益肝康等活血化瘀中药抑制IL-1β刺激的HSC增殖及TIMP-1的表达

目的:探讨活血化瘀中药益肝康、丹参小复方、丹参对IL-1β刺激的活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)增殖及基质金属蛋白酶抑制因子 mRNA(TIMP mRNA)表达的影响．方法:体外培养活化的大鼠HSC,随机分为8 组:对照组(A组)、IL-1β 10 μg/L(B组)、IL- 1β 10μg/L 益肝康2 g/L干预组(C组)、IL- 1β 10 μg/L 丹参小复方2g/L干预组(D组)、 IL-1β 10μg/L 丹参2g/L干预组(E组)、丹参 2 g／L(F组)、丹参小复方2 g/L(G组)、益肝康 2 g／L(H组)．加药后24 h．应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测各组HSC增殖,采用半定量 RT-PCR方法检测各组HSC TIMP-1 mRNA的表达．结果:A组HSC增殖和TIMP-1 mRNA表达强于F、G、H组(1．291±0．09 vs 1．055±0．105, 1±0．07,0．883±0．06,P<0．01:0．591±0．064 vs 0．493±0．088．0．458±0．076．0．356±0．046． P<0．05或P<0．01);H组HSC增殖和TIMP-1 mRNA表达低于F组和G组(P<0．05);B组HSC 增殖和TIMP-1 mRNA表达均明显强于A组 (1．575±0．017 vs 1.291±0,09,P<0．01;1．369± 0．097 vs 0．591±0．064,P<0．01)和C、D、E组 (1．575±0．017 vs 0．906±0．09,1．015±0．081, 1．097±0．038,P<0．01;1．369±0．097 vs 0．694 ±0．078,0．854±0．05,0．898±0．12,P<0．01);C 组HSC增殖和TIMP-1 mRNA表达低于D组和 E组(P<0．05)．结论:益肝康等活血化瘀中药能抑制IL-1β刺激的HSCs增殖及TIMP-1 mRNA表达,发挥其抗肝纤维化功效．益肝康抗肝纤维化作用强于丹参小复方和丹参单药．     

复方中药益肝康抑制肝星状细胞增殖的作用机制

目的:探讨活血化瘀复方中药益肝康抑制大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的作用机制.方法:采用IL-1β激活HSC,应用Westernblot检测JNK的活化程度;应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测HSC增殖并观察JNK特异性阻断剂SP600125对IL-1β促HSC增殖的影响.应用凝胶电泳移动抑制法测定AP-1的活性.结果:IL-1β有明显促大鼠HSC增殖作用,IL-1β作用培养的HSC24h后,吸光值明显高于对照组(1.573±0.026vs1.339±0.073,P=0.000);经JNK特异性阻滞剂SP600125预处理后,IL-1β促HSC增殖作用受到抑制,SP600125浓度为10,20及40μmol/L时,吸光值分别为1.427±0.113,0.772±0.093,0.675±0.074,与对照组(1.560±0.110)相比其增殖反应均明显降低(P=0.03;P=0.000;P=0.000);IL-1β可激活大鼠HSCsJNK信号蛋白,并呈现出一定的时相变化.IL-1β作用HSCs后0,5,15,30,60及120min,JNK活性分别为0.982±0.299,1.501±0.720,2.133±0.882,3.360±0.452,2.181±0.789,1.385±0.368.与0(未加IL-1β)相比,15min,30min及60min均有显著差异(P=0.002,P=0.000,P=0.001).益肝康可抑制IL-1β诱导的HSCsJNK活性(1.610±0.242vs3.360±0.452,P=0.000);益肝康可抑制IL-1β诱导的HSCsAP-1活性,经益肝康预处理HSCs1h后,AP-1活性明显受到抑制(342.43±85.77vs597.70±83.96,P=0.005).结论:IL-1β可刺激HSC增殖,细胞内JNK信号转导通路参与了IL-1β促HSC增殖作用;益肝康可通过阻滞JNK/AP-1通路,抑制HSC增殖.     

IL-1β上调大鼠HSCs TIMP-1 mRNA表达与JNK和P38通路的关系

目的探讨IL-1β调控大鼠HSCsTIMP-1mRNA表达与JNK、p38 MAPK通路的关系。方法RT-PCR用于检测大鼠HSCs TIMP-1 mRNA表达；Western blot用于测定IL-1刺激HSCs后JNK、p38的活化程度。结果IL-1β（10ng／mL）作用培养的HSCs 24h后，TIMP-1 mRNA表达（1．191±0．079）明显高于对照组（0．545±0．091），有统计学意义（P〈0．01）；IL-1β以时间依赖方式激活JNK、p38通路。用不同浓度JNK阻断剂-SP600125预处理HSCs后，IL-1β上调HSCs TIMP-1 mRNA表达作用受到抑制，分别为10μmol／L，1．022±0．113;20μmol／L，0．8694±0．070；40μmol／L，0．666±0．123，与对照组相比（1．163±0．107），各浓度组均有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）。用不同浓度p38阻断剂-SB203580预处理HSCs后，HSCs表达TIMP-1 mRNA逐渐增多，分别为10μmol／L，1．507±0．099；20μmol／L，1．698±0．107；40μmol／L，1．857±0．054。与对照组相比（1．027±0．061），各浓度组均有显著性差异（P均〈0．01）。结论IL-1β可通过上调HSCs TIMP-1 mRNA的表达来加速肝纤维化的发生发展，JNK和p38信号蛋白参与了此过程，HSCs中两条通路均可被IL-1激活，但所起作用完全不同，它们相互作用相互调节，共同调控TIMP-1 mRNA的表达。     

益肝康抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制

目的:探讨活血化瘀中药复方“益肝康”抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制。方法:应用West-ern印记检测p38的活化程度;3H-Pro掺入法检测Ⅰ型胶原合成。结果:IL-1β有明显促大鼠HSCⅠ型胶原合成作用,IL-1β(10μg/L)作用培养的HSC24小时后,3H-Pro掺入量明显高于对照组(618.33±52.69vs388.83±49.72,P<0.01),阻断p38通路后,IL-1β的促HSCⅠ型胶原合成作用受到抑制。经不同浓度p38特异性阻断剂SB203580(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)预处理的各组细胞,3H-Pro掺入量分别为487.33±42.75、408.50±27.47、400.83±19.49,与对照组(未用SB203580预处理,629.67±69.88)相比,其掺入量均明显降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。益肝康可抑制IL-1β诱导的HSC中p38活性,与未用IL-1β处理组相比,在分别刺激HSCs5分钟、15分钟、30分钟和60分钟,HSC p38活性受到明显抑制(P<0.05,P<0.01)。经益肝康浸膏预孵育的益肝康 IL-1β组与单纯IL-1β组相比,p38活性明显受到抑制(1.550±0.410vs2.973±0.953,P<0.01)。结论:IL-1β可促进大鼠HSCⅠ型胶原合成;细胞内p38信号蛋白参与了IL-1β促HSCⅠ型胶原合成;益肝康可通过阻断p38通路,从而发挥抑制HSCⅠ型胶原合成作用。     

IL-1β诱导肝星状细胞IL-1Ⅰ型受体及AP-1表达的研究

目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对大鼠肝星状细胞（HSC）IL-1Ⅰ型受体（IL-1RⅠ）及激活蛋白-1（AP-1）表达的诱导作用。方法应用流式细胞技术检测IL-1RⅠ蛋白表达;应用凝胶电泳移动抑制法测定AP-1的活性。结果IL-1β刺激HSC 2min后即见IL-1RⅠ表达增强,10min时达到高峰（P〈0．01）,随后有所降低,60min时仍保持较高的活化状态（P〈0．01）,120min后则基本接近初始水平;IL—1β作用HSC1、2和4h后,AP-1活性均较对照组明显增高（P〈0．01）。结论IL-1β以时间依赖方式诱导HSCIL-1RI及AP-1的表达。     

力竭性跑台运动对大鼠滑膜组织MMP-3及IL-1β表达的影响

目的 探讨力竭性跑台运动对大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为安静对照组和力竭性运动组,每组15只.力竭性运动组进行6 w力竭性跑台运动后,取两组大鼠膝关节滑膜组织,HE染色观察其组织变化,应用免疫组化法检测MMP-3及IL-1β在各组大鼠滑膜组织中的表达.结果 力竭性运动组大鼠滑膜组织中MMP-3及IL-1β的表达明显高于安静对照组大鼠(P＜0.05).结论 力竭性跑步运动能够增加滑膜组织MMP-3及IL-1β的表达,这种异常表达可能造成关节软骨的损伤,并增加发生骨性关节炎的危险性.     

骨疏康胶囊治疗膝骨关节炎效果及对IL-1、MMP-1、MMP-3及TIMP-1表达的影响

目的探讨膝骨性关节炎(KOA)患者采用骨疏康治疗的效果及对血清白细胞介素(IL)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1水平的影响。方法选取82例(109膝)KOA患者,采用随机数字表法分为中医组、西医组各41例,两组均给予盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗,中医组同时加用骨疏康,治疗12 w后对比临床效果。结果治疗后,中医组血清IL-1、MMP-1、MMP-3水平低于西医组,TIMP-1水平高于西医组(P<0.05),中医组关节疼痛、关节屈伸不利、关节压痛、下肢酸胀、关节皮肤发热、行走疼痛不适积分低于西医组(P<0.05);治疗后,中医组愈显率高于西医组(P<0.05),中医组总有效率高于西医组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 KOA患者采用骨疏康治疗效果较好,能显著降低患者血清IL-1、MMP-1、MMP-3、TIMP-1水平。     

拆方益肝康不同药物血清对肝星状细胞胶原代谢及TGF-β1的影响

目的:探讨益肝康抗肝纤维化作用机制、配伍意义,并采用对比血清药理学方法探讨更为科学的中药研究方法.方法:分别制备益肝康及其拆方-丹参小复方正常大鼠(A组,A1组:正常大鼠血清对照组;A2组:正常大鼠丹参小复方血清组;A3组:正常大鼠益肝康血清组)与肝纤维化大鼠(B组,B1组:肝纤维化大鼠血清对照组:B2组:肝纤维化大鼠丹参小复方血清组:B3组:肝纤维化大鼠益肝康血清组)药物血清,温育体外培养的HSC,3H-脯氨酸掺入法检测胶原合成,Western blot技术检测TGF-β1蛋白表达,RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达.结果:益肝康及丹参小复方正常大鼠与肝纤维化大鼠药物血清均可抑制HSC胶原合成(100mL/L时A组:2275.00±114.30 cpm,2401.87±108.50 cpm vs 2963.62±128.01 cpm;B组:2205.3l±108.97 clom,2462.70±177.02 epm vs 3179.12±223.34 cpm;200 mL时A组:2372.96±123.3 cpm Vs 2515.37±98.25 cpm vs 3209.38±110.75 cpm;B组:2394.29±1 50.50 cpm vs 2611.25±126.05 cpm vs 3490.46±183.16 cpm,P<0.05或0.01).100 mL时降低TGF-β1基因及蛋白表达(均P<0.01).2组在胶原合成、TGF-β1基因及蛋白表达益肝康组作用优于丹参小复方(均P<0.01),而益肝康组与丹参小复方组比较则B组血清作用优于A组(益肝康组:TGF-β1基因:0.356±0.032 vs 0.568±0.028;TGF-β1蛋白:0.458±0.009 vs 0.639±0.102;丹参小复方组:0.601±0.047 vs 0.810±0.051:0.612±0.126vs 0.860±0.138.P<0.05或LP<0.01).结论:益肝康及丹参小复方均可抑制HSC胶原合成,其主要机制之一是抑制TGF-β1基因和蛋白表达,益肝康更具配伍意义,肝纤维化大鼠药物血清药效优于正常大鼠血清药效.     

IL-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响

目的研究炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法①应用20μg/L的IL-1β、10μg/L的IL-6刺激人冠脉平滑肌细胞,分别在共同培养0、2、4、8、24、36h后收集细胞。②应用不同浓度的IL-1β（0、5、20、40μg/L）、IL-6（0、5、10、50μg/L）刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞。③应用实时荧光定量PCR的方法检测细胞内MMP-3和TIMMP-1基因的表达量。结果同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在2h时就开始上调,8h达高峰,而后开始下降;在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β、IL-6的剂量加大呈上升趋势（IL-1β:r=0.907,P=0.000;IL-6:r=0.919,P=0.000）。而TIMP-1表达量在2h时就开始下调,IL-1β刺激下在8h左右达最低,IL-6刺激下在4h左右达最低,而后开始上升;在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,TIMP-1的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β、IL-6的剂量加大呈下降趋势（IL-1β:r=-0.768,P=0.004;IL-6:r=-0.799,P=0.002）。结论炎症因子IL-1β、IL-6对冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3、TIMP-1表达的影响,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生发展中起非常重要作用的机制之一。     

奥曲肽对肝星状细胞胶原合成及TIMP-1、MMP-2表达的影响

目的研究奥曲肽(OCT)对体外培养的大鼠肝星状细胞(HSC)胶原分泌及TIMP-1mRNA、MMP-2mRNA表达的影响。方法体外培养大鼠HSC,HSC随机分为4组,分别加入不同浓度的OCT,用ELISA法检测细胞上清液中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,半定量RT-PCR法检测OCT对HSC中MMP-2、TIMP-1 mRNA表达的影响。结果应用OCT干预后,HSC合成Ⅰ、Ⅲ型胶原减少,TIMP-1 mRNA的表达较少,而MMP-2 mRNA表达明显增加,差异有显著性(P<0.05)。结论OCT可以抑制HSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,增强MMP-2mRNA的表达,抑制TIMP-1mRNA的表达,这可能是OCT发挥抗肝纤维化作用的途径之一。     

IL-1β促肝星状细胞增殖与JNK/AP-1信号转导通路的关系

目的探讨JNK/AP-1信号转导通路在白细胞介素-1β（IL-1β）介导的促肝星状细胞（HSC）增殖中的作用。方法应用W estern印记检测JNK的活化程度。应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测HSC增殖并观察JNK特异性阻断剂SP600125对IL-1β促HSC增殖的影响。应用凝胶电泳移动抑制法测定AP-1的活性。结果IL-1β有明显促大鼠HSC增殖作用,JNK特异性阻断剂SP600125可抑制此作用。IL-1β刺激大鼠HSC首先引起JNK活化,并呈现出一定的时效变化。IL-1β作用HSC后可使AP-1活性增强,并呈现出一定的时效变化,而SP600125可抑制此作用。结论IL-1β可刺激HSC增殖,细胞内JNK/AP-1信号转导通路参与了IL-1β促HSC增殖作用。     

MMP-1过表达抑制人肝星状细胞I型胶原表达

目的观察人肝星状细胞（LX-2）过表达基质金属蛋白酶-1（MMP-1）后,肝纤维化相关指标的变化。方法构建含MMP-1全长编码基因的表达质粒,并转染人肝星状细胞,荧光定量PCR与Western blot法分别检测MMP-1、I型胶原（collagenI）、TIMP-1基因与蛋白水平的表达。结果成功构建含MMP-1全长编码基因的表达质粒dl6-95-MMP-1;dl6-95-MMP-1转染LX-2细胞7d后,荧光定量PCR结果显示,MMP-1基因转录水平显著增加,而CollagenI、TIMP-1在基因转录水平无明显改变;Western blot结果显示转染7d后,MMP-1蛋白表达明显增加,CollagenI蛋白表达明显下降,而TIMP-1蛋白表达无明显变化。结论人肝星状细胞高表达MMP-1后显著抑制CollagenI蛋白的表达,其机制主要通过发挥其酶活性降解collagenI蛋白,而不影响collagenI基因水平的表达,同时也不影响TIMP-1在基因以及蛋白水平的表达。     

膝关节OA患者血清和关节液中IL-1、MMP-3、TIMP-1的水平变化及意义

目的探讨膝关节骨性关节炎（OA）患者血清和关节液中IL-1、基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP抑制剂-1（TIMP-1）水平及其与关节软骨损伤程度的关系。方法采用ELISA法检测46例膝关节OA患者（OA组）血清及膝关节液中的IL-1、MMP-1、TIMP-3水平,并与正常人血清（20例）和膝关节液（10例）标本（对照组）进行对比;依据关节镜下改良分度法对膝关节软骨损伤程度进行评价。结果 OA组患者血清、关节液中IL-1、MMP-3水平及关节液中MMP-3/TIMP-1均显著高于对照组（P均〈0.05）,血清TIMP-1水平与对照组无显著性差异,关节液中TIMP-1水平高于对照组（P〈0.05）。关节液中IL-1、MMP-3、TIMP-1水平及MMP-3/TIMP-1与关节软骨损伤程度呈正相关（P均〈0.05）。结论 OA患者血清和关节液中IL-1、MMP-3水平升高。血清、关节液中IL-1、MMP-3水平及MMP-3/TIMP-1是综合反映关节软骨损伤程度生物标志物,结合临床可作为早期诊断OA的手段之一。     

PDGF-BB对肝星状细胞表达MMP-2及TIMP-1的影响

目的：探讨血小板衍生生长因子－BB（PDGF－BB）对体外培养大鼠肝星状细胞（HSC）表达基质金属蛋白酶－2（MM－2）及金属蛋白酶组织抑制因子－1（TIMP－1）的影响。方法：原位灌流分离HSC，体外培养激活，用PDGF－BB干预，采用半定RT－PCR方法检测各组MMP－2、TIMP－1 mRNA的表达情况。结果：PDGF－BB干预组TIMP－1 mRNA的表达较对照组明显增强（P＜0．01），且随着干预时间的延长其表达逐渐增强（P＜0．01）；而PDGF－BB干预组MMP－2表达与对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：PDGF－BB促进肝纤维化与其引起HSC表达TIMP－1增强有关。     

GW4064对HSC-T6表达NF-κB及炎症因子IL-1β、IL-6的影响

[目的]研究法尼酯衍生物X受体(FXR)配体GW4064对HSC-T6细胞系核因子κB(NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6表达的影响。[方法]实验分为4组:GW4064作用A、B、C组分别应用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)GW4064混合10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h;对照组仅用10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h。应用Western Blot法检测各组NF-κB、IL-1β及IL-6表达的变化。[结果]与对照组比较,GW4064作用各组明显减少NF-κB、IL-1β及IL-6的表达。[结论]GW4064可能通过活化FXR来减弱NF-κB活性,进而减少炎症因子的释放、减轻肝脏炎症损伤、延缓肝纤维化的进展,为FXR配体治疗肝纤维化提供实验依据。     

TIMP-2、MMP-2和MT1-MMP在活化肝星状细胞中的表达及对细胞外基质合成分泌的影响

目的 研究金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在活化肝星状细胞(HSCs)中的表达,观察其对细胞外基质(ECM)合成分泌的影响.方法 原代分离培养大鼠HSCs活化后,分别给予40～160 pmol化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA进行干预,检测培养细胞上清液透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用荧光实时定量PCR法检测TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、MMP-13、COL Ⅰ和COL Ⅲ mRNA的表达,western印迹检测TIMP-2、MT1-MMP和MMP-13蛋白表达及明胶酶谱法检测MMP-2蛋白表达.结果 应用化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA后,TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、COL Ⅰ和COL Ⅲ的表达明显降低,而MMP-13的表达则明显增加,培养细胞上清液中HA、PCⅢ和Hyp的含量也明显减少.结论 TIMP-2通过MT1-MMP介导MMP-2的活化,抑制TIMP-2的表达,MT1-MMP和MMP-2的表达随之降低,而HSCs合成分泌ECM也相应减少.     

龙胆苦苷对肝纤维化大鼠TGF-β1和TIMP-1表达的影响

目的 研究龙胆苦苷对大鼠肝纤维化中肝脏中的转化生长因子(TGF)-β1和金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1表达水平的影响。方法 80只雄性SD大鼠正常喂养2 w后随机分成4组,正常组5只,模型组、秋水仙碱组、龙胆苦苷组各25只。各组均普通饲料喂养。模型组、秋水仙碱组和龙胆苦苷组每周腹腔注射2次40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液(1 ml/kg),正常组和模型组每周灌胃10 ml/kg的生理盐水3次,龙胆苦苷组每周灌胃龙胆苦苷(100 mg/kg)3次,秋水仙碱组每周灌胃秋水仙碱(0.12 mg/kg)3次,龙胆苦苷与秋水仙碱均溶于生理盐水中,按10 ml/kg灌胃。实验中实时监测大鼠体质量变化。在第3、5、7周各处死1只大鼠,取肝组织,进行苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化程度。第8周处死全部大鼠,取肝脏进行HE、Masson、免疫组化染色。结果 HE和Masson染色结果显示：正常组肝组织无纤维化,与正常组相比,模型组肝组织肝小叶结构被破坏,大量纤维间隔形成。与模型组相比较,秋水仙碱组与龙胆苦苷组肝纤维化程度较模型组均显著改善(P<0.05);秋水仙碱组与龙胆苦苷组的治疗...     

毛细支气管炎患儿血清MMP-9 TIMP-1及IL-17水平的变化及临床意义

［摘要］　目的　探讨毛细支气管炎患儿血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）和白细胞介素17（IL-17）水平的变化及其临床意义。方法　选取2018-10～2019-03该院收治的毛细支气管炎患儿56例,将其分为普通组（32例,包括轻度患儿）和严重组（24例,包括中度和重度患儿）,并以同期30名门诊体检健康儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三组血清MMP-9、TIMP-1及IL-17水平,探讨MMP-9、TIMP-1、IL-17与毛细支气管炎严重程度的相关性,及其对毛细支气管炎的诊断效能。结果　普通组和严重组血清MMP-9、TIMP-1、IL-17水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。严重组血清MMP-9、TIMP-1、IL-17水平高于普通组,差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析结果显示,MMP-9（r_s=0.799）、TIMP-1(r_s=0.731)、IL-17(r_s=0.756)与疾病严重程度均呈正相关（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示,血清MMP-9、TIMP-1、IL-17对毛细支气管炎诊断均有参考意义（P<0.05）,其中以MMP-9的曲线下面积（AUC）最大,诊断效能最佳。结论　动态观察患儿血清MMP-9、TIMP-1和IL-17水平可评估疾病的严重程度,且对于毛细支气管炎的早发现、早治疗具有积极意义。     

抗纤方对肝星状细胞活化增殖、凋亡和基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的:观察抗纤方抗肝纤维化的药效学作用。方法:分离培养大鼠HSC,制备抗纤方大鼠药物血清,温育HSC。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。原位杂交法观察MMP-1、TIMP-1的表达。结果:抗纤方可抑制体外培养的HSC增殖,经抗纤方作用后,HSC的凋亡明显增多,并促进MMP-1表达。抑制TIMP-1的表达。结论:抗纤方抗肝纤维化可能机理为抑制HSC增殖,促进其凋亡,促进HSC表达MMP-1,抑制TIMP-1的表达。