中药复圣散对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后脑内若干神经肽含量的影响

目的：阐明脑缺血后部分神经肽类的变化规律以及中药复圣散对神经肽的调节作用和对脑缺血性损伤的保护机制。方法：通过高脂饮食喂养复制食饵性高脂血症大鼠，在此基础上采用反复脑缺血再灌流手术造成大鼠脑损伤模型，以特异性放射免疫分析法检测脑组织匀浆中各神经肽含量。结果：大鼠脑缺血再灌注后１天，脑内神经肽内皮素（ＥＴ－１）、神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量分别比正常对照组升高，生长抑素（ＳＳ）含量则下降（均Ｐ＜０．０１）；术后７天，ＣＧＹ、ＣＧＲＰ、ＳＳ等均有恢复，但ＥＴ浓度仍持续增高；经复圣散预防和治疗性给药后，各项指标均有不同程度的好转（ Ｐ＜ ０．０５， Ｐ＜ ０．０１）。结论：提示脑缺血性损伤与脑内ＥＴ、ＮＰＹ、ＣＧＲＰ和ＳＳ等神经肽类释放失衡密切相关，而中药复圣散对脑内神经肽含量有一定的调节作用，推测这可能是该方防治脑血管病的主要作用机制之一。     

川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

电针水沟对脑缺血大鼠大脑皮质CGRP、NPY含量的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质降钙素基因相关肽（CGRP）及神经肽Y（NPY）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型电针组,每组10只,各组按设计给予相应的处理方法,采用放射免疫法检测各组大鼠皮质CGRP和NPY含量。结果：术后模型组大鼠大脑皮质CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高,与正常组及假手术组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;模型电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：电针可通过调节大脑皮质神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用。     

川芎油对大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注22小时后采用放射免疫方法测定血浆中内皮素（ET）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，采用免疫组化法测定大鼠脑组织细胞间黏附因子1（ICAM-1）的表达。结果：川芎油能降低血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达。结论：川芎油通过降低脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤时的炎症反应以发挥其脑组织保护作用。     

葛根素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察葛根素磷脂复合物（Puerarin—phospholipidComplex,PPC）对大鼠局灶性脑缺血再灌损伤的影响。方法：大脑中动脉栓塞法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用“5分法”进行神经症状评分,用盐酸2,3,5-三苯基四氮唑（TIC）染色法测定脑梗死百分比,用分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：葛根素磷脂复合物能明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经症状,明显减小脑梗死百分比,提高缺血脑组织SOD、GSH—Px活性,降低MDA含量。结论：葛根素磷脂复合物对大鼠缺血再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用优于等剂量的葛根素,具有良好的新药开发前景。     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究

目的：探讨加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法：将大鼠随机分为假手术及生理盐水灌胃对照组（A组）,局灶性脑缺血损伤再灌注及生理盐水灌胃组（B组）,局灶性脑缺血再灌注损伤加味及当归补血汤灌胃给药组（C组） 3组.采用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后第2天起开始给药,C组大鼠灌胃以加味当归补血汤10 mg 生药/g体质量,A、B两组大鼠灌胃以生理盐水10 μL/g体质量,每天2次,连续给药2周.以免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区脑红蛋白（NGB）阳性神经元的表达,TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积的改变.结果：B组大鼠海马区NGB阳性神经元分布稀疏,数目较A组、C组明显减少,差别有统计学意义（P＜0.05）;C组较B组减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P＜0.05）.结论：加味当归补血汤能增加大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区NGB阳性神经元的表达,减少脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经组织具有一定的保护作用.     

中医药治疗缺血性中风的实验研究述要

血性中风为人类三大致命病因之一,笔者对近年来国内学者用中医药防治缺血性中风的实验研究综述如下：１对脑缺血再灌注损伤的影响 脑缺血后,及时再灌注可以使脑组织缺血损伤得以恢复,如果再通超过再灌流时间窗这个时限,财损伤继续加剧,即为再灌注损伤。许沛虎（１）在用驱风散邪之愈风汤对大鼠脑缺血再灌注后的影响中发现,愈风汤具有降低脑含水量、除低血浆中内皮素的含量,降低再灌注后脑组织Ｃａ２＋的含量的作用。郭泽云（２）等发现灯盏花可降低沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织含钙量,减少海马神经元死亡数量,增加神经元密度的作用…     

益气复脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠ET及CGRP影响的实验研究

目的：观察益气复脉汤对脑缺血再灌注模型大鼠血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量变化的影响,探讨大鼠脑缺血再灌注损伤的中医药治疗方法。方法：采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,分别用益气复脉汤高、低剂量组、尼莫地平水溶液予以治疗,然后采用放射免疫法检测血清ET和CGRP含量。结果：模型组脑缺血再灌注大鼠血浆ET含量明显增高,而CGRP下降,治疗后ET值比对照组下降明显（P〈0．01）,CGRP值比对照组增高明显（P〈0．05）。结论：益气复脉汤通过降低ET和增高CGRP,能够对脑缺血再灌注损伤脑起保护作用,其疗效优于尼莫地平。     

电针“水沟”对脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽、神经肽Y含量的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。造模成功后即刻开始电针"水沟"穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗30 min,每天1次,连续治疗5 d。采用放射免疫法检测各组大鼠海马CGRP和NPY含量。结果:造模后大鼠海马CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高(P<0.01);电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低(P<0.01)。结论:电针可通过调节海马神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。     

电针水沟对脑出血大鼠脑血管神经调节物质影响的实验研究

目的:观察神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)在脑出血大鼠海马结构中的表达,探讨电针"水沟"穴对脑出血大鼠脑血管神经调节物质的作用及可能机制。方法:将健康成年Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。除正常组外,其它各组均采用胶原酶Ⅶ诱发大鼠脑区尾壳核出血模型;电针组取"水沟"穴治疗,采用连续波,频率120次/min,强度1mA,留针30min。造模麻醉清醒后立即针刺1次,以后每隔24h针刺1次,3d后取材。采用免疫组化方法检测各组大鼠海马组织NPY和CGRP表达。结果:模型组大鼠脑出血后3d,海马组织NPY免疫阳性细胞呈现高于正常组的强阳性反应(P<0.01),胞质和突起浓染呈棕褐色;而CGRP呈弱阳性反应,与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针组大鼠海马组织NPY阳性细胞分布较稀疏,阳性反应的平均吸光度值较正常组、模型组明显减小(P<0.01);CGRP阳性细胞的平均吸光度值则较正常组和模型组增高,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针"水沟"穴能够抑制大鼠脑内NPY过度表达,上调CGRP的表达,其作用可能会降低NPY的缩血管功能,增强CGRP的扩血管功能,改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱,对脑组织起到保护作用。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽含量的影响

目的 :探讨针刺对肥胖机体下丘脑神经肽含量的影响。方法 :观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数和体脂量以及下丘脑β 内啡肽 ( β EP)、α 促黑激素 (α MSH)、铃蟾肽 (BOM )、神经肽Y(NPY)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心房肽 (ANP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂以及下丘脑β EP、NPY和AngⅡ的含量均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量均显著低于正常大鼠水平。相关分析显示 ,下丘脑 β EP、NPY和AngⅡ的含量与肥胖指标呈正相关 ;而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量与肥胖指标呈负相关。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠下丘脑 β EP、NPY和AngⅡ的含量明显回降 ,而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量明显回升。结论 :生物机体下丘脑β EP、NPY和AngⅡ水平异常增高和下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的水平异常低下可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体下丘脑神经肽的良性调整作用可能是针刺减肥的重要作用机制。     

环维黄杨星干预高血压大鼠脑组织NPY与超微结构的研究

目的观察中药单体环维黄杨星(CVB)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织神经肽Y(NPY)表达与细胞超微结构的干预作用。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP模型,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-复流实验组;观察CVB对脑缺血6h后再灌注6、72、168h不同时间点大鼠脑组织NPY表达、含水量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用(治疗组),并与生理盐水处理者(对照组)及假手术组对照。结果对照组脑缺血-复流6h后脑组织NPY、含水量与假手术组相比均明显升高,72h上升至高峰,脑梗死面积百分率亦急剧增加,168h开始下降,但仍高于假手术组。电镜显示,对照组脑缺血-复流上述不同时间分别出现不同程度神经元和血管壁的超微结构损害,脑缺血-复流72h后治疗组较对照组大鼠脑NPY、含水量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论NPY可能参与了RHRSP急性缺血-复流性脑损伤病理过程,CVB对脑缺血脑损伤RHRSP大鼠NPY、水肿与超微结构有一定的干预作用。     

通络生络方对急性脑梗死患者血浆VEGF、NPY含量的影响

目的观察急性脑梗死患者血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和神经肽Y(NPY)含量在不同时间段的动态变化及通络生络方干预对其的影响。方法将65例患者随机分为对照组(30例,予甘露醇、阿司匹林、胞二磷胆碱治疗)和治疗组(35例,在西药治疗基础上加用通络生络方),在发病后第1d、3d、5d、10d,应用酶联免疫法和放射免疫法测定患者血浆VEGF和NPY含量。结果急性脑梗死患者血浆VEGF和NPY含量随发病时间延长逐渐增高,均于约第5d达到峰值。治疗组血浆VEGF含量一直保持在一个相对较高的水平,自发病第3d起与对照组比较,各时间段均有显著差异(P<0.01);治疗组自发病第3d起血浆NPY含量在不同时间段均明显低于对照组(P<0.01)。结论急性脑梗死后血浆VEGF和NPY含量均升高,通络生络方能够明显增加血浆VEGF含量,且使其维持在一个较高的水平,同时可以减少脑梗死后血浆NPY含量,这可能是通络生络方治疗急性脑梗死的机制之一。     

耳穴综合疗法治疗缓解期普通偏头痛疗效观察及对患者血浆CGRP、ET的影响

目的:探讨耳穴综合疗法治疗缓解期普通偏头痛疗效及机制。方法:对32例缓解期偏头痛患者采用耳穴综合疗法(耳背放血,自血穴位注射风池、阳陵泉,耳穴点刺颞、胰胆、神门等),1个疗程结束后进行临床疗效评价,治疗前后检测舒血管因子降钙素基因相关肽(CGRP)和缩血管因子血浆内皮素(ET),并与22例正常人的CGRP、ET值进行比较。结果:有效率78.1%,治疗前后比较差异有极显著性意义(P<0.001),CGRP和ET含量与治疗前相比,差异有非常显著性意义(P<0.01),二者呈负相关关系(P<0.05)。结论:耳穴综合疗法可以调节缓解期普通偏头痛患者血浆CGRP、ET的平衡,改善脑血管舒缩功能障碍和内皮功能的异常,起到止痛作用。     

当归注射液对宫内缺氧胎鼠大脑皮质神经元的保护作用

目的探讨当归注射液对宫内缺氧胚胎大鼠大脑皮质神经元是否有保护作用。方法将孕15 d的孕鼠随机分为对照组、缺氧组和当归组,缺氧组和当归组孕鼠采用低张性缺氧模型致鼠胚宫内缺氧,各组鼠胚大脑组织经c-Fos和一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)免疫组织化学双标染色后,进行观察分析。结果缺氧组大脑皮质NOS阳性细胞和c-Fos/NOS双染阳性细胞均比对照组明显增多(P<0.05);与缺氧组相比,当归组NOS阳性细胞和c-Fos/NOS双染阳性细胞均减少(P<0.05)。结论当归注射液可能对缺氧鼠胚大脑神经元有保护作用。