恶性转化细胞的表现型特征(上篇)

细胞恶性转化是指正常细胞受致癌因子的作用转变成恶性细胞的过程,它既能在体内发生,也能在体外将培养细胞诱发。要识别体内发生的恶性转化的特征是十分困难的,这是因为致癌因子所引起的细胞转化与中毒作用不易区别,而且在转化过程中会受到诸如动物的营养状况、激素水平、内源性     

肝功能试验的进展(下篇)

三、肝癌标志物1.甲胎蛋白(AFP)AFP 仍为目前公认的最有价值的肝癌标志物,国内外大多学者认为诊断原发性肝癌的标准AFP>400 ng/ml,但最近汤剑猷等认为AFP 持续升高在200ng/ml 以上达8周,可诊断为原发性肝癌即有手术探查适应症。原发性肝癌患者中有20～30%AFP 阴性(<20ng/ml)与低含量(20～200ng/ml),可能由于肝癌细胞分化程度不同,合成AFP 量多少不一致有关。不少良性肝脏疾病如肝炎,肝硬化以及胃肠道肿瘤等血清AFP 常有低含量,因此与肝癌的鉴别诊断带来困难。最近报告进一步分离AFP 的异质体(Varint)     

ABO血型系统的特殊表现型(第二讲)

<正> 四、顺位AB(cis-AB)型通常的AB型,是由A和B基因的杂合子决定的,它们分别位于一对同源染色体的ABO位点上,即处于对位,称为对位AB(trans-AB)型;而cis-AB型是指其A、B基因同处于一条染色体上,显然它们只能同挤在一个位点上,由此在细胞减数分裂时不会发生分离,而可作为一个遗传单位传递给下一代.cis-AB的发现,使关于ABO血型遗传的传统观点受到了挑战,对此至今尚无圆满解     

ABO血型系统的特殊表现型(第一讲)

<正> 人类ABO血型的表现是由A-B-O三个等位基因控制的;同时,由于ABO抗原的合成是以H物质为前体的,因此又受H-h基因的影响;此外,现已有证据表明H-h基因是与Se-se基因连锁的,因此也必然与分泌型的状况有一定的关联.     

软组织恶性纤维组织细胞癌(附19例报告)

纤维组织细胞性肿瘤国内已有报导和综述。但因对其组织来源仍有争论,组织学特征多种多样,某些病变的性质尚不明确,故有关命名和分类仍存在较大混乱。Weiss等。先后分析了280例恶性纤维组织细胞瘤,认为它是老年人最常见的一种软组织肉     

闭胸心肺复苏术的四十年(下篇)

3.11 双泵心肺复苏术 闭胸心肺复苏方法中,收缩压升高与舒张压升高不协调,收缩压均增高,舒张压改善不明显,其真正原因是肺循环沟通不佳,前负荷不足,真正射血不多。虽然Chandra尝试正负压通气复苏术,用舒张期的气道负压来增加静脉回流,但是没有后续的报道。此外,胸骨按压中的肺容量始终低于     

双表现型急性混合细胞白血病1例

1　病例报告患儿 ,男 ,2岁。于 1999年 3月因发热来院诊治 ,查体 :胸骨轻度压痛 ,无黄疸、瘀斑 ,浅表淋巴结不大 ,肝脾未及。实验室检查 :血象 :ＷＢＣ 60 .3× 10 9/Ｌ ,原幼淋巴细胞占 69% ,Ｈｂ84ｇ/Ｌ ,ＲＢＣ 3 .3× 10 12 /Ｌ ,ＰＬＴ 18× 10 9/Ｌ。骨髓象示 :增生明显活跃 ,淋巴系异常增生 ,原幼淋巴细胞占 87% ,以原始淋巴细胞为主 ,细胞体积较大 ,核形不规则 ,核仁 1～ 3个。胞浆量多少不一 ,着较深的蓝色 ,有空泡 ,核分裂象易见。组化染色 :ＰＯＸ(-) ,ＰＡＳ( ) ,粒系及红系均明显受抑 ,全片见巨核细胞 2个 ,ＰＬＴ少见 ,破碎…     

人类急性髓细胞白血病细胞恶质表现型的染色体介导转移

许多证据表明,急性髓细胞白血病(AML)是由于白血病克隆祖细胞基因组内发生了司遗传的变化。用未转化的啮齿动物细胞做为受者,可检测恶性细胞的转化基因。作者用此技术结合染色体介导基因转移来检测AML中可能存在的转化基因。用HL-60与KG-1两种AML细胞株的染色体成功地转移了不依赖附着而生长这一表型特征。作者用HL-60、KG-1细胞以及正常T淋巴细胞染色体给Rat 1原始纤维细胞做基因转移试验。结果表明,在甲基纤维素培养中接受白血病细胞染色体的细胞培养中可见集落形成,说明细胞获得了不附着而生长的能力;接受正常T淋巴细胞染色体者无集落形成。但至此还没有足够的证据说,转化的表型特征是转染DNA的作用。进一步试验证明,Rat 1细胞     

1名RhD弱表现型个体携带D~(el)等位基因

目的　探讨 1名RhD弱表现型个体的RH基因型及RHD基因的分子机制。方法　采用常规血清学方法检测RhD、C、c、E和e抗原表型 ,间接抗球蛋白试验确认D抗原 ,用序列特异性引物 聚合酶链反应 (PCR SSP)测定RHD/RHCE基因 ,然后分析RHD编码区全长序列 ,并用PCR检测RhD杂合型。结果　血清学结果显示该个例为D抗原弱表现型 ,Rh因子为D +C +c +E e +,PCR SSP检测RHD/RHCE基因与之相符 ;RHD编码区序列析发现第 9外显子存在 1 2 2 7G→A碱基突变 ,其余外显子序列则与正常RHD基因一致 ,表明该个体携带RHD1 2 2 7A等位基因。RhD合子型鉴定结果为RHD +/RHD -杂合型 ,拟定RHCE和RHD为cis遗传 ,提示该个体基因型为CDe/cde。结论　该RhD弱表现型个体携带RHD 1 2 2 7A等位基因 ,而这一等位基因是Del表型的主要等位基因 ,提示该等位基因在不同个体RhD分子的表达效率不同     

人间充质干细胞来源外体诱导胃癌细胞恶性转化

目的探讨人间充质干细胞(MSCs)能否通过外体(exosome)促进胃癌细胞迁移、侵袭和化疗抵抗,诱导胃癌的恶性转化。方法提取不同细胞来源的exosome(HFL-ex和MSC-ex),并用可视型纳米颗粒分析仪及western blot进行鉴定;Transwell实验检测不同处理因素下对照组、HFL-ex组和MSC-ex组细胞的迁移、侵袭能力;构建免疫缺陷小鼠模型,处理7 d后分别检测对照组、5-FU组、HFL-ex组和MSC-ex组小鼠的肿瘤体积。结果可视型纳米颗粒分析仪结果表明,HFL-ex和MSC-ex的直径约为(110±49)nm,western blot证实其表面均表达CD63蛋白;Transwell实验结果表明,与HFL-ex比较,MSC-ex可促进SGC-7901细胞的迁移与侵袭(P均0.05);荷瘤实验结果显示,MSC-ex组小鼠肿瘤体积大于5-FU组和HFL-ex组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MSCs可通过旁分泌exosome的方式促进胃癌细胞迁移、侵袭和化疗抵抗,诱导胃癌的恶性转化。     

消化道恶性黑色素瘤的临床特征研究(附10例报告)

目的 了解消化道恶性黑色素瘤的内镜下特点.方法 回顾性分析该院2004～2009年内镜下诊断消化道恶性黑色素瘤10例的临床资料,并复习文献.结果 消化道恶性黑色素瘤平均发病年龄57岁,病程1～21个月;病变部位为肛管直肠首发症状以血便为最常见,病变于十二指肠的主要以腹痛为主,位于食管者以吞咽困难起病.内镜检查见结节样占位,部分表面溃烂,直肠肛管恶性黑色素瘤在距离肛缘＜5 cm范围内.结论 消化道恶性黑色素瘤起病隐匿,易被误诊,早期内镜检查很重要.     

恶性类风湿性关节炎(MRA)

MRA的临床表现。MRA可理解为类风湿性关节炎(RA)时出现的脉管炎。在符合RA诊断标准的基础上加上脉管炎的几项表现,即可诊断为MRA。MRA可分为呈现全身性动脉炎的Bevans型和发生四肢末梢动脉炎的Bywater型。MRA受损的血管是中小动脉。在诊断上经病理检查证明血管炎的存在是重要的。临床可见皮肤红斑、出血     

恶性滋养细胞肿瘤的彩色多普勒血流显像特征

目的应用彩色多普勒血流显像（CDFI）分析恶性滋养细胞肿瘤的血供类型特征，探讨CDFI在恶性滋养细胞肿瘤早期诊断及化疗监测中的应用价值。方法分析研究组58例恶性滋养细胞肿瘤的血管形态学CDFI改变，对其峰值血流速度及阻力指数进行了测定，定量测量血B—HCG水平监测化疗反应，对照组36例为葡萄胎清宫术后恢复正常患者。结果恶性滋养细胞肿瘤血流图分为3型：弥漫型、血窦型及实质型。研究组58例获病理诊断18例，包括5例弥漫型及8例血窦型结果为恶性葡萄胎，5例实质型为绒毛膜癌。结论不同类型血流图与血β—HCG、子宫血流动力学改变及化疗的反应相关性好。在基层医院应用CDFI不仅可对恶性滋养细胞肿瘤进行早期诊断，而且可用于观察化疗效果，判断疾病预后转归。     

辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节

背景细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制.Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一.目的研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.设计自身对照前瞻性研究.地点和对象研究在军事医学科学院放射医学研究所完成.实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2.干预以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northem blot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Western blot加以验证.用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应.主要观察指标Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化.结果辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后,各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆,同对照细胞比,TGF-β1对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱.结论在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因表达增高,其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用.     

辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节

背景：细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads，它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导，其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。目的：研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中，Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应。设计：自身对照前瞻性研究。地点和对象：研究在军事医学科学院放射医学研究所完成。实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞。BERP35T2。干预：以外源性TGF-β作为刺激因子，用Northern blot检测永生化。BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平；用Smad7真核表达载体PCISmad7．neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系，筛选G418抗性克隆，用Western blot加以验证。用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应。主要观察指标：Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化。结果：辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞，相同浓度的TGF-β对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱；BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后，各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆，同对照细胞比，TGF-β对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱。结论：在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中，Smad7基因表达增高，其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用。     

台湾人的血型表现型

作者在1984-1986的3年中,对2257名祖籍福建、广东的台湾人,二次大战后迁居台湾的大陆中国人及少数本地高山族人,进行了ABO系统之外的13个血型系统、31种红细胞血型系统的表现型的调查,并与白种人和黑种人的频率做了比较(见表1),同他们在Rh、MNSs、Duffy、P和Xg等5个血型系统方面存在主要不同点(表2)。     

间充质干细胞的恶性转化

肉瘤起源于中胚层,细胞起源可能是间叶细胞。近期研究表明滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤、脂肪肉瘤、Ewing肉瘤、纤维肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤都可能源于间充质干细胞（MSCs）的恶性转化。本文就此领域的研究进展进行回顾。     

细胞角蛋白在食管永生化上皮细胞和恶性转化细胞系的表达

目的:研究细胞角蛋白(cytokeratin,CK)在食管永生化上皮细胞株SHEE和由SHEE恶性转化而来的细胞株SHEEmt之间的差异表达。方法:采用免疫细胞化学染色和免疫印迹的方法,观察SHEE细胞和SHEEmt细胞中CK的表达。结果:免疫细胞化学染色显示两种细胞均呈CK染色阳性,阳性反应位于胞浆;SHEE细胞染色弱阳性,SHEEmt细胞染色中等强度阳性。免疫印迹分析在两种细胞中抗角蛋白抗体均与分子量52.5ku、46ku和45ku的抗原同时发生反应;但SHEEmt细胞中的3条阳性反应带均强于SHEE细胞。结论:CK阳性表达支持两种细胞来源于非角化型或胎儿型鳞状上皮;随着永生化细胞转化为恶性细胞,某些角蛋白表达上调,可能与细胞恶性转化后的分化程度相关。     

恒河猴外周血pDC1形态和细胞表现型的研究

目的 研究恒河猴外周血pDC1的形态和细胞表现型，为探讨它的免疫调整功能奠定基础。方法 采集健康、SIV阴性的恒河猴外周血20mL，用Ficoll-Hypaque梯度离心法提取外周血单核细胞（PBMC）；利用与恒河猴有交叉反应的人单克隆抗体和三色流式细胞仪检查pDC1的形态和细胞表现型。结果 恒河猴外周血中的pDC1细胞较大，约25μm，形状不规则，并且有树枝状突起，但较成熟DC少，核不规则。pDC1细胞表现型为Lineage-,HLA-DR^ 和BDCA1^ 。结论 本研究首次成功分离和鉴定与人相似的恒河猴外周血中pDC1，对研究抗原递呈细胞在排斥反应中的免疫调整功能，具有非常重要的意义。