缺血预处理与后处理的脑保护作用

脑缺血预处理及后处理均可以诱导脑缺血耐受形成而产生神经保护作用。二者的保护效应相当,其中的保护机制可能存在相似之处。如均依赖于相同的触发因子、介质和相同的信号转导通路,最终的效应器也是共同的。二者产生的保护作用可能与内源性生成物如腺苷和一氧化氮增多、磷酯酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶和细胞外信号调节激酶1/2的激活、线粒体的三磷酸腺苷敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道的关闭有关。     

缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用

目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果　缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论　缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning,IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化,并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01）,而MDA含量明显降低（P〈0．01）,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

心脏缝隙连接与缺血预处理

缝隙连接在全身各处均有分布，尤其在心脏、肝脏和大脑中分布较多。心肌细胞由缝隙连接介导细胞之间电和化学信号的传递，使心肌同步收缩，实现心脏的泵血功能。心肌缝隙连接功能异常与多种心脏疾病的发生发展密切相关，近年来也发现与缺血预处理的心肌保护作用相关，国外有较多相关报道，本文作一简单介绍。     

脂肪乳后处理对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究脂肪乳预处理和后处理是否具有心脏保护作用,并初步探讨其机理.方法 雄性SD大鼠20只.采用Langendorff 灌流模型,随机分为4组:持续灌注组(CTL组,持续灌注3 h 50 min),缺血再灌注组(ISCH 组,心脏平衡50 min, 37℃缺血45 min, 复灌3 h),脂肪乳预处理(I-preC组,脏平衡30 min, 给予含30%脂肪乳的灌注液预处理15 min,洗脱15 min, 37 ℃缺血45 min, 复灌3 h),和脂肪乳后处理组(I-postC组,心脏平衡50 min,37 ℃缺血45 min,复灌3 h,复灌开始给予含30%脂肪乳的灌注液15 min).基础和复灌期间连续监测心率(HR)和机械功能(LVDP).平衡20 min和复灌60min时测定流出液中LDH的含量.复灌结束, 剪下心脏左室前壁,做病理切片.余下的心肌组织液氮速冻后-70 ℃冰箱保存,做Western Blotting.结果 与ISCH组相比,I-postC组心脏做功增强,而I-preC并不增加左室做功.与ISCH 组相比,I-preC组和I-postC组复灌60 min时LDH的释放均降低,I-postC组心肌凋亡细胞指数降低(P＜0.05);I-preC组和ISCH组心肌凋亡细胞指数之间差异无统计学意义.与ISCH组相比,I-postC组的Bax表达量较低;I-postC组的Bcl-2的表达量较高.与ISCH组相比,I-preC组Bax的表达量比较高,I-postC组Bcl-2的表达量较低.结论 脂肪乳后处理通过抑制心肌细胞凋亡而增强心脏机械做功,并减少LDH 的释放而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对缺血再灌注心脏保护的研究现状及展望

缺血性心血管疾病是严重危害人类健康的常见病,多年来,医学界一直在探索有效的保护缺血心肌的疗法,溶栓、经皮穿刺冠状动脉腔内介入治疗(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等再灌注疗法通过恢复缺血心肌的血供挽救缺血心肌组织,是目前治疗心肌缺血及心肌梗死的主要措施,但是再灌注疗法受缺血组织血管再通时间的限制并存在缺血再灌注损伤等问题.     

缺血预处理和缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时神经功能缺损及MMP-9表达的影响。方法:SD大鼠随机分为四组,分别是假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPost组),观察各组神经行为学,测定脑组织含水量、TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 :与S组相比,I/R组大鼠的神经功能损害评分明显升高,脑组织出现大面积梗死,且脑组织含水量明显增加,MMP-9的表达升高;而IPC组及IPost组大鼠的经功能损害较I/R组有明显改善,且脑组织梗死面积减小,脑组织含水量降低,MMP-9的表达强度降低。结论:缺血预处理及缺血后处理均能降低大鼠脑缺血再灌注大脑损伤,改善大鼠的神经行为学。     

远程缺血预适应与心脏缺血后处理对心脏瓣膜置换患者的心肌保护作用

目的:探究远程缺血预适应(RPC)及心脏缺血后处理(IPO)对重症心脏瓣膜置换患者体外循环(CPB)后心肌缺血再灌注损伤(IRI)的心肌保护作用。方法:将择期行心脏瓣膜置换术的80例重症患者随机分为实验组1(实施RPC操作)、实验组2(实施IPO操作)、实验组3(叠加实施RPC和IPO操作)和对照组(空白对照组,不实施任何干预),每组各20例。比较各组主动脉阻断时间、CPB时间、手术时间、心脏自动复跳率、心脏除颤次数;记录术前和术后48 h内各组中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管压(PCWP)、心脏指数(CI)等血流动力学指标以及肌钙蛋白-T(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、B型利钠肽(BNP)水平;比较各组重症监护室(ICU)住院时间、脱离呼吸机支持时间、主要并发症发生率、平均住院日及平均住院费用。结果:各实验组心脏自动复跳率均高于对照组、心脏除颤次数均少于对照组、术后各时间点PAP、PCWP、CI、CTnI、CKMB、BNP水平均低于对照组(P<0.05);各实验组之间上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);实验组ICU停留时间、脱离呼吸机支持时间及平均住院日均短于对照组(P<0.05);主要并发症发生率低于对照组、平均住院费用少于对照组(P<0.05)。结论:在成人重症瓣膜置换术中,RPC和IPO均可明显减轻心肌损伤,改善患者预后,降低手术并发症风险,且二者心肌保护作用无明显差别,无叠加效应。     

体外循环心脏直视手术中心脏缺血预处理对肺的保护作用

通过对２０例病人在体外循环心内直视手术过程中进行心脏缺血预处理，观察其对肺缺血再灌注后的影响。结果表明：心脏缺血预处理对肺亦具有保护作用，其作用机制可能与抑制了中性粒细胞（ＰＭＮ）在肺内聚集与激活及减少了氧自由基的产生有关。     

缺血预适应与后适应对家兔局部短期缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的研究

目的：探讨缺血预适应与缺血后适应对兔局部缺血再灌注,心肌细胞凋亡的影响。方法：用30只新西兰大白兔建立心肌缺血再灌注动物模型,采用DNA电泳和TUNEL分析检测缺血再灌注心肌组织的细胞凋亡情况,免疫组化方法检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳出现200bp,400bp2条条带呈梯形,其余各组未见梯形;TUNEL检测显示缺血再灌注组心肌细胞凋亡指数较其他实验组显著增加（P〈0．05）;缺血再灌注组Bcl-2基因蛋白表达量低于其他各组（P〈0．05）;缺血再灌注组Bax基因蛋白表达量高于其他各组（P〈0．05）。结论：缺血后适应可产生内源性心脏保护作用。缺血预适应、缺血后适应显著减轻了兔缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

脑缺血后适应的基础研究及其临床应用前景

缺血后适应的提出源于缺血预适应,脑缺血后适应是指在脑缺血后给予一次或多次反复短暂的动脉闭塞后再灌注以期达到减轻脑组织缺血再灌注损伤的目的。相对于预适应,后适应具有临床治疗的可行性。近年来诸多研究发现其具有明显的脑保护作用,主要对其发现、发展、脑保护作用机制及其临床应用前景进行综述。     

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响

目的 探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;非创性肢体远端缺血预处理组（NIPC组）;七氟醚后处理组（Spo组）;非创性肢体远端缺血预处理＋七氟醚后处理组（NIPC＋Spo组）.再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC＋Spo组CK-MB降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与NIPC组和Spo组比较,NIPC＋Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加（P＜0.05）.结论 非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用.     

60例无创肢体缺血预处理与后处理对心肌的保护作用

目的 探讨无创肢体缺血预处理(NILIPC)和无创肢体缺血后处理(NILIPostC)联合应用对体外循环心脏手术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 60例风湿性心脏病拟行机械瓣膜置换者随机分为1、2、3组和对照组,每组15例.1组在主动脉阻断前10 min右下肢实施NILIPC;2组在主动脉开放前10 min右下肢实施NILIPostC;3组在主动脉阻断前10 min右下肢实施NILIPC,主动脉开放前10 min左下肢实施NILIPostC;对照组不施加肢体缺血处理.全组患者于手术前,阻断时,开放时,开放后3、12、24、72 h检测肌钙蛋白I(cTnI)和心肌酶肌酸酶同工酶(CK-MB     

Ischemic preconditioning produces more powerful anti-inflammatory and cardioprotective effects than limb remote ischemic postconditioning in rats with myocardial ischemia-reperfusion injury

Background Both ischemic preconditioning （IPC） and limb remote ischemic postconditioning （LRIPOC） have been shown to possess significantly different cardioprotective effects against the myocardial ischemia reperfusion injury （IRI）, but no study has compared the anti-inflammatory effects of IPC and LRIPOC during myocardial IRI process. We hypothesized that IPC and LRIPOC would produce different anti-inflammatory effects in an in vivo rat model with myocardial IRI.     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

远隔缺血预处理在多脏器损伤保护中的临床应用及进展

远隔缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）指在远隔器官如肢体实施短暂的缺血预刺激,提高其他重要靶器官对随后的致死性缺血损伤的耐受能力,同时产生保护重要器官的作用。动物研究已证实RIPC可减轻多种器官缺血再灌注损伤,越来越多的临床研究关注RIPC在保护远端器官损伤中的应用,并证实其在复杂心脏手术、腹主动脉瘤切除术、肾移植手术等发挥一定程度的重要脏器保护作用,减轻高危手术患者的神经元、肠和肺的损伤等。RIPC有望成为未来改善重要靶器官缺血再灌注损伤的重要治疗策略。     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤