降钙素对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合的作用

目的观察降钙素对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合的作用。方法将3月龄雌性SD大鼠40只随机分为假手术组,卵巢切除组,对照组和治疗组,每组10只,除假手术组外,其余各组大鼠行双侧卵巢切除。4周后处死假手术组和卵巢切除组大鼠,测量右股骨骨密度。卵巢切除4周后,对照组和治疗组行右股骨骨折,分别皮下注射生理盐水和降钙素(16IU/kg),隔日1次,于骨折术后9周测量右股骨骨密度,行苏木精-伊红(HE)染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,骨形态发生蛋白-2(BMP-2),血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色。结果与假手术组比较,卵巢切除组大鼠术后4周体质量显著增加,股骨骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。骨折后9周,治疗组TRAP染色阳性细胞积分吸光度值较对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。骨折后9周,对照组和治疗组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,骨密度在两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。对照组与治疗组在骨折后9周的BMP-2、VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但促进大鼠股骨骨折愈合的作用不明显。     

股骨干骨折术后不愈合延迟愈合及畸形愈合原因探讨

我院1992年1月至1997年2月共收治股骨干骨折101例，其中79例采用开放复位内固定治疗。术后随访3个月到2年。发现并发骨不愈，延迟愈合及畸形愈合共41例，占内固定治疗的51.9%。现将发生上述三种情况的临床资料进行总结分析，并提出相关防治措施，以减少此类并发症的发生。     

骨折延迟愈合的治疗

骨折延迟愈合是骨科临床上的疑难病。外伤、感染、不当的治疗方法与不适宜的功能锻炼是引发骨折延迟愈合的主要原因。笔者就治疗骨折延迟愈合的方法与手段作一介绍,包括物理疗法、生物性治疗、药物治疗、手术治疗。     

骨折延迟愈合或不愈合的中西医结合治疗探讨

目的：探讨骨折延迟愈合或不愈合的治疗方法,促进骨折愈合,达到功能恢复的目的。方法：对87例骨折延迟愈合或不愈合患者,给予中医中药、再次手术（植骨、内固定）、功能锻炼等中西医结合治疗。结果：全部患者经治疗后均达到临床愈合标准。结论：骨折延迟愈合或不愈合经恰当的手术、中药治疗、功能锻炼、中西医结合综合治疗,对骨折愈合有良好的促进作用。     

甲状旁腺激素对去卵巢大鼠骨折愈合的影响

目的探讨局部应用甲状旁腺激素（PTH）对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组：假手术组＋骨折＋生理盐水组（Sham＋F＋NS）;卵巢切除＋骨折＋生理盐水组（OVX＋F＋NS）;卵巢切除＋骨折＋甲状旁腺激素组（OVX＋F＋PTH）,每组10只。实验组切除双侧卵巢,术后4周选取股骨中段制备开放性骨折模型,髓内钉固定,于骨折部位给予PTH（20μg/kg）,3次/周,间断骨折局部皮下注射4周后,处死动物并收集样本,采用X线摄片、骨密度检测、组织形态学及免疫组织化学方法评估骨折愈合情况。结果给予PTH干预后,骨痂骨量较OVX＋F＋NS明组显升高（P〈0.05）;X线观察显示OVX＋F＋PTH组得分明显高于OVX＋F＋NS组（P〈0.05）;HE染色可见OVX＋F＋PTH组骨小梁数量增多,板层骨排列整齐有序;同时,OVX＋F＋PTH组骨形态发生蛋白-2（BMP-2）免疫组化表达明显升高（P〈0.05）。结论 PTH能够刺激成骨细胞活性,有效改善骨质疏松性骨折大鼠骨痂愈合质量。     

早期体外冲击波疗法干预骨折延迟愈合不愈合的临床疗效分析

目的:探讨早期体外冲击波疗法干预骨折延迟愈合不愈合的临床疗效。方法:回顾性分析本院2010年6月-2013年12月收治的57例骨折延迟愈合不愈合患者的临床资料,所有患者均为稳定型骨折延迟愈合不愈合。按照术后时间分组,术后3~9个月共28例作为A组,术后9个月以上共29例作为B组。ESWT后每3个月复查X片,观察比较两组患者的骨痂生长情况。结果:治疗前以及第3疗程结束后,两组骨痂评分比较差异均无统计学意义(P0.05);而第1、2疗程结束后,两组骨痂评分比较差异均有统计学意义(P0.05)。因此,A组在第1、2疗程结束后骨痂生长速度均明显快于B组(P0.05)。两组有效率在3个疗程间比较差异均无统计学意义(P1=0.670;P2=1.000;P3=1.000);两组第1、2疗程结束后的治愈率的比较差异均有统计学意义(P1=0.044;P2=0.047),而第3疗程比较差异无统计学意义(P3=0.190)。结论:早期行体外冲击波疗法干预可降低骨折延迟愈合或不愈合的发生率,值得临床推广。     

卵巢切除对鼠骨密度的影响

３个月龄ＳＤ雌性大鼠６４只，双侧卵巢切除及行假手术，于术后第１，３，５，７月各处死８只动物。切取Ｌ１－Ｌ２椎体节段，股骨及胫骨，进行ＢＭＤ检测。结果ＯＶＸ后第１个月椎体ＢＭＤ明显丢失；全股骨丢失较为缓慢，７月时ＢＭＣ丢失才有差异。而股骨近段ＢＭＤ则自３月时丢失即有差异性。     

引起骨折延迟愈合及不愈合因素临床分析

目的：探讨引起骨折延迟愈合及不愈合的相关因素。方法：将50例骨折延迟愈合及不愈合患者作为延迟及不愈合组,按照1∶1比例选择同期住院的50例骨折愈合良好的患者作为正常愈合组,比较两组患者性别构成、年龄大小、手术操作是否正确、有无感染、内固定是否合适的差异。结果：骨折延迟及不愈合组年龄（50．23±16．30）岁高于骨折正常愈合组的（45．12±17．90）岁（ P＜0．05）;手术操作不当占26．00％、合并感染22．00％、内固定不妥18.00％、功能锻炼不正确34．00％高于正常愈合组的10．00％、4．00％、4．00％、12．00％（ P＜0．05）。结论：多种因素的存在影响骨折修复,应实施针对性措施避免延迟愈合及不愈合,提高骨折治疗愈合率。     

体外冲击波对骨折不愈合和延迟愈合的治疗作用

目的 探讨体外冲击波对骨折不愈合和延迟愈合治疗的有效性及安全性。方法 采用冲击波骨科治疗机门诊治疗23例骨折不愈合和延迟愈合患者,冲击电压为7．0-12.0kV,冲击能量0．056—0,250mJ／mm^2,冲击1000-3600次,焦点压力10．2—37．2MPa。根据患者情况治疗5—12次,每次间隔3—7d。结果 治疗后患者随访12—20个月,定期复查X线片。23例中,5例无效,18例有较明显骨痂生长并最终骨折完全愈合,骨折愈合时间为10-80周,平均16周。12个月后有效率78．1％。结论 冲击波治疗后未观察到明显肢体血管神经损伤、内固定断裂等并发症,其治疗骨折不愈合和延迟愈合的方法简单、有效、经济、安全,可作为首选的治疗方法。     

辛伐他汀对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合作用的影响

目的:研究辛伐他汀对卵巢切除大鼠股骨干骨折愈合的作用.方法:50只雌性、12 wk龄SD大鼠共分成5组,每组10只大鼠.分成假手术组(Sham,G1),双侧卵巢切除术组(OVX,G2),假手术 骨折 生理盐水组(Sham F V,G3),卵巢切除术 骨折 生理盐水组(OVX F V,G4),卵巢切除 骨折 辛伐他汀药物组(OVX F SV,G5),所有需制造骨折的大鼠均采用右股骨中段横行骨折,髓内针固定;辛伐他汀给药组采用大鼠灌胃,隔日1次(5 mg/kg),于术后4 wk处死,取大鼠右侧股骨标本.分别进行CR摄片、组织形态学染色,并应用双能X线骨密度仪(DEXA)测量右股骨整体骨密度(tBMD)、远段骨密度(dBMD)和中段骨密度(mBMD)以及BMP-2免疫组化观察,并应用病理图像分析仪对BMP-2免疫组化进行光密度测量.结果:(1) OVX组与Sham组比较BMD下降.(2) OVX F V组与Sham F V组比较骨痂mBMD降低;骨痂组织存在大量软骨岛、软骨细胞发育不成熟,骨小梁发育不良,破骨细胞多见.BMP-2的表达无统计学差异.(3) OVX F Sv组与OVX F V组比较:骨痂mBMD和BMP-2的表达增高;积分光密度值显著增高,骨小梁较宽、排列整齐板层骨形成,软骨组织较少见.结论:①骨质疏松不仅延缓骨折愈合过程,而且降低骨折愈合质量.自软骨痂向骨性骨痂演变过程减缓.对骨折愈合过程的影响与BMP-2的表达无明显相关.②辛伐他汀对OVX大鼠具有明显的促进骨形成,明显加快骨折愈合的作用,加速编织骨向板层骨的演变.而且与BMP-2的表达有显著相关性.     

氟伐他汀对去势后大鼠骨质疏松骨折愈合影响的组织学研究

目的探讨氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响。方法6个月龄雄性SD大鼠96只,随机分为去势组和非去势组,每组48只,分别行双侧卵巢切除术和假性手术;3个月后,去势组于股骨中段制造骨折模型,再随机分为给药组和对照组,每组24只,给药组手术次日给予10mg/(kg·d)氟伐他汀灌胃,疗程为2周,对照组给予安慰剂。采用组织学方法对给药组和对照组骨折后3、7、14、21、28和42d骨痂进行观察。结果两组骨折愈合早期(14d前)参与修复的细胞类型,细胞功能状态几乎相同;术后14d,给药组原始小梁状骨表面成骨细胞数量较对照组多;术后28~42d,给药组形成的骨痂中含有软骨痂比例对于对照组。结论氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合有一定的促进作用。     

性激素缺乏对大鼠骨折愈合的影响

目的初步探讨性激素缺乏对骨折后大鼠骨折愈合的影响.方法采用64只3月龄Wistar大鼠,通过切除性腺后立即行右胫骨人造骨折手术.建立雌雄大鼠的骨折模型,分别于术后2、4、6、8周处死大鼠,取材行各项指标测定.结果(1)在术后不同时间组之间血钙(F=9.12.P＜0.005)、血镁(F=3.46,P＜0.05)和AKP值(F=6.7,P＜0.005)有显著性差异.(2)在去势组与非去势组之间股骨近端(F=6.29,P＜0.05)、胫骨骨折区(F=6.03,P＜0.05)BMD均有显著性差异,去势组BMD相对较低.大鼠胫骨骨折区BMD值在骨折后不同时期(F=17.54,P＜0.005)有显著性差异,随着术后时间的增加BMD值逐渐增加.(3)放射学检查显示非去势组骨痂和股骨近端骨密度较去势组高.(4)组织学检查显示去势大鼠的骨痂骨密度低,局部及周围骨质疏松化,骨痂编织骨化、板层化延迟.结论性激素缺乏会导致骨形成吸收偶联失衡,从而影响骨折愈合.     

氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中白细胞介素6的影响

目的:探讨氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:卵巢切除后3个月已经出现骨质疏松的SD大鼠72只,于股骨中段制造骨折模型,再随机分为给药组和对照组,每组36只,给药组手术次日给予10mg/(kg·d)氟伐他汀灌胃,疗程为6周,对照组给予安慰剂。利用免疫组化及原位杂交检测骨折愈合过程中给药组和对照组骨折后3、7、14、21、28和42d骨痂中IL-6、IL-6mRNA的表达,并用真彩色图像分析仪作图像分析。结果:给药组和对照组在骨折愈合过程中IL-6及IL-6mRNA基因表达的细胞定位无差别,且表达模式基本相似。术后14d,阳性细胞的阳性程度给药组比对照组强,有显著差异(P<0.05)。结论:氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中IL-6的合成分泌有一定促进作用。     

PTH敲除小鼠体内血管形成因素对骨折愈合的影响

目的:探究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)缺失是否通过降低血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,导致骨折愈合过程中血管再生减弱,延迟骨折愈合?方法:构建PTH基因敲除(PTHKO)小鼠的骨折模型,摄X线片观察骨折愈合情况,用免疫组化方式检测骨合成代谢以及血管形成指标?结果:PTHKO小鼠VEGF表达量下降,血小板内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhension molecule,PEGAM)免疫组化阳性减少,骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)活性下降,骨折愈合延迟?结论:内源性PTH缺失可能通过减少间充质干细胞或成骨细胞释放VEGF,导致骨折端血管减少,成骨活性受到抑制,从而影响软骨内成骨,最终导致骨折愈合延迟?     

内源性甲状旁腺激素促进小鼠骨折愈合

目的:探讨甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)在小鼠骨折愈合过程中的作用?方法:选择8周龄野生型和PTH基因敲除雄性小鼠各15只,制备右侧股骨开放性骨折模型,并于骨折后7?14?21 d处死,运用小动物显微CT及其相关软件测量骨痂区骨密度;运用组织学?免疫组织化学?X线?CT三维重建比较分析两组小鼠的术后骨折愈合情况?结果:术后14 d和21 d PTH基因敲除小鼠的骨折端骨密度显著低于PTH野生型组(P < 0.05)?X线和显微CT显示PTH基因敲除小鼠骨折愈合?骨痂的塑形和PTH野生型小鼠相比均延迟?结论:内源性PTH促进小鼠骨折愈合?     

杜仲提取物对去卵巢大鼠骨折力和骨压碎力的影响

目的通过制造骨质疏松动物模型,研究去势大鼠骨生物力学指标的变化,为杜仲治疗骨质疏松症提供理论依据。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,分别为：假手术组、模型组、杜仲提取物小剂量组、杜仲提取物大剂量组。手术摘除卵巢制造骨质疏松病理模型,待其恢复1W后,各给药组每天按剂量灌胃给药60d,取大鼠股骨测定骨折力和骨压碎力。结果杜仲提取物各剂量组骨折力和骨压碎力均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论杜仲提取物可提高去势大鼠骨折力和骨压碎力水平,可有效预防由骨质疏松症所导致的骨折的发生。     

神经轴突导向分子Semaphorin 3A对骨质疏松模型大鼠骨折愈合的影响

目的：探讨神经轴突导向分子Semaphorin 3A（ Sema3A）对骨质疏松模型大鼠骨折愈合的影响。方法对64只双侧卵巢摘除术后12周的大鼠行单侧胫骨水平切开术,然后将大鼠随机分为对照组和Sema3A组,每组32只。骨切开术后于切开区域每周分别局部注射赋形剂或Sema3A（500μg／kg）。骨折后4、8周收集骨折标本,进行X线、iDXA、组织学、micro－CT检测和三点弯曲实验。结果与对照组相比,Sema3A组骨折后4、8周骨密度、百分比骨体积和骨痂生物学强度均明显增加（ P＜0.05）。骨折后8周,两组间骨痂相对体积差异无统计学意义（P＞0.05）,而Sema3A组骨痂平均断面面积较对照组减少（P＜0.05）。组织学图像显示Sema3A组骨折后8周骨痂形成和骨化更好。结论 Sema3A治疗骨质疏松模型大鼠骨折4周后能增加骨痂体积和密度,8周后能诱导骨痂骨化和重塑。     

高生物涂层局部应用辛伐他汀对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的 研究局部应用辛伐他汀对卵巢切除大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 30只3月龄雌性SD大鼠,随机数字表法分为假手术+骨折组(A组)、卵巢切除+骨折组(B组)、卵巢切除+骨折+辛伐他汀缓释干预组(C组),每组10只.A组仅暴露腹腔,其余2组行卵巢切除术,术后6周,实验大鼠均制作右侧股骨骨折模型.A组行无涂层的髓内固定,B组行高分子涂层髓内固定,C组加入辛伐他汀高分子涂层髓内固定.骨折造模术后6周处死大鼠收集右侧股骨,行放射影像学检测及骨密度测量,HE染色及免疫组织化学染色检测VEGF和BMP-2的表达.结果 A、C组完全桥接骨痂与不完全桥接骨痂的比例显著高于B组(P＜0.05);A、C组股骨全长骨密度及骨痂骨密度显著高于B组(P＜0.05);免疫组化检测A、C组VEGF、BMP-2平均光密度显著高于B组(P＜0.05).结论 在高聚合物生物涂层内固定物上局部应用辛伐他汀可促进大鼠骨质疏松性骨折愈合,其促进骨折愈合的作用可能与其上调骨痂组织中BMP-2、VEGF表达并提高骨密度有关.