系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官,多系统的复杂自身免疫性疾病,以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征。SLE的发病可能与先天性因素(遗传、种族)和非先天性因素(性激素、感染、药物、环境因素、妊娠)等有关,这些因素一方面通过改变DNA的结构,另一方面激活免疫系统,造成组织损伤。更多的研究表明,SLE患者存在严重的免疫功能异常。表现为淋巴细胞减少,淋巴细胞亚群异常,B细胞异常活跃,使得患者体内产生多种自身抗体,如抗核抗体、抗双链DNA抗体和ENA抗体。提示SLE的发病与免疫功能异常有明显关系。近年来,随着细胞生物学,分子生物技术的发展,SLE发病机制的研究也有了新进展。1细胞因子与系统性红斑狼疮关系Th1/Th2失衡细胞因子(CKS)是T细胞的重要效应分子。CD4 T细胞根据所分泌的细胞因子通常分为两类。Th1细胞因子及Th2细胞因子,这两类细胞因子的作用不同,但通常呈相互拮抗。T细胞也因而被分为两大类:Th1细胞和Th2细胞。Th1细胞因子有IL -2,IFN -γ,IL -12,IL -17,Th2细胞表达IL -4 ,IL -6,IL -10和IL -13。Th1/Th2型的细胞因子的不平衡在系统性...     

T淋巴细胞发育分化与自身免疫性疾病

T淋巴细胞在胸腺这一独特微环境中发育分化成幼稚CD4T淋巴细胞、幼稚CD8T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞等不同细胞亚群,然后在一定条件下离开胸腺到外周淋巴组织器官,接触抗原后在不同的细胞因子作用下进一步成熟分化为不同的功能性亚群。CD4T淋巴细胞分化为Th1、Th2、Th17;调节性T淋巴细胞分为天然型和诱导型;CD8T淋巴细胞分化为记忆、效应以及调节/抑制性CD8T淋巴细胞。功能不同的T淋巴细胞亚群主导着不同的自身免疫性疾病。     

Th17应答在哮喘发病机制中作用的研究进展

支气管哮喘是一种T淋巴细胞相关的慢性呼吸系统非特异性炎症性疾病。自从Mosmann等[1]发现以分泌白细胞介素(interleukin,IL)-2、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)为特征的辅助性T淋巴细胞(helper T lymphocyte,Th)1和以分泌IL-4、IL-5、IL-13为特征的Th2细胞以来,Th1/Th2应答失衡一直     

Th17细胞在类风湿关节炎中的作用机制

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以对称性多关节病变为主要表现的慢性自身免疫性疾病。RA病因不明,自身免疫反应和细胞因子被认为在RA发病中具有重要的作用。目前辅助性T细胞(Th)根据产生细胞因子种类的不同分为4个亚群:Th1,Th2,Treg和Th17。Th17细胞是最近发现的一种     

恶性肿瘤患者淋巴细胞活性及Th1/Th2细胞因子的测定

目的通过对晚期恶性肿瘤患者外周血NK细胞、B细胞、T淋巴细胞亚群活性及其分泌的细胞因子Th1型细胞因子(IFN-γ)、Th2型细胞因子(IL-4)的检测,探讨其对恶性肿瘤患者免疫功能的影响。方法分组对照研究,其中恶性肿瘤患者44例,健康者43例,取外周血,用流式细胞仪检测CD3 、CD4 、CD8 等T细胞亚群及NK细胞、B细胞,定量分析CD4 、CD8 分泌的Th1型细胞因子(IFN-γ)、Th2型细胞因子(IL-4),并与对照组比较,进行统计学分析研究。结果恶性肿瘤患者NK细胞活性和Th1型细胞因子(IFN-γ)的分泌明显低于对照组(p<0.05),而其CD3 、CD4 、CD8 、B细胞和Th2型细胞因子(IL-4)与对照组相比无显著差异(p>0.05)。结论恶性肿瘤患者Th1、Th2细胞因子的失衡可能是导致免疫偏移的原因,检测NK细胞、T淋巴细胞亚群及其分泌的细胞因子可反映患者的免疫水平,对指导治疗有一定价值。     

特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞免疫功能的变化

目的探讨T淋巴细胞亚群以及Th1/Th2相关细胞因子在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的变化.方法用PMA、 ionomycin作刺激剂,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子,以monensin阻断细胞因子分泌至胞外,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异的分子和表达被阻滞在细胞内的细胞因子,流式细胞仪进行检测和分析.结果 ITP患儿外周血CD4+降低,CD8+升高,CD4+/CD8+降低.ITP患儿IFN-γ血清表达升高,Th1细胞占20.66%±2.82%,IL-4表达降低,Th2细胞占4.55%±2.33%,Th1/Th2的比值为4.78±0.66,明显高于健康儿童的1.43±0.19(P<0.05).结论 ITP患儿T淋巴细胞亚群表达的比例失调,IFN-γ产生增多,IL-4减少,提示辅助性T淋巴细胞亚型(Th1/Th2)失调.     

类风湿性关节炎免疫学研究进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种系统性、异质性的自身免疫性疾病,主要临床表现为对称性多关节炎症。随着病情的进展,患者逐渐出现关节慢性炎症,导致关节和骨质的破坏、关节肿胀甚至畸形,最终导致功能的丧失[1]。RA的发病率在全球为1%,我国约为0.4%,一般多在25-55岁之间发病,其中女性发病率比男性高2-3倍[2]。随着对RA研究的不断深入,发现RA与T淋巴细胞免疫反应和B淋巴细胞产生自身抗体有关,多种细胞产生的细胞因子及炎症介质的共同参与是造成疾病发生发展的重要原因。本文就T淋巴细胞及细胞因子与RA的关系,综合近几年的研究成果做一综述。。     

多巴胺D1样受体在介导调节CD4~+T淋巴细胞功能中的作用

目的:从分子水平揭示CD4+T淋巴细胞表达D1受体和D5受体mRNA的现象,探讨这些受体在调节CD4+T淋巴细胞功能中的作用。方法:采用免疫磁珠分离和纯化小鼠淋巴结CD4+T淋巴细胞。用抗CD3/CD28抗体刺激活化CD4+T淋巴细胞,并用D1样受体激动剂SKF38393、拮抗剂SCH23390分别作用于CD4+T淋巴细胞,然后采用real-time PCR法检测CD4+T淋巴细胞上D1受体和D5受体mRNA的表达,Th1细胞特异性转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet)和细胞因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的表达,Th2细胞特异性转录因子GATA binding protein 3(GATA 3)和细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达,Th17细胞特异性转录因子(retinoid acid-related orphan receptor gammat,RoRγt)和细胞因子IL-17、IL-22的表达。结果 :D1样受体激动剂SKF38393(10-8和10-7mol/L)作用于CD4+T淋巴细胞后,CD4+T淋巴细胞表达D1样受体mRNA增高,IFN-γ的表达降低,GATA 3、IL-4的表达增高,但T-bet、RoRγt、IL-17和IL-22的表达没有变化,SCH23390(10-7mol/L)能阻断SKF38393的这些作用。结论:CD4+T淋巴细胞能表达多巴胺D1样受体,CD4+T淋巴细胞上D1样受体的激活可促进CD4+T淋巴细胞向Th2细胞分化、抑制Th1细胞功能及增强Th2细胞功能。     

Th17/CD4+CD25+Treg细胞与自身免疫病

CD4+ CD25+ 调节T 细胞(CD4+ CD25+ Treg) 是调节性T 细胞的一个重要亚类,Treg 可以通过IL-2 、TGF-β1等促炎症细胞因子调节Th17 / Treg平衡, 调控Th17 细胞介导的炎症反应、自身免疫反应.本文将Th17细胞/CD4+ CD25+ Treg 细胞与自身免疫性疾病的关系作一综述.     

变应性亚败血症系统性红斑狼疮一例

自身免疫性疾病指机体免疫效应如细胞毒性T淋巴细胞。自然杀伤细胞巨噬细胞等细胞或免疫效应分子(补体、抗体、细胞因子等)     

慢性支气管炎性急性发作期危重病人外周血B和T细胞CD分子的检测

目的 对慢性支气管炎急性期和缓解期患者外周血B细胞和T细胞CD分子检测并了解其变化。方法 用荧光单抗CD19^ 、CD4^ 、CD8^ ／CD28^ 对B细胞和T细胞亚群进行标记和记数。结果 慢性支气管炎急性发作期患者与缓解期患者相比,体内辅助性T淋巴细胞无明显变化,抑制性T淋巴细胞增加,细胞毒性T淋巴细胞减少,B淋巴细胞二者间无差异。结论 因慢性支气管炎急性期危重病人T淋巴细胞亚群变化,造成免疫功能紊乱。因此,在治疗疾病过程中,除对症处理外,另须配合使用提高免疫功能的药物,改善免疫功能。     

胎儿血淋巴细胞释放物对成人淋巴细胞活化的抑制

本文用二步分段盐析法,制备了胎儿淋巴细胞抑制因子(FLIF)。该因子具有相对热稳定性、无细胞毒性;它能非特异地显著地抑制成人淋巴细胞转化。FLIF作用于静止淋巴胞胞的激活阶段,对已活化的淋巴细胞无影响。     

血液异型淋巴细胞检测结果的实验分析

目的　探讨病毒感染血液中异型淋巴细胞比例增高的临床意义。方法　采用光学显微镜对病毒性感染患者血片中异型淋巴细胞进行分型统计。结果　 145例中I型 (泡沫型 )异型淋巴细胞检出 93例 (占6 1.5 % ) ,Ⅱ型 (不规则型 ) 31例 (占 2 3.4 % ) ,Ⅲ型 (幼稚型 ) 2 1例 (占 15 .1% )。结论　除EB病毒感染容易引起异型淋巴细胞增多外 ,其它病毒感染同样会引起异型淋巴细胞的增多     

小儿特发性血小板减少性紫癜外周血T、B淋巴细胞观察

目的：检测ＩＴＰ患儿Ｔ淋巴细胞亚群及Ｂ细胞的比值变化。方法：采用荧光免疫法用淋巴细胞分离液配制单个细胞,温育后加入抗体,计算阳性百分率。结果：患儿组 Ｔ３、Ｔ４与健康组差异不显著,ＴＳ及 Ｂ细胞患儿组与健康组差异有显著性。结论：ＩＴＰ患儿可出现细胞免疫及体液免疫功能紊乱。     

脐血T细胞亚群的观察

测定脐带血和成人血的Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３．ＣＤ４．ＣＤ８）结果提示：脐带血的ＣＤ３．ＣＤ４．ＣＤ８较成人低，两者差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。说明胎儿的免疫力低于成人，但脐血的Ｔ淋巴细胞在胎儿生长发育的过程中起着相当重要的作用     

云芝糖肽对人外周血淋巴细胞增殖和T细胞亚群变化的调节作用

用流式细胞仪技术和ＭＴＴ法观察了云芝糖肽对由植物血凝素诱导的人外周血淋巴细胞增殖和Ｔ细胞亚群变化的调节作用。结果表明,５０－１００μｇ／ｍＬＰＳＰ对经ＰＨＡ诱导的人ＰＢＬ增殖有显著的促进作用,该浓度的ＰＳＰ也能促进细胞从Ｇ１期进入Ｓ期,并可使ＣＯ＾４＋细胞明显升高,使ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋细胞比例增加,提示ＰＳＰ具有免疫促进作用。     

手足口病患儿淋巴细胞亚群和免疫球蛋白检测的临床意义

目的 研究HFMD外周血淋巴细胞亚群以及血清免疫球蛋白的变化及临床意义.方法 采用流式细胞术检测56例HFMD和53例健康对照组外周血CD3＋T、CD4＋T、CD8＋T、CD16＋56＋NK、CD19＋B细胞的百分率;免疫比浊法检测血清IgG、IgA及IgM含量.结果 HFMD与正常对照组比较,CD4＋/CD8＋比值、CD4＋T淋巴细胞百分率及CD19＋B淋巴细胞百分率均明显增高（P 〈0.05）;血清IgG水平升高（P〈0.001）;CD15＋56＋NK细胞百分率明显降低（P〈0.02）;CD3＋T、CD8＋T淋巴细胞的百分率及血清IgM、IgA含量与正常对照组相比差异无统计学意义.结论 HFMD体内细胞和体液免疫功能紊乱,监测HFMD体内淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平,对于HFMD的治疗具有重要的临床意义.     

黄芩苷对小鼠T、B淋巴细胞增殖的影响

目的 探讨黄芩苷对小鼠T、B淋巴细胞增殖的影响.方法 用尼龙棉柱分离T、B淋巴细胞,MTT比色法检测不同浓度黄芩苷单独作用及其与丝裂原(ConA,LPS)共同作用对小鼠T、B淋巴细胞增殖作用的影响.结果 0.25～2 mg/mL的黄芩苷显著促进T淋巴细胞增殖(P＜0.01),0.125～2 mg/mL的黄芩苷显著增强ConA诱导的T淋巴细胞增殖作用(P＜0.01).0.25～2 mg/mL的黄芩苷显著促进B淋巴细胞增殖(P＜0.05或P＜0.01),且显著增强LPS诱导的B淋巴细胞增殖作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 黄芩苷显著促进小鼠T、B淋巴细胞增殖,并与ConA、LPS对T、B淋巴细胞有协同刺激作用.     

反应性关节炎患者淋巴细胞亚群和免疫球蛋白检测的临床意义

目的:研究反应性关节炎(ReA)患者外周血淋巴细胞亚群以及血清免疫球蛋白的变化及临床意义.方法:采用流式细胞术检测56例ReA患者和53例健康对照组外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD16+56+NK、CD19+B细胞的百分率;免疫比浊法检测血清IgG 、IgA及IgM含量.结果:ReA患者与正常对照组比较,CD4+T淋巴细胞百分率、CD4+/CD8+比值及CD19+B淋巴细胞百分率均明显增高(P<0.01);血清IgG水平升高(P<0.05);CD15+56+NK细胞百分率明显降低(P<0.01);CD3+T、CD8+T淋巴细胞的百分率及血清IgM、IgA含量与正常对照组相比差异无统计学意义.结论:反应性关节炎患者体内细胞和体液免疫功能紊乱,监测ReA患者体内淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平,对于ReA的免疫治疗具有重要的临床意义.     

麻诊患儿免疫状态的探讨

目的：探讨麻疹患儿急性期与复期的免疫状态，为指导临床治疗提供理论依据。方法：用流式细胞术测定30例麻疹患儿T细胞亚群、自然杀伤细胞（NK）和B细胞，用ELISA法测定免疫球蛋白（IgM)，用免疫速率散射比浊法测定补体C3和C4。结果：急性期CD3^ 和CD4^ 比例下降，CD8^ 比例上升，CD4^ ／CD8^ 比例倒置，NK细胞比例上升，与对照组比较差异有显性（P＜0．01）。恢复期CD3^ 和CD4^ 比例逐渐上升，CD8^ 和NK细胞比例逐渐下降，CD4^ ／CD8^ 比例上升，与对照组比较差异无显性（P＞0．05）。CD19^ 、C3和C4于急性期和恢复期间的差异无显性。麻疹特异性免疫球蛋白（IgM）阳性例数与差异有显性（P＜0．05）。结论：麻疹患儿机体细胞免疫抑制以CD3^ 和CD4^ 下降为主，临床治疗应针对CD3^ 和CD4^ 下降相关的免疫抑制进行。