菌素纯化蛋白衍化物（PPD）组（10 ng/mL）、CpG ODN组（2 nmoL/mL）和CpG ODN＋PPD组.用real time-PCR法检测PBMC IFN-γmRNA、IL-12 mRNA和IL-10 mRNA的表达.结果 ①活动性肺结核患者PBMC空白对照组IFN-γ mRNA和IL-12 mRNA的表达低于健康人（P＜0.01,P＜0.05）,IL-10 mRNA的表达与健康人相似（P＞0.05）;②经PPD刺激,IFN-γ mRNA、IL-12 mRNA和IL-10mRNA的表达较空白对照组增高（P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01）,但IFN-γ mRNA的表达低于健康人（P＜0.01）,IL-12 mRNA的表达与健康人相似（P＞0.05）,IL-10 mRNA的表达高于健康人（P＜0.01）;③经CpGODN刺激,IFN-γmRNA和IL-12 mRNA的表达高于空白对照组（P＜0.01,P＜0.01）,但低于健康人（P＜0.01,P＜0.05）,IL-10 mRNA的表达与空白对照组相似（P＞0.05）,与健康人也无差别（P＞0.05）;④经CpGODN＋PPD刺激,IFN-γ mRNA和IL-12 mRNA的表达较空白对照组增高（P＜0.01,P＜0.01）,但IFN-γ mR-NA的表达低于健康人（P＜0.01）,IL-12 mRNA的表达与健康人相似（P＞0.05）,IL-10 mRNA的表达与空白对照组相似（P＞0.05）,与健康人也无差别（P＞0.05）;⑤经CpGODN＋PPD刺激,肺结核患者IL-12 mRNA的表达高于PPD组（P＜0.05）,IL-10mRNA的表达低于PPD组（P＜0.01）.结论 CpGODN可促进活动性肺结核患者PBMC产生IFN-γ和IL-12,增强Th1型免疫反应.CpGODN与PPD联合应用可进一步促进PPD对IL-12表达的诱导,并抑制PPD对IL-10表达的增强作用.     

急性戊型肝炎病毒感染后免疫状态及转归

目的：探讨急性戊型肝炎病毒感染后免疫状态的变化及转归.方法：采用双抗体酶联分析法检测急性戊型肝炎病毒感染患者不同时期外周血细胞因子IFN-γ,IL-4和IL-12的水平; 流式细胞仪免疫荧光法检测急性戊型肝炎病毒感染患者T淋巴细胞亚群细胞含量.结果：观察结束时,96例抗-HEVIgM转阴,14例未转阴.急性戊型肝炎抗-HEVIgM转阴患者,急性期IL-12,IFN-γ,IL-4和Th1/Th2水平、CD3＋,CD4＋和CD4＋/CD8＋细胞亚群比例明显升高（P〈0.05）; 恢复期IL-12,IFN-γ,IL-4和Th1/Th2水平、CD3＋,CD4＋和CD4＋/CD8＋细胞亚群比例明显降低（P〈0.05）.急性戊型肝炎抗-HEVIgM未转阴阳性患者,急性期IL-12,IFN-γ,IL-4和Th1/Th2水平、CD3＋,CD4＋和CD4＋/CD8＋细胞亚群比例明显升高（P〈0.05）,而CD8＋细胞亚群比例无明显变化; 恢复期IL-12、IFN-γ和Th1/Th2水平、CD3＋,CD4＋和CD4＋/CD8＋细胞亚群比例明显降低（P〈0.05）,且Th1/Th2水平、CD4＋/CD8＋细胞亚群比例低于对照组,但IL-4水平、CD8＋细胞亚群比例明显升高,且明显高于对照组（P〈0.05）.结论：急性戊型肝炎抗-HEVIgM未转阴阳性患者,恢复期持续高水平的IL-4不利于疾病恢复,Th1/Th2细胞的失衡可能是戊型肝炎病毒持续感染的一条途径.增高的CD8＋细胞亚群比例和CD4＋/CD8＋失调可能影响机体清除戊型肝炎病毒的能力,导致感染的持续.     

TGF-β1 对γδT 细胞TLR-4 受体及IL-2、IFN-γ 水平的影响

目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对γδT 淋巴细胞Toll 样受体4（TLR-4）蛋白表达 的影响，及TGF-β1 对γδT 淋巴细胞分泌淋巴因子白细胞介素2（IL-2）、干扰素γ（IFN-γ）的影响。 方法 从健康志愿者外周血中分离纯化γδT 淋巴细胞，并用外源性TGF-β1、脂多糖（LPS）刺激γδT 淋巴细胞，分为4 组培养：空白对照组、LPS 组、LPS+TGF-β1 组、TGF-β1 组。培养12 d 后采用酶联免疫 吸附法检测淋巴因子IFN-γ、IL-2 的表达，Western blot 检测TLR-4 蛋白的表达，PCR 检测TLR -4 基因的 转录。结果 与空白对照组相比，LPS 组、LPS+TGF-β1 组TLR-4 蛋白的转录及表达水平升高（P <0.05）， 淋巴因子IL-12 和IFN-γ 的表达增加；TGF-β1 组TLR-4 蛋白的表达、转录及IL-2 的表达降低（P <0.05）。 与LPS 组相比，LPS+TGF-β1 组TLR-4 蛋白的转录及表达、淋巴因子IL-12 和IFN-γ 的表达降低（P <0.05）。 结论 TGF-β1 能抑制γδT 淋巴细胞TLR-4 蛋白的表达，降低γδT 淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-2 淋巴 因子的水平。     

白细胞介素21对SHIV感染的恒河猴外周血CD8+ T细胞分泌γ干扰素的影响

目的 研究白细胞介素21(interleukin 21,IL-21)对SHIV感染CD8+T细胞分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的影响.方法 从SHIV/恒河猴模型外周血中分选出CD8+T细胞,加入IL-21诱导培养,应用ELISA方法检测细胞培养上清液中IFN-γ浓度,RT-PCR方法检测细胞中IFN-γ mRNA的表达水平,流式细胞术检测分泌IFN-γ的CD8+T细胞所占的百分比.结果 10 ng/mL,IL-21明显促进CD8+T细胞分泌IFN-γ(P＜0.05),IFN-γ mRNA的表达明显升高,4h为刺激CD8+T细胞胞内IFN-γ合成的最佳时间.结论IL-21对CD8+T细胞分泌IFN-γ有促进作用.     

全反式维甲酸治疗难治性特发性血小板减少性紫癜疗效观察及其机制探讨

目的探讨加用全反式维甲酸（ATRA）对难治性特发性血小板减少性紫癜（RITP）的疗效及对患者外周血调节性T（CD4＋CD25highT）细胞表达和辅助性T（Th）细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17名正常人外周血CD4＋CD25highT细胞的表达;ELISA法测定血清中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素10（IL-10）、IL-4、IL-2、干扰素γ（IFN-γ）。结果ATRA对RITP总有效率为53.6%。治疗有效组治疗后患者外周血小板计数从（25.7±9.6）×109/L升至（109.1±30.1）×109/L（P〈0.01）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;有效组治疗后患者CD4＋CD25highT细胞阳性率及血清TGF-β1、IFN-γ水平明显高于治疗前,IL-4则明显低于治疗前,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;IL-2和IL-10在治疗后未见改变。结论ATRA对半数以上RITP患者有效,可能是通过提高调节性T细胞的表达,促进了RITP患者的免疫紊乱向生理性平衡恢复。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎中医证型与T淋巴细胞亚群及IL-4、IFN-γ相关性研究

目的探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）中医证型与T淋巴细胞亚群及白介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）之间的相关性。方法对120例HBeAg阴性CHB患者进行辨证分型,选取同期健康人群30例作为对照,检测外周血T淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋）及IL-4、IFN-γ水平。结果 HBeAg阴性CHB患者外周血T淋巴细胞亚群与正常对照组比较,CD4＋下降,CD8＋上升,CD4＋/CD8＋降低（P〈0.05或P〈0.01）,IL-4水平升高（P〈0.01）,IFN-γ水平降低（P〈0.01）;各证型间比较,湿热中阻、瘀血阻络组T淋巴细胞亚群与肝肾阴虚、脾肾阳虚组差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。按湿热中阻、肝郁脾虚、瘀血阻络、肝肾阴虚、脾肾阳虚组顺序,IL-4水平逐渐上升,IFN-γ水平逐渐下降,相邻两组间差异均具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论 HBeAg阴性CHB外周血T淋巴细胞亚群及IL-4、IFN-γ水平变化与中医证型之间有一定相关性,可为HBeAg阴性CHB中医辨证的客观化提供依据。     

γδ T细胞与CD4+T细胞产生IFN-γ动力学的比较研究

目的通过比较分析γδT细胞和CD4^＋T细胞IFN-γ合成动力学,以深入了解γδT细胞产生IFN-γ特点。方法应用流式细胞技术分离技术分选出初始γδT细胞和初始CD4^＋T细胞。在此基础之上,通过定量RT—PCR技术检测γδT细胞和CD4^＋T细胞在不同刺激条件下IFN-γ基因特录情况。结果对比CD4^＋T细胞,γδT细胞产生IFN-γ不但需要更少的刺激信号以及更低的刺激域值,并且能更快地达到峰值。结论γδT细胞有加速产生IFN-γ的动力学特点。     

氨基胍对胰岛β细胞保护作用的机理研究

目的探讨氨基胍（AG）对胰岛β细胞的保护作用及机理,为胰岛β细胞的保护治疗提供实验依据。方法培养胰岛β细胞株NIT细胞,分别与以下4组作用：①（IL-1β＋IFN-γ）组、②（IL-1β＋IFN-γ＋AG）组、③AG组、④对照组（DMEM）。硝酸还原酶法检测上清一氧化氮（NO）水平,比色法检测上清诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,化学发光法检测上清胰岛素（Ins）水平。结果①AG＋IL-1β＋IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β＋IFN-γ刺激组相比,分泌NO、iNOS水平下降（P〈0.05）。②AG＋IL-1β＋IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β＋IFN-γ刺激组相比,Ins分泌增加（P〈0.05）。结论氨基胍可减轻IL-1β联合IFN-γ对NIT细胞的损伤作用,保护NIT细胞的胰岛素分泌功能。     

CD40信号介导同种反应中CD4+T细胞生物学功能的研究

目的探讨CD40信号在血管内皮细胞（ECV）与人外周血CD4^＋T细胞体外共培养的同种反应中的生物学功能。方法采用免疫磁珠阴性选择法分离获得人外周血CD4^＋T细胞,将纯化的CD4^＋T细胞与高表达CD40分子的ECV体外共培养,同时应用功能型CD154单克隆抗体阻断CD40信号,通过检测不同时间点的共培养上清IL-2、IFN-γ水平及CD4^＋T细胞的增殖来评价CD40信号在同种反应中的生物学效应。结果CD4^＋T细胞与ECV共培养组上清中的IL-2和IFN-γ水平高于含有CD154单克隆抗体的阻断效应组,差异有统计学意义（P〈0.05）;此外,CD154单克隆抗体通过阻断CD40共信号,能有效地抑制CD4^＋T细胞活化,并使之对同种抗原的刺激,维持在较低的应答水平,在共培养的第6天差异最为显著（P〈0.05）。结论CD40信号参与ECV介导的CD4^＋T细胞分泌IL-2和IFN-γ,并介导CD4^＋T细胞对同种抗原的免疫反应;CD154单克隆抗体等多种干预CD40信号的生物制剂可能在移植排斥的免疫负性调节中具有潜在的应用价值。     

肝癌患者血清Th1/Th2细胞因子含量检测及其与机体免疫功能的关系

目的：研究肝癌患者血清中Th1/Th2细胞因子的含量及其与机体免疫功能的关系。方法：将在本院就诊的肝癌患者纳入研究的观察组,同期在我院体检的健康者纳入研究的对照组,采用酶联免疫吸附法检测两组受试者血清中Th1、Th2细胞因子以及补体C3和C4的含量,流式细胞法检测T细胞亚群含量。结果：（1）Th1/Th2细胞因子：观察组的Th1细胞因子肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、干扰素-γ（IFN-γ）含量低于对照组,Th2细胞因子白介素-6、10（IL-6、IL-10）含量高于对照组（P〈0.05）;（2）免疫功能：观察组的CD4＋T细胞、CD16/65＋NK细胞、补体C3和C4含量低于对照组,CD8＋T细胞的含量高于对照组（P〈0.05）;（3）细胞因子与免疫功能的关系：TNF-a、IFN-γ含量与CD4＋T细胞、CD16/65＋NK细胞、补体C3和C4的含量呈正相关,与CD8＋T细胞含量呈负相关;IL-6、IL-10含量与CD4＋T细胞、CD16/65＋NK细胞、补体C3和C4的含量呈负相关,与CD8＋T细胞含量呈正相关。结论：肝癌患者存在Th1/Th2漂移,血清中Th1细胞因子TNF-a和IFN-γ含量降低、而Th2细胞因子IL-6、IL-10含量升高,且与机体的天然免疫和细胞免疫功能密切相关。     

三氧化二砷对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4~＋T细胞IFN-γ基因启动子甲基化的影响

目的：观察三氧化二砷（ATO）对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子甲基化的影响。方法：免疫磁珠法分选16～18周MRL/lpr狼疮小鼠和C57BL/6J正常对照小鼠脾脏CD4＋T细胞,PHA-p（20μg/mL）和IL-2（1 000 IU/mL）刺激48 h后分为以下不同药物处理组：①PBS组：空白对照;②ATO组：1μmol/L ATO作用24 h;③ATO＋5-氮杂胞苷（5-AzaC）组：1μmol/L 5-AzaC作用72 h后1μmol/L ATO作用24 h。CD4＋T细胞经过以上处理后抽提基因组DNA,亚硫酸氢盐修饰,PCR扩增IFN-γ基因启动子,产物凝胶回收,克隆入pMD-19T载体,转化入E.coli DH5α,筛选阳性克隆测序,测序结果采用生物信息学软件进行分析。结果：①MRL/lpr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子呈低甲基化水平。②1μmol/LATO作用24 h后MRL/lpr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平明显增高。③1μmol/L ATO作用24 h能使经过5-AzaC干预后的MRL/lpr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平明显增高。结论：1μmol/L ATO作用24 h能在一定程度上有效逆转活化状态下MRL/lpr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子低甲基化。     

慢性心衰患者 Th1与 Th2型细胞及 Treg细胞的表达

目的探讨Th1、Th2型细胞及Treg细胞在慢性心衰发病中的作用机制。方法采用RT-PCR技术检测62例慢性心衰患者和42例正常人外周血单个核细胞中T—bet、GATA-3及Foxp3mRNA的表达水平;ELISA法检测血浆中Th1／Th2型细胞因子IFN-γ／IL-4水平。结果慢性心衰患者T-bet表达水平高于正常对照组,GATA-3及Foxp3表达水平低于正常对照组（均P〈0．05）。慢性心衰组患者血浆中IFN-γ水平及IFN-γ／IL-4高于对照组（均P〈0．01）。结论慢性心衰患者T-bet／GATA-3及IFN-γ／IL-4升高,Foxp3降低,提示Th1细胞亚群表达升高,Th2型细胞及CD4＋、CD25＋调节性T细胞减少,细胞免疫异常可能参与慢性心衰的发病机制。     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者外周血T细胞亚群及其细胞因子表达的影响

目的 研究卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对尖锐湿疣（CA）患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子表达的影响，探讨BCG-PSN对尖锐湿疣可能的免疫调节机制。方法 采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测18例CA患者在BCG-PSN治疗前后外周血T淋巴细胞亚群及CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果 在BCG-PSN治疗前，CA患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显低于对照组（均P〈O．01），CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞内IL-2、IL-12、IFN-γ阳性细胞百分率较对照组明显下降（均P〈0．01），IL-4阳性细胞百分率与对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；而治疗后CA患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显高于治疗前（均P〈O．01）；CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞内IL-2、IL-12、IFN-γ阳性细胞百分率较治疗前升高（均P〈0．01）。结论 BCG-PSN可通过调节尖锐湿疣患者T细胞亚群，纠正患者Th1／Th2模式及Tc1／Tc2模式失衡现象，起到治疗尖锐湿疣的作用。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在糖尿病发病中作用的研究

目的：探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞在糖尿病发病中的作用及机制。方法：选取BALB/c小鼠,每日腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40mg/kg,连续5天,建立1型糖尿病模型;从小鼠内眦静脉采血,检测血糖;取小鼠尿液,检测尿糖;流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4＋T细胞和CD4＋CD25＋T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFN-γ和IL-10水平。结果：BALB/c小鼠的IFN-γ水平在注射STZ第2周和4周明显增高（P〈0.05）;IL-10水平在注射STZ第2周和4周明显降低（P〈0.05）;CD4＋T细胞数量在注射STZ第2周未见明显升高,第4周水平明显升高（P〈0.05）;CD4＋CD25＋T细胞数量在注射STZ第2周和4周明显降低（P〈0.05）。结论：CD4＋CD25＋调节性T细胞通过抑制Th1型细胞因子分泌,分泌IL-10等细胞因子,防止糖尿病的发生,维持自身耐受。     

聚乙二醇干扰素治疗慢性丙肝患者对于机体细胞免疫功能的影响

目的：研究聚乙二醇干扰素治疗慢性丙肝患者对于机体细胞免疫功能的影响。方法：本研究采用聚乙二醇干扰素治疗慢性丙肝患者,采用流式细胞计数仪检测治疗前及治疗12、48周患者外周血清T淋巴细胞亚群,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血干扰素-γ（IFN-γ）,白介素-2（IL-2）,白介素-6（IL-6）以及白介素-10（IL-10）的水平。结果：应答组治疗12、48周时的CD3＋、CD4＋、NK以及CD4＋/CD8＋均明显高于治疗前及无应答组,CD8＋、CTL低于治疗前及无应答组,治疗48周时的CD3＋、CD4＋、NK以及CD4＋/CD8＋均高于治疗12周时,CD8＋、CTL低于治疗12周时,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;无应答组治疗后12、48周仅CD3＋较治疗前升高;两组治疗12、48周的IFN-γ和IL-2水平均高于治疗前,IL-6和IL-10水平低于治疗前,治疗48周的IFN-γ和IL-2水平均高于治疗12周,IL-6和IL-10水平低于治疗12周,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;组间比较,应答组治疗12、48周的IFN-γ和IL-2水平均高于无应答组,IL-6和IL-10水平低于无应答组。结论：聚乙二醇干扰素可以有效改善患者的细胞免疫功能,且近期疗效显著。