急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛网膜下腔出血（ SAH）量、部位与脑血管痉挛程度的相关性。方法：病例为沈阳军区总医院神经内科从2013年6月~2014年1月间以蛛网膜下腔出血入院患者71例,全部患者均在发病48h内经头颅CT证实确诊为蛛网膜下腔出血后进一步经CTA、 DSA证实为颅内动脉瘤破裂所致。我们通过蛛网膜下腔出血的量、部位通过Fisher分级比较。结果：全部蛛网膜下腔出血的患者中,42位患者经CTA或DSA没有发生脑血管痉挛（为无血管痉挛组）,有9人存在脑血管痉挛但未发生神经系统缺损症状（无症状脑血管痉挛组）,有20人确定存在脑血管痉挛且出现神经系统缺损症状（症状性脑血管痉挛组）。症状性脑血管痉挛组与无症状的脑血管痉挛组相比,蛛网膜下腔出血的量与部位相比有统计学意义（P〈0．005）。结论：提示脑血管痉挛的程度与蛛网膜下腔出血的量及位置相关。     

颅内动脉瘤并发脑血管痉挛的观察及护理体会

脑血管痉挛是颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者的最主要致死原因之一．文献报道．蛛网膜下腔出血后4～14天脑血管痉挛的发生率高达40％，严重者可引起脑梗死。2000～2001年．我院收治颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者17例，现将护理体会报告如下。     

自由基清除剂防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的常见并发症,其病理生理学机制未完全明确.越来越多的研究表明,自由基在诱发脑血管痉挛中起着十分重要的作用.近年来,有关自由基清除剂防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究不断增多.文章对多类自由基清除剂在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治中的作用进行了综述.     

蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的早期诊断与外科治疗

目的 探讨早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛（CVS）的合理有效方法。方法 采用早期显微手术动脉瘤颈夹闭术18例，在清除血肿和成功夹闭动脉瘤后局部使用罂粟碱治疗脑血管痉挛。微弹簧圈血管内栓塞2例，超选择性动脉内灌注罂粟碱。结果 早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛总有效率95％。结论 早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛可使病人临床症状和神经功能恶化得到明显改善，对提高病人病情预后有一定的实际意义。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

von Willebrand因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的并发症之一,也是蛛网膜下腔出血患者残疾和死亡的重要原因,其发病机制至今尚不明确,目前有关血管内皮细胞功能的研究较多.von Willebrand因子(vWF)是反映血管内皮细胞功能的特异标志物,文章就vWF在脑血管痉挛中的作用做了综述.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一，临床治疗效果不理想。为加深对脑血管痉挛的认识，提高防治意识，文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

自发性蛛网膜下腔出血52例临床及头颅CT分析

目的探讨自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的临床特点与头颅CT特点，明确蛛网膜下腔出血的病因，以指导治疗及预后评估。方法回顾性分析内科治疗的52例自发性蛛网膜下腔出血病人的临床资料及头颅CT。结果动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血的主要病因,CT Fisher分级高提示预后不良，再出血及继发脑血管痉挛（CVS）为主要死因。结论头颅CT能对自发性蛛网膜下腔出血的病因及位置进行评估，自发性蛛网膜下腔出血病死率高，但致残率较其他脑血管病低。治疗应针对病因治疗，预防再出血及继发脑血管痉挛与良好的预后有关。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液内皮素浓度升高

蛛网膜下腔出血后经常见到脑血管痉挛,其发病机理仍是一个争论的问题。曾有人提出儿茶酚胺能或肽能神经系统的重要性。已观察到蛛网膜下腔出血后脑血管内皮细胞有广泛变性或坏死,因此这种血管痉挛可认为是脑血管对受损内皮细胞释放的血管活性物质的反应。     

一氧化氮、一氧化氮合酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

多年以来,脑血管痉挛一直被视为影响蛛网膜下腔出血患者预后的重要因素之一.研究表明,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与一氧化氮和一氧化氮合酶有关,而调节一氧化氮合成可在脑血管痉挛的治疗中起积极作用.     

原发性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的最常见并发症,可导致病情加重,增加死亡及病残率。本文对脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素、发病机理、诊断、治疗及预后作如下综述。1 SAH 后脑血管痉挛的相关因素与发病机理1.1 血液对血管壁机械性刺激动脉瘤破裂时对血管壁的撕裂,血液在蛛网膜下腔中的占位效应造成纤维小梁对血管的牵拉以及破裂前动脉瘤囊内血液的突然牵     

雌激素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血

近年来的研究表明,雌激素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血关系密切.雌激素可通过多种途径影响颅内动脉瘤发生和发展过程,从而降低动脉瘤破裂发生率.雌激素还能缓解蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛.明确雌激素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的影响和机制,可能发现新的药物作用靶点,预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血的发生及其导致的继发性损伤.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的在体动物模型

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血患者死亡的主要原因.一个成功的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛在体动物模型,有助于探讨脑血管痉挛的发生、发展等复杂多样的病理生理学机制,为临床干预提供重要信息.     

细胞间黏附分子-1与脑血管痉挛

细胞间黏附分子-1是黏附分子免疫球蛋白超家族成员之一,在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛形成的病理生理过程中起重要作用,其水平可反映脑血管痉挛程度,并可预测蛛网膜下腔出血的预后。抭细胞间黏附分子-1单抭对脑血管痉挛的治疗有潜在价值。     

老年颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者死亡的危险因素

目的探讨老年颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者死亡的危险因素。方法选择该院治疗的老年颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者186例,对患者临床病历资料进行回顾性研究,分析患者死亡的危险因素。结果本研究发现老年颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血患者死亡的危险因素主要有:大量饮酒、围术期血糖升高、蛛网膜下腔出血分级、动脉瘤多发以及脑血管痉挛,组间资料比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论影响老年颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者死亡的危险因素较多,主要和大量饮酒、围术期血糖升高、蛛网膜下腔出血分级、动脉瘤多发以及脑血管痉挛有关,临床上应注意针对性的预防。     

蛛网膜下腔出血后早期放射学上的脑梗死与急性生理学紊乱有关

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后脑梗死被认为是脑血管痉挛所致，后者定义为发病后3～14d的动脉管腔狭窄。     

神经系统疾病

神经系统疾病２０８蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血浆心房利钠肽及抗利尿激素［日］／森永一生…∥脑神经．－１９９３，４５（５）．－４４５～４４８蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）是影响预后的最重要因素，亦是手术后治疗的中心。本文就ＳＡＨ后...     

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的致痉原与脑血管痉挛

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血患者发生脑梗死和迟发性缺血性神经功能缺损的主要原因.对脑血管痉挛的研究目前相对集中于血性腩脊液中的致痉原方面.文章对蛛网膜下腔出血后血性脑脊液中的主要致痉原诱发脑血管痉挛的机制进行了综述.     

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的致痉原与脑血管痉挛

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血患者发生脑梗死和迟发性缺血性神经功能缺损的主要原因.对脑血管痉挛的研究目前相对集中于血性腩脊液中的致痉原方面.文章对蛛网膜下腔出血后血性脑脊液中的主要致痉原诱发脑血管痉挛的机制进行了综述.     

蛛网膜下腔出血后血管造影性血管痉挛与脑梗死强烈相关

完全由大动脉血管痉挛引起的动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发脑梗死的长期概念最近受到了挑战。美国弗吉尼亚大学医学院神经外科的Crowley等使用克拉生坦（clazosentan）克服蛛网膜下腔出血后神经缺血和梗死发生 （ Clazosentan to Overcome Neurological Ischemia and Infarction Occurring After Subarachnoid Hemorrhage,CONSCIOUS-1 ）试验的数据来确定蛛网膜下腔出血后脑血管造影性血管痉挛与脑梗死的关系。