吗啡对体外培养的人乳腺细胞雌激素受体mRNA表达的影响

目的：研究吗啡对雌激素诱导的体外培养人的正常乳腺细胞的雌激素受体（ER）mRNA表达的影响。方法：购买人正常乳腺纤维细胞株进行培养，给予17-β雌二醇（E2），吗啡（Mor）及纳洛酮干预。通过RT—PCR的方法半定量分析吗啡对正常乳腺细胞ER mRNA表达的影响。结果：ER与内参照B—actin分别在249 bp和270 bp处出现特征性条带。雌激素组、吗啡组与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05），E2＋Mor组与对照组比较，差异无显著性（P〉0．05）。吗啡作用24h呈剂量依赖性抑制乳腺细胞ERmRNA的表达，3组吗啡的终浓度分别为1×10^-6mol／L、1×10^-5mol／L、1×10^-4 mol／L，差异有显著性（P〈0，05）。结论：从mRNA水平证明了外源性阿片类药物吗啡可直接影响雌激素对乳腺的促增殖作用，同时还可剂量依赖性下调雌激素受体mRNA的表达。     

上皮钙粘素及β-连接素的表达与牙龈癌生物学行为的关系

目的研究上皮钙粘素（E—cad）和β-连接素（β-cat）在牙龈癌组织中的表达与其生物学行为的关系,探讨牙龈癌浸润、转移的机制。方法应用免疫组织化学sP法检测E—cad和β-cat在45例牙龈癌（试验组）和22例正常牙龈组织（对照纽）中的表达。结果E—cad和β-cat在试验组中异常表达率分别为60．00％和64．44％,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）．E—cad表达异常与牙龈癌病理分级、淋巴结转移相关（P〈0．05）。B—cat的异常表达与牙龈癌的病理分级、淋巴结转移相关（P〈0．05或〈0．01）。相同标本中,E-cad和B—cat的异常表达有相关性（P〈0．01）。结论牙龈癌中广泛存在E—cad和β-cat蛋白表达异常,联合检测E—cad和β-cat蛋白表达有可能作为评价牙龈癌浸润转移的较好指标。     

去甲斑蝥素对TGF—β1诱导的人近端肾小管细胞上皮细胞转分化及信号蛋白Smad2／3表达的影响

目的探讨去甲斑蝥素对体外人源性肾小管细胞株（HK－2）上皮细胞间质转分化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）以及信号蛋白Smad2／3的影响。方法体外培养HK2细胞,分为对照组、TGF-β1组和去甲斑蝥素组（NCTD组）。对照组为无血清DMEM培养,TGG-β1组为TGF-β1 5ng·mL^-1诱导,NCTD组为不同浓度NCTD（0．5、1．0、2．5μg·mL^-1）与TGF-β1（5ng·mL^-1）共同作用,各组作用时间48h。使用半定量RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、上皮性钙黏附蛋白（Ecadherin）与Smad2、Smad3mRNA表达;采用Western blot检测α-SMA、E-cadherin、Smad2／3、p-Smad2／3蛋白质表达。结果与对照组相比,TGF-β1组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显上调（Pd0．05）,E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著下调（P〈0．05）;与TGF-β1组相比,NCTD干预组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显下调（P〈0．05）,而E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著上调（P〈0．05）,且均呈剂量依赖性。与对照组相比,TGF-β1组Smad2、Smad3rnRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达上调（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,NCTD干预组Smad2、Smad3mRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达下调（P〈0．05）,具有剂量依赖关系。结论去甲斑蝥素具有抑制肾小管上皮细胞EMT的作用,该作用可能与其下调信号蛋白Smad2／3的表达有关。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子pC在宫颈癌组织中的表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子-C（VEGF—c）在宫颈癌组织中的表达,分析两者与患者年龄、临床分期和预后间的关系。方法：原位杂交组织化学法（ISHH）检测42例宫颈癌组织中HIF-1αmRNA水平,用免疫组化法检测VEGF—C水平。结果：0-I期患者HIF-1αmRNA的表达低于Ⅱ-Ⅳ期患者（x2=12．017,P〈0．05）,HIF-1αmRNA的表达随着临床分期的增高表达增强,而与年龄无关（x2=0．001,P〉0．05）,与预后相关％=2．378,P〈0．05）。VEGF—C表达与患者年龄（x2=1．117）、临床分期（x2=1．840）、预后ZC=1．187）均无关（均P〉0．05）。VEGF—C、HIF-1αmRNA表达阳性组微血管密度均高于阴性组（Zc分别为4．74和4．40,P〈0．01）,HIF-1αtmRNA表达与VEGF—C表达呈正相关（rs=0．321,P〈0．05）。结论：VEGF—C、HIF-1αmRNA在宫颈癌进展过程中可能通过调节肿瘤相关的血管生成起协同作用。关键词血管内皮生长因子C宫颈肿瘤癌RNA,信使缺氧诱导因子     

β-连环蛋白、上皮钙粘蛋白及Wnt-1在喉癌中的表达及意义

目的检测喉癌组织中β-连环蛋白（β-catenin）、上皮钙粘蛋白（E—cadherin）及Wnt-1的表达情况,在探讨此3种蛋白在喉癌发生、发展及转移过程中的作用及相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测β-catenin、E—cadherin及Wnt—1在35例喉癌及27例喉正常黏膜的异常表达情况;分析它们在不同组织中的相互关系及与喉癌临床病理指征的关系。结果喉癌中β-catenin的异常表达率高于正常喉黏膜（P〈0．01）。低分化喉癌中β-catenin的异常表达率高于高分化喉癌（P〈0,05）。喉癌中E—cadherin的异常表达率高于正常喉黏膜（P〈0．01）。低分化喉癌中E-cadherin的异常表达率高于高分化喉癌（P〈0．01）。伴有淋巴结转移的喉癌中E-cadherin异常表达率高于无淋巴结转移的喉癌（P〈0．01）。Ⅲ、Ⅳ期喉癌E—cadherin的异常表达率高于I、Ⅱ期喉癌（P〈0．05）。喉癌中Wnt-1的异常表达率高于正常喉黏膜（P〈0．01）。β-catenin的异常表达与E-cadherin的异常表达呈正相关（r=0．457,P〈0．01）。结论β-catenin、E—cadherin及Wnt-1在喉癌发生、分化程度、浸润及转移过程中的起重要作用。β-catenin、E—cadherin的协同作用可能影响喉癌的浸润及转移。     

全身炎症反应综合征患者外周血单个核细胞细胞因子信号转导抑制因子-1／3的表达

目的探讨全身炎症反应综合征（SIRS）患者外周血单个核细胞（PBMCs）细胞因子信号转导抑制因子-1／3（SOCS-1、SOCS-3）表达的意义。方法选择20冽SIRS患者（SIRS组）、16例健康人（对照组），采用密度梯度离心法从外周血分离出PBMCs，以逆转录-聚合酶链法、Western—Blotting法检测PBMCs SOCS-1与SOCS-3基因及蛋白表达。结果SIRS组和对照组PBMCs SOCS-1mRNA表达量分别为（0．642±0．112）、（0．458±0．044）（P〈0．05），SOCS-1蛋白表达量为（0．471±0．041）、（0．488±0．019）（P〉0．05），SOCS-3 mRNA表达量为（0．989±0．324）、（0．459±0．046）（P〈0．05），SOCS-3蛋白表达量为（0．426±0．015）、（0．400±0．025）（P〉0．05）。结论SIRS患者PBMCs SOCS-1与SOCS-3 mRNA表达上调，可能参与了SIRS的发生发展。     

甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达

目的：探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠脑甲状腺激素受体（TR）mRNA表达差异。方法：将10只实验大鼠随机分2组，每组5只，荧光定量PCR（FQ-PCR）方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果：与正常大鼠相比，甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1 mRNA分别下调43％、35％、52％、49％（P〈0．05）。小脑中TRα2mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑TRα2mRNA下调34％（P〈0．05），海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67％（P〈0．01）、56％（P〈0．05）。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑、海马、脑干中TRβ1 mRNA分别下调41％（P〈0．01）、50％（P〈0．05）、46％（P〈0．05）。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降（P〈0．05）。结论：甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致，甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。     

异普黄酮抗卵巢切除大鼠的骨质疏松与上调腰椎护骨素mRNA的表达

目的：制造绝经后骨质疏松（postamenopausal osteopomsis，PMOP）的大鼠动物模型，研究异普黄酮（Ipriflavone，Ip）对卵巢切除大鼠腰椎护骨素（OPG）基因mRNA表达水平的影响，探讨其预防和治疗PMOP的作用机制。方法：6月龄未交配健康雌性Sprague-Dawley大鼠4JD只，随机分为假手术组（Sham），卵巢切除组（OVX），OVX＋戊酸雌二醇组（E2）和OVX＋Ip组（Ip）。灌胃13周后处死动物，第四腰椎行骨组织形态计量指标测定，第二腰椎采用RT—PCR方法，对OPGmRNA表达水平进行检测。结果：OVX组大鼠较假手术组骨小梁体积百分比（TBV％）显著下降；类骨质体积百分比（OSV％）明显升高（P〈0．05）；E2和Ip均可使OVX大鼠的TBV％明显升高，OSV％明显下降；OPG mRNA表达水平在OVX大鼠骨组织中下调，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05），E2和IP均可上调OVX大鼠骨组织OPG mRNA表达水平（P〈0．05）。结论：实验成功制造了大鼠PMOP模型；E2和Ip均通过抑制骨转换发挥预防和治疗PMOP的作用；PMOP的发生与OPG有关，Ip和E2一样，其预防和治疗骨吸收效应很可能是通过OPG介导的。     

E一钙黏素及增殖细胞核抗原在大肠癌中的表达及意义

目的：探讨E一钙黏素（E—cadhefin,E—cad）及增殖细胞核抗原（ProliferatingCellNuclearAntigen,PCNA）在大肠癌中的表达与淋巴转移的关系。方法：应用免疫组化SP法检测52例大肠癌中E—cad、PCNA的表达情况。结果：52例大肠癌组织中E—cad、PCNA的阳性表达率分别为42．3％（22／52）、71．2％（37／52）,PCNA的阳性率与淋巴转移呈正相关（P〈0．05）,而E—cad的表达则与淋巴转移呈负相关,差异有显著性（P〈0．05）。结论：PCNA在大肠癌中的过度表达及E—cad的下调表达在大肠癌的发生、发展中可能协同起作用,并可作为判断大肠癌生物学行为的指标。     

黄连解毒汤和黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响

目的：观察黄连解毒汤、黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响。方法：采用高脂高热卡饮食饲养8周制备胰岛素抵抗大鼠模型，成模后随机分为黄连解毒汤纽（HJD组）、黄连单煎剂组（HD组）、Alpha-硫辛酸组（ALA组）和模型组（MOD组），各组以相应的药物干预4周。另设正常组（NOR组），予普通饲料喂养，不予药物干预。比较各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素水平（Fins）和胰岛素敏感性（ISI）以观察药物对大鼠糖代谢的影响，血清及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响。Western blot方法测定肝组织中的内质网应激标志物c—Jun氨基端激酶（c-jun NH2-terminal kinase，JNK）和Phospho—c-Jun NH2-terminal kinase（Ser73）（p-c—Jun）的蛋白含量变化，RT-PCR方法检测肝组织内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78（glucose regulated protein78，GRP78）mRNA表达水平，以观察黄连解毒汤，黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠内质网应激的影响。结果：与NOR组比较，MOD组大鼠FBG升高，Fins明显升高，ISI明显降低（P〈0．01），血清及肝脏中MDA含量明显升高（P〈0．05），SC）D、GSH—PX活性明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；与MOD组相比，HJD组，HD组大鼠FBG下降，Fins明显降低，ISI明显升高（P〈0．05，P〈0．01），SOD、GSH—Px的活性显著升高（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量有一定程度下降但差异无显著性。比较各纽大鼠肝组织JNK蛋白表达水平，各组间差异无显著性；应激标志物pc-Jun／JNK的水平，MOD组较NOR组明显升高（P〈0．01），HJD、HD组较MOD组均明显下降（P均d〈0．01）。比较各组肝组织中内质网应激标志物GRP78／Bip mRNA水平，MOD组较NOR组显著升高（P〈0．05），HJD、HD组及ALA组较MOD纽均明显下降。结论：黄连解毒汤，黄连单煎剂能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性，提高其抗氧化能力，改善其内质网应激状态，其作用机制可能与其抑制JNK通路有关。     

Calcium dependent and independent cytokine synthesis by air pollution particle-exposed human bronchial epithelial cells

Exposure to ambient air pollution particles with a diameter of <10 microm (PM(10)) has been associated with increased cardiopulmonary morbidity and mortality. We have shown that human bronchial epithelial cells (HBECs) exposed to PM(10) produce pro-inflammatory mediators that contribute to a local and systemic inflammatory response. Changes in intracellular calcium concentrations ([Ca(2+)](i)) have been demonstrated to regulate several functions of the airway epithelium including the production of pro-inflammatory mediators. The aim of the present study was to determine the nature and mechanism of calcium responses induced by PM(10) in HBECs and its relationship to cytokine synthesis. METHODS: Primary HBECs were exposed to urban air pollution particles (EHC-93) and [Ca(2+)](i) responses were measured using the fluoroprobe (Fura-2). Cytokine levels were measured at mRNA and protein levels using real-time PCR and ELISA. RESULTS: PM(10) increased [Ca(2+)](i) in a dose-dependent manner. This calcium response was reduced by blocking the influx of calcium into cells (i.e. calcium-free medium, NiCl(2), LaCl(3)). PM(10) also decreased the activity of calcium pumps. PM(10) increased the production of IL-1beta, IL-8, GM-CSF and LIF. Preincubation with intracellular calcium chelator (BAPTA-AM) attenuated IL-1beta and IL-8 production, but not GM-CSF and LIF production. CONCLUSION: We conclude that exposure to PM(10) induces an increase in cytosolic calcium and cytokine production in bronchial epithelial cells. Our results also suggest that PM(10) induces the production of pro-inflammatory mediators via either intracellular calcium-dependent (IL-1beta, IL-8) or -independent (GM-CSF, LIF) pathways.     

吗啡对体外培养的人正常输卵管黏膜上皮细胞内MOR mRNA表达的影响

目的:研究吗啡对体外培养的人输卵管粘膜上皮细胞的μ阿片受体信使核糖核酸(MOR mRNA)表达的影响。方法:体外分离培养人输卵管粘膜上皮细胞,并通过免疫细胞化学的方法进行鉴定;将细胞分为对照组、吗啡组(10-4、10-5、10-6、10-7mol.L-1),通过RT-PCR的方法半定量分析吗啡对人输卵管粘膜上皮细胞MOR mRNA表达的影响。结果:吗啡组人输卵管粘膜上皮细胞中的MOR mRNA表达较对照组显著下降(P<0.05),且与吗啡浓度负相关(r=-0.966,P<0.05)。结论:外源性阿片类药物吗啡抑制人输卵管粘膜上皮细胞μ阿片受体mRNA的表达。     

钙粘素与Ki-67和p16在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨钙粘素(E-cadherin,E-cd)、p16和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测53例胶质瘤和12例正常脑组织中的E-cd、p16蛋白和Ki-67的表达。结果E-cd和p16在正常脑组织中的阳性表达率均为100％;E-cd在Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为53．6％、20．0％,各级肿瘤组织之间以及与对照组之间均有显著性差异(P<0．05);p16在Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为57．1％、24．0％,肿瘤组织学分级之间有显著性差异(P<0．05),与对照组之间也有显著性差异(P<0．01);而且E-cd和p16二者在胶质瘤中的表达呈正相关(P<0．05);Ki67在不同级别的肿瘤组织中的阳性细胞为1％-30％,各级肿瘤之间以及与对照组之间的阳性表达率有非常显著性差异(P<0．01)。结论E-ed、p16和Ki-67在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用,并且对于评估胶质瘤的恶性程度及预后有重要意义。     

白介素-15对过氧化氢诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的观察白介素-15(IL-15)对H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及探讨其机制。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN),分为:(A)正常对照组;(B)IL-15预处理组;(C)H2O2损伤组;(D)IL-15预处理后H2O2损伤组。采用DAPI荧光染色及Annexin V-FITC/PI检测各组细胞凋亡,JC-1染色观察各组线粒体膜电位;RT-PCR检测各组细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达。结果与正常对照组比较,H2O2损伤能明显诱导RLE-6TN凋亡,IL-15预处理可明显降低H2O2诱导的细胞凋亡率,使细胞线粒体膜电位下降,Bcl-2 mRNA表达增加,Bax、Caspase-3mRNA表达降低(P<0.05)。结论 IL-15能抑制H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡,其作用机制可能为稳定细胞线粒体膜电位,增强抗凋亡基因Bcl-2,同时,抑制促凋亡基因Bax表达,下调Caspase-3表达。     

白藜芦醇抑制大肠埃希菌O104∶H4诱导的结肠上皮细胞NLRP3炎症小体活化

目的:研究白藜芦醇(RES)对大肠埃希菌O104∶H4感染的结肠上皮Caco-2细胞线粒体和氧化应激损伤及NLRP3炎症小体活化的影响。方法:RES(200μmol/L)预处理Caco-2细胞12 h,然后107 CFU/mL的大肠埃希菌O104∶H4(MOI 10∶1)感染细胞4 h。CCK-8法检测细胞活力,qRT-PCR法分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、细胞色素氧化酶4(COX-4)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子1(TFAM)、超氧化物歧化酶1(SOD1)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达水平,Western blot检测炎症小体NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1活化亚基p20(CASP1 p20)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1活化亚基p10(CASP1 p10)、pro-IL-1β和IL-1β蛋白表达水平,并对Caco-2细胞线粒体膜电位、氧耗量和活性氧(ROS)水平进行检测。结果:大肠埃希菌O104∶H4感染可明显诱导NLRP3、CASP1 p20、CASP1 p10、IL-1β蛋白和PGC1α、COX-4和NRF1 mRNA表达,促使氧消耗量和ROS水平增高,而细胞活力、TFAM mRNA表达和线粒体膜电位降低(P<0.05);RES处理后能明显抑制NLRP3、CASP1 p20、CASP1 p10、IL-1β蛋白和PGC1α、COX-4和NRF1 mRNA表达,降低氧消耗量和ROS水平,而细胞活力、TFAM mRNA表达和线粒体膜电位增高(P<0.05);另外,ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)也能显著抑制NLRP3炎症小体和IL-1β表达水平。结论:大肠埃希菌O104∶H4感染诱导Caco-2细胞线粒体释放ROS和NLRP3炎症小体活化,而RES可部分改善Caco-2细胞损伤,降低NLRP3炎症小体和ROS水平。     

原花青素对脂多糖诱导RAW2647细胞COX-2酶活性、mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨原花青素对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞COX-2酶活性及蛋白表达的影响。方法放射免疫法检测COX-2酶活性，RT-PCR检测COX-2 mRNA表达，Western blotting检测COX-2蛋白表达。结果原花青素(0.8，4和20 mg·L^-1)不影响LPS诱导RAW264.7细胞COX-2酶活性，可下调LPS诱导RAW264.7细胞COX-2 mRNA表达；原花青素(4和20 mg·L^-1)下调LPS诱导RAW264.7细胞COX-2蛋白表达。结论原花青素不影响LPS诱导RAW2647细胞COX-2酶活性，但对LPS诱导RAW264.7细胞COX-2 mRNA及蛋白表达抑制作用明显。     

五种天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖效应比较

目的：对五种天然药物姜黄素（curcumine,Cur）、榄香烯（elemene,Ele）、三氧化二砷（arsenitetrioxide,As203）、雷公藤内酯醇（triptolide,Tri）、莪术（rhizomacureumae,Re）抑制重组人碱性成纤维细胞生长因子（recombinant human basic fibroblast growth factor,rhbFGF）诱导的牛晶状体上皮细胞（1ensepithelial cell,LEC）增殖效应进行比较。方法：将rhbFGF诱导体外培养的LEC发生增殖,并用Cur、Ele、As20,、Td、Rc分别与其共同孵育后,用MTT法检测LEC的活性;用流式细胞术（flow cytometer,FCM）检测LEC增殖细胞核抗原（prolif-erating cell nuclear antigen,PcNA）表达。结果：增殖组LEC活性、PCNA蛋白表达显著高于对照组（P〈0．01）;Cur组、Ele组、As,O,组、Tri组、Rc组的LEC活性、PCNA蛋白表达均比增殖组显著降低（P〈0．01）。其中Cur、Ele的作用最强,A鄢O,的作用次之,畅作用较弱,Rc作用最弱（P〈0．01）。Cur和Ele的作用相近（P〉0．05）。结论：五种天然药物Cur、Ele、As,Q、％、Rc均可抑制LEC增殖。Cur和Ele的作用最佳,有希望成为防治后发性白内障的有效药物。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对氰化钠急性中毒小鼠的解毒作用

目的：研究N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）对氰化钠（NaCN）的解毒作用。方法：观察并记录4种巯基化舍物腹腔注射保护后，NaCN急性中毒小鼠的行为变化及72h内惊厥和死亡鼠数；通过急性毒性实验测定NaCN组和NAC保护组急性小鼠LD50；观察并比较灌胃NaCN染毒1 min后，NAC联用硫代硫酸钠（Na2 S2 O3）组与亚硝酸钠（NaNO2）联用Na2 S2 O3组小鼠的行为变化及72h惊厥和死亡鼠数。结果：4种巯基化合物对NaCN急性中毒小鼠都有不同程度的保护作用，其中NAC效果最显著（P〈0．01）；经腹腔注射NAC保护后，能显著提高NaCN急性中毒小鼠LD50（P〈0．01）；小鼠腹腔注射NaCN染毒1 min后NAC联用Na2 S2 O3治疗，72h内惊厥数和死亡数显著下降（P〈0．01），与NaNO2联用Na2 S2 O3组无差异。结论：巯基化合物具有抗氰作用，且与其巯基相关，NAC对NaCN急性中毒有明显解毒作用。     

三氧化二砷对小鼠肝癌生物学行为的影响

目的研究三氧化二砷对HepA小鼠肝癌生长、血管生成及侵袭与转移特性的影响。方法建立皮下种植肝癌小鼠模型,用药后观察小鼠肿瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组织化学观察移植瘤中血管内皮生长因子（VEGF）,对移植瘤的微血管密度（MVD）进行计数。结果三氧化二砷对小鼠肝癌瘤体体积和抑瘤率均具有抑制作用;三氧化二砷能抑制肿瘤新生血管生成,降低VEGF的表达,并能降低肿瘤MVD,与未用药对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论三氧化二砷能缩小肿瘤体积、增加抑瘤率,并能降低VEGF的表达,减少微血管密度。