短期和长期训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的：观察小鼠脑局灶缺血后短期和长期运动训练对大脑皮质胆碱能纤维密度的影响。方法：取30只雄性C57BL／6J鼠用Bederson等的方法，建立大脑中动脉闭塞模型，造模后随机分为运动组和对照组各15只。运动组：将小鼠放进直径为17cm的带轴承转笼，让其主动跑笼，第1天跑10min，以后每天增加10min，直至1h／d，共训练90d，每周一到六训练，周日休息；对照组：跑笼固定不转。两组分别在造模后15，90d随机取5只处死，观察两组小鼠大脑皮质Ⅲ，Ⅴ层胆碱能阳性纤维密度（以0．01mm^2内阳性纤维与测试线的交点数表示）改变。结果：①造模后15d，两组小鼠缺血侧和正常侧脑皮质Ⅲ层胆碱能阳性纤维密度差异不显著（P〉0．05）；运动组小鼠脑皮质Ⅴ层缺血侧和正常侧胆碱能阳性纤维密度均高于对照组[（176．6&;#177;15.3），（123．8&;#177;15．4）个；（189．8&;#177;17．9），（118．6&;#177;13．4）个．P〈0．05]。②造模后90d，无论在正常侧还是在缺血侧，无论在脑皮质Ⅲ层还是Ⅴ层，运动组小鼠胆碱能阳性纤维密度均高于对照组（P〈0．05）。③脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组缺血侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高（P〈0．05），而在对照组两者差异不显著（P〉0．05）。脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组正常侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高（P〈0．05），而在对照组两者差异不显著（P〉0．05）。结论：长期运动训练比短期训练能提高小鼠大脑中动脉闭塞后胆碱能纤维的密度，对大脑两侧均有一定影响。     

不同运动训练方式对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的:研究小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后不同运动训练方式对大脑皮质胆碱能(Ach)纤维密度的影响。方法:45只雄性C57BL/6J小鼠,建立小鼠MCAO模型。将MCAO小鼠随机分为运动1组、运动2组、对照组。运动1组跑笼训练1小时/天,共90天,运动Ⅱ组跑笼训练15天,停止30天,再跑笼45天;对照组跑笼固定不转。分别在MCAO后15、45、90天;观察小鼠大脑皮质Ach纤维密度改变。结果:MCAO后运动15天后,各组皮质Ⅲ、Ⅴ层Ach纤维密度无显著差异(P>0.05)。运动45天后,运动1组比对照组在皮质Ⅲ、Ⅴ层正常侧Ach纤维密度显著增高(P<0.05),比运动2组皮质Ⅲ层正常侧Ach纤维密度高(P<0.05),在缺血侧,3组间无明显差异(P>0.05)。90天后,运动1组与运动2组及对照组比较,在正常侧皮质Ⅲ、Ⅴ层纤维密度均增高(P<0.05),运动1组比对照组缺血侧皮质Ⅲ、Ⅴ层纤维密度均高(P<0.05),运动1组比运动2组皮质Ⅴ层纤维密度高(P<0.05),运动2组比对照组缺血侧皮质Ⅴ层纤维密度增高(P<0.05)。结论:运动训练促进了小鼠MCAO后双侧大脑皮层胆碱能纤维的发芽,恢复期训练仍有一定作用。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响,探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法30只雄性C57BL/6J鼠用Bederson的方法,建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组,每组均15只鼠。运动组:跑笼训练共90d;对照组:跑笼固定不转。分别在MCAO后15,45,90d,观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果MCAO后15d,两组皮质III缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0.9,0.6,P>0.05)V层运动组犤缺血侧(121±15)个,正常侧为(170±18)个犦比对照组犤(171±15)个,(119±13)个犦显著增高(t=3.4,4.6,P<0.05)。45d,运动组在皮质III犤(241±23)个犦、V层犤(223±12)个犦正常侧胆碱能纤维密度比对照组犤(173±15)个,(181±8)个犦显著增高(t=3.5,3.3,P<0.05),缺血侧无明显差异(t=0.9,1.1,P>0.05)。90d,运动组与对照组比较,在正常侧及缺血侧皮质Ⅲ、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3.7,3.8,P<0.05;正常侧t=9.5,9.4,P<0.05)。结论运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴突发芽及再生有一定促进作用。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的 研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（middle cercbral artery occlusion，MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响，探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法 30只雄性C547BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15，45，90d，观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果 MCAO后15d，两组皮质Ⅲ缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0．9，0．6，P&;gt;0．05)V层运动组[缺血侧(121&;#177;15)个，正常侧为(170&;#177;18)个]比对照组[(171&;#177;15)个，(119&;#177;13)个]显著增高(t=3．4,4．6，P&;lt;0．05)。45d，运动组在皮质Ⅲ[(241&;#177;23)个]、V层[(223&;#177;12)个]正常侧胆碱能纤维密度比对照组[(173&;#177;15)个，(181&;#177;8)个]显著增高(t=3．5，3．3，P&;lt;0．05)，缺血饲无明显差异(t=0．9，1．l，P&;gt;0．05)。90d，运动组与对照组比较，在正常侧及缺血侧皮质量、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3．7，3．8，P&;lt;0．05；正常侧t=9．5，9．4，P&;lt;0．05)。结论 运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴变发芽及再生有一定促进作用。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质一氧化氮合酶的影响

目的：研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：30只雄性C57 BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15d、45d、90d，观察两组小鼠大脑皮质NOS数的改变。结果：MCAO后15d，两组皮质缺血侧、正常侧NOS阳性细胞数差异无显著性意义（t=2．1，0．2，P〉0．05）。45d，运动组比对照组在皮质正常侧NOS阳性细胞数显著增高（t=3．55，P〈0．05），缺血侧差异无显著性意义（t=0．26，P〉0．05）。90d，运动组与对照组比较，NOS阳性细胞计数在正常侧皮质均差异有显著性意义（P〈0．01），而缺血侧各组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：运动训练可增加小鼠MCAO后大脑正常侧皮层NOS阳性细胞的数量，对脑的可塑性有一定促讲作用.     

任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43 表达的影响

目的观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只。造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预。用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达。结果造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05)。任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05)。结论任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关。     

运动训练对脑缺血大鼠神经功能及梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨运动训练对急性脑缺血大鼠神经功能及脑皮质梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响.方法:采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将大鼠随机分成运动训练组(n=15)、对照组(n=15)和假手术组(n=9).运动训练组大鼠从术后1d开始每天予以跑笼运动训练;对照组和假手术组大鼠置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练.3组大鼠在造模术后1d、8d和15d分别进行神经功能评分(mMSS),并采用Ki67免疫荧光、TUNEL法分别观察脑皮质梗死边缘区细胞增殖、凋亡,以Western印迹法检测Bcl-2与Bax蛋白表达的情况.结果:在造模术后8d和15d,训练组大鼠的神经功能评分(mNSS)均明显优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05);免疫荧光结果显示,训练组大鼠脑皮质梗死边缘区Ki67阳性细胞增加,且以造模术后8d最明显,与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.05);在造模术后8d和15d,训练组TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少,同时,训练组梗死边缘区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组.结论:运动训练能够促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与促进皮质梗死边缘区细胞增殖、减少细胞凋亡有关.     

运动训练对卒中鼠平衡功能的影响

目的探讨跑笼运动是否对小鼠脑缺血后平衡功能有影响.方法雄性C57BL/6/J鼠59只,制成脑局灶缺血模型后,随机分运动组(n=28),跑笼90d,对照组(n=26)不运动.用修订Drucker方法进行平衡木试验.不同时间组间比较用Frideman检验,不同组间通过数比较用卡方检验.结果运动组与对照组相比MCAO后9Od,总时间在l、8、12mm宽度上缩短(P＜0.05);停留时间在1、2、8、12mm宽度上缩短,差异有显著性(P＜0.05);通过平衡本数量,无量著性差异(p＞0.05).结论长期的运动训练,促进了小鼠脑缺血后平衡功能的恢复.     

早期跑台训练在改善颅脑外伤大鼠认知功能中的应用

目的:观察早期运动对中重度颅脑外伤(TBI)大鼠认知功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为运动组、对照组和假手术组。制作中重度控制性皮质损伤(CCI)颅脑外伤模型,运动组大鼠在术后1天进行电动跑台运动训练,30min/d,1次/d,为期2周,训练结束后休息1周;术后第21—25天行Morris水迷宫(MWM)检查,评估大鼠认知功能的变化;术后第26天行Western blot检查海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果:运动组术后第21—24天平台搜索的潜伏期较对照组缩短,术后第25天颅脑外伤后运动组的象限游泳路程占总路程的百分值(29.1±0.02)大于对照组(23.10±0.02)(P0.05);运动组和对照组大鼠损伤对侧皮质内BDNF蛋白表达分别为(0.94±0.10)和(0.65±0.03),表明运动上调损伤对侧的海马区BDNF的表达。结论:早期进行适宜强度的运动训练治疗能改善颅脑外伤大鼠认知功能和上调海马BDNF的表达。     

跑台训练对脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响

目的:研究运动训练对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组、缺血对照组和缺血加跑台训练组。线栓法阻断动物大脑中动脉血流2h制备局灶性脑缺血模型。术后2周,采用Western blot测定脑组织中突触素的表达;术后4周,透射电镜观察各组实验动物脑组织超微结构改变情况。结果:①与假手术组相比,缺血组和缺血加跑台训练组大鼠脑额顶叶皮质半暗区突触素含量显著升高(P<0.01);其中跑台训练组升高明显,两组差异有显著性意义(P<0.05)。②电镜观察显示缺血加跑台训练组大鼠脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:运动训练可以减轻脑缺血性损伤程度,并可能通过增加脑组织突触素的表达,促进脑缺血性损伤后新生突触的形成。     

脑血管造影在脑血管病变中的应用价值

目的：分析脑血管病变在脑血管造影中的影像学表现特点,讨论脑血管造影显示的脑血管形态学改变在探讨脑血管病变的发病机制、预测临床表现及选择治疗方式中的应用价值。方法：回顾性分析2005年1月-2007年10月行脑血管造影检查并明确诊断为脑血管病变的病例140例,观察各种脑血管病变的造影表现,探讨病变血管的形态学特点与脑血管病变的发生、临床过程、治疗方式等的关系。结果：前交通动脉瘤组中,A1优势征26例（占68．42％）,随机选取293例非前交通动脉瘤脑血管造影病例作为对照组,A1优势征11例,两组比较差异具有显著性（P〈0．05）。脑动静脉畸形组中单支引流静脉的出血率比3支或以上引流静脉明显升高,两组间差异有显著性（P〈0．05）,不同数量供血动脉组中出血率差异未见显著性（P〉0．05）。颈内动脉狭窄或闭塞组中前交通动脉或后交通动脉代偿在单、双侧病变中出现率的比较差异有显著性。结论：A1优势征是前交通动脉瘤发生的高危因素。脑动静脉畸形单支引流静脉的出血率明显高于多支引流静脉,供血动脉的数目则不是脑动静脉畸形出血的相关因素。单侧颈内动脉狭窄或闭塞患者经过前交通动脉或后交通动脉的侧支血流代偿,而双侧颈内动脉狭窄或闭塞患者主要是通过后交通动脉的侧支血流代偿。     

脑血流自动调节功能与最佳脑灌注压

正常人脑的血流量占全身的15％～20％,消耗25％的氧.而脑组织自身无能量储备,需要稳定且持续的脑血流供应,维持结构和功能.脑血管本身具有自动调节功能(cerebral auto regulation,CAR),并通过复杂的代谢性、化学性、神经源性及血管压力系统自身进行调节,以保证稳定的脑血流量[1].当脑外伤(traumatic brain injury,TBI)或卒中等病理状态下,脑血管自动调节功能的完整性受到影响,导致脑缺血或过度充血.损害性脑灌注伴随的细胞氧供不足和代谢障碍,是导致中枢神经疾病恶化的重要病理生理因素[2].因此脑外伤及卒中后,予以严密神经监测及治疗,防止继发性缺血性损害.     

脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究

目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响。方法64只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血2h再灌注4h(O2R4)组及常温、亚低温缺血6h无灌注(O6R0)组(共8组,n=8),采用改良的Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化。结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围最大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温O2R4组更明显,亚低温对O6R0组作用有限。结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用。     

依达拉奉对高血压脑出血脑氧代谢及脑血管血液动力学参数的影响

目的分析依达拉奉对高血压脑出血脑氧代谢及脑血管血液动力学参数的影响。方法将2010年4月至2012年8月进行常规治疗的34例高血压脑出血患者设为对照组,以同期常规治疗加依达拉奉进行治疗的34例患者为观察组,然后将两组患者治疗前和治疗后不同时间的脑氧代谢指标[脑氧含量(SjvO2)、脑组织氧分压(PbtO2)、颈内静脉血氧含量(CjvO2)、脑氧摄取率(CEO2)及动脉-颈内静脉球部血氧差(Da-jvO2)]及脑血管血液动力学参数(Vmean、Qmean、R、DR及CP)进行比较。结果观察组治疗后不同时间的脑氧代谢指标中SjvO2、PbtO2及CjvO2均高于对照组;CEO2及Da-jvO2均低于对照组;Vmean及Qmean均高于对照组,而R、DR及CP均低于对照组,且观察组治疗后的3d和10d上述方面均优于治疗前(均P<0.05)。结论依达拉奉对高血压脑出血患者脑氧代谢及脑血管血液动力学参数的改善发挥着积极的作用。     

头颅CT及MRI在结核性脑膜炎诊断中价值

目的总结分析结核性脑膜炎患者临床表现及CT和MRI影像特征,以期提高结核性脑膜炎诊治水平。方法回顾性分析37例结核性脑膜炎患者临床及头颅CT和MRI影像资料。结果本组患者26例行头颅CT检查,同时10例行MRI检查,11例直接行MRI检查;头颅CT平扫显示脑积水、脑梗死、单发或多发结核瘤、脑沟及脑裂池变窄、脑出血等异常改变17例,未显示异常者9例;21例行头颅MRI平扫显示,16例脑沟脑池狭窄和闭塞,邻近脑膜增厚,增强扫描显示受累脑膜呈线条状、点状、斑片状、环状或结节状强化,12例脑积水中4例为重度,10例脑梗死,8例结核瘤,未显示异常4例。结论头颅CT及MRI对结核性脑膜炎的诊断均有重要价值。     

大鼠大脑中动脉梗死和脑水肿的变化

目的 探讨大鼠永久性大脑中动脉闭塞致脑梗死和脑水肿的变化特点.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠随机(随机数字法)分成正常组、假手术组和脑缺血组,其中脑缺血组按缺血时间分成2 h,4 h,6 h,12 h,18 h,24 h和30 h 7个亚组.线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,行2%氯化三苯基四氮唑溶液染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量,动态观察两者的变化特点.结果 在脑缺血组,缺血4 h局部出现脑梗死灶,方差分析结果显示缺血4 h,6 h脑梗死比无差别(P=0.091);与缺血6 h相比,缺血12 h,18 h,24 h和30 h脑梗死比显著增高(P<0.01),24h达高峰.缺血4 h脑含水量开始增加,6 h后加重,24 h达高峰;缺血18 h,24 h,30 h非缺血侧脑含水量亦增高.脑水肿和脑梗死比存在显著正相关(r=0.834,P<0.01).结论 大脑中动脉闭塞6 h是脑梗死和脑水肿加重的转折点,24 h脑梗死和脑水肿达到高峰,可为临床评估脑梗死和脑水肿的病情及治疗干预的时间窗选择提供实验参考.