基因芯片筛选妊娠高血压综合征胎盘差异表达基因

目的了解妊高征患者胎盘与正常胎盘在分子水平的差异,为研究妊高征病因提供新的线索.方法以混合的4例正常胎盘总RNA为对照,用cy5dUTP和cy3dUTP分别标记对照cDNA和妊高征胎盘cDNA.用4000点cDNA表达谱芯片检查4例妊高征患者胎盘基因表达的改变.结果在4次芯片杂交过程中,分别有58-131条不等的基因发生差异表达,其中出现2次以上重复一致的异常表达基因共22条:表达增高的有13条,表达降低的有9条.结论应用cDNA表达谱芯片可快捷、高通量地筛选出妊高征胎盘可能的致病基因,为研究妊高征的病因提供新的思路和线索.     

妊娠高血压综合征胎盘微循环的改变及一氧化氮的调节作用

为了探讨一氧化氮对妊娠高血压综合征（妊高征）胎盘微循环的调节作用，利用彩色多普勒超声测定妊高征患者（妊高征组）及正常晚孕妇（对照组）子宫动脉及脐动脉最大收缩期与舒张末期血流速度之比，即Ｓ／Ｄ值，并观察了部分病例胎盘绒毛血管的超微结构改变，并测定了胎盘组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果显示，中、重度妊高征患者的胎盘绒毛血管有不同程度的改变，妊高征组胎盘组织ＮＯＳ活性与脐动脉Ｓ／Ｄ值呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，妊高征组胎盘微循环的异常改变可能与胎盘组织ＮＯＳ活性降低有关。     

妊高征胎盘组织的病理改变

目的观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织病理改变,探讨妊高征胎盘缺血缺氧的病理基础.方法采用HE染色法观察正常胎盘30例、妊高征胎盘25 例的病理表现,比较出妊高征胎盘的病理改变.结果与正常足月胎盘比较,妊高征胎盘中细胞滋养细胞明显增生,滋养细胞下基底膜增厚,绒毛间质纤维蛋白沉积,合体细胞结节增多,合体细胞出芽,发生纤维素样坏死的绒毛增多,绒毛血管增多,绒毛大部分不成熟.结论妊高征胎盘组织发生细胞滋养细胞增生等改变是其胎盘缺血缺氧的病理基础.     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

胎盘绒毛微循环障碍在妊娠高血压综合征发病中的意义

采用结缔组织染色法，观察妊娠高血压综合征（妊高征）产妇（ｎ＝２２）和非妊高征产妇（ｎ＝１０）胎盘绒毛微循环的变化，发现绒毛间质血管内皮受损、动脉粥样硬化和绒毛合体滋养层受损，从而导致绒毛病变，并引起胎儿发育不良。表明微循环障碍与妊高征发病有重要关系     

重度妊娠高血压综合征的子宫,胎盘血管病变的观察

重度妊娠高血压综合征的子宫、胎盘血管病变的观察马鸿达韩吉王欣尹利荣赵天如张乃鑫妊娠高血压综合征（妊高征）的发生可能与免疫机制有关［１，２］。我们应用免疫组化方法观察重度妊高征胎盘绒毛和子宫胎盘床血管ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＭ和Ｃ３的表达，以探讨妊高征的发...     

妊娠高血压综合征护理体会

目的 探讨妊娠高血压患者在临床观察及护理体会要点.方法 对我院2013年8月～2014年8月收治的80例孕妇进行有针对性地进行预防护理,并且加强临床观察和治疗相结合及健康教育.结果 经过临床护理和心理护理,取得满意效果.结论 对于妊娠高血压患者采取行之有效的护理措施,重视孕期卫生宣教,加强围生期保健,做好孕妇的心理疏导,注意合理饮食与休息,可以科学提高产科护理质量.     

妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡的研究

妊娠高血压综合征 (妊高征 )一直是产科领域的一种重要的围产期疾病。它对母婴危害极大 ,但对妊高征发病机制至今尚未完全阐明。国外报道证实细胞凋亡在胎盘发生、发育、老化过程中起重要作用 ,并介导许多病理妊娠的发生〔1〕。本实验旨在研究妊高征胎盘细胞凋亡现象 ,从而从分子生物学水平探讨细胞凋亡在妊高征发病中所起的作用。1　材料与方法1.1　研究对象　本组 4 0例胎盘均系 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 1年4月烟台毓璜顶医院住院产妇。其中妊高征组 30例 ,正常足月妊娠对照组 10例 ,按高等医学院校《妇产科学》第五版标准将妊高征组分为轻…     

妊娠高血压综合征患者免疫状态的观察

<正> 妊娠高血压综合征(妊高征)是严重威胁孕妇及围产儿健康的常见产科并发症。近年来,免疫与妊高征的关系倍受国内外学者关注。我们通过妊高征患者血清IL-6、TNFα、sIL-2R和循环免疫复合物(CIC)的检测,研究患者的免疫状态。1 材料和方法1.1 研究对象 正常非孕妇女组(NNP组),20例,年龄22～32岁,为女性献血员及健康体检者。正常妊娠妇女组(NLP组),16例,年龄24～33岁。妊高征组(PIH组),26例,均为初产妇,年龄24～31岁,孕周36～40周,按全国统一的妊高征诊断标准     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化

目的观察妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化。方法选择重度妊高征患者为研究对象,共6例,正常妊娠者5例作为对照组,取足月孕产妇胎盘组织,Trizol法抽提胎盘组织总：RNA并纯化mRNA;应用cDNA阵列细胞分化相关基因表达芯片检测妊高征患者和正常妊娠者胎盘组织中与细胞分化相关的1818个基因表达的变化,通过扫描仪对杂交结束后的膜进行扫描和图像分析,并对差异基因进行分类归纳。结果在1818条细胞分化相关基因中,妊高征患者胎盘组织与正常妊娠者胎盘组织之间存在差异表达基因,有61个基因发生表达变化,60个为已知基因,1个为：EST片段,包括上调基因55个,下调基因6个,表达上调的基因中,肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、促。肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)及其结合蛋白(corticotropin releasing hormone—binding protein,CRH—BP)等基因对妊高征的发生可能有较重要的作用。结论妊高征发病的分子机制可能与细胞分化相关基因表达水平改变有关。     

髓过氧化物酶(MPO)在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨髓过氧化物酶在妊高征发病中的作用。方法采用分光光度计比色法检测胎盘组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性。结果重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织MPO含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织髓过氧化物酶含量较正常孕妇相比增高,差异有显著性,支持妊高征发病的中性粒细胞活化导致的内皮细胞损伤学说。     

细胞色素c在妊高征发病中的作用

目的探讨细胞色素c在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法取妊高征患者和正常健康产妇产后胎盘组织,用改良的张均田法测定组织中细胞色素c含量。结果重度妊高征组胎盘组织细胞色素c含量显著低于中度妊高征组(P<0.05);重度和中度妊高征组胎盘组织细胞色素c含量均显著低于正常组(P<0.05)。结论妊高征妇女胎盘组织细胞色素c含量明显低于正常孕妇,提示妊高征发病机制中有能量代谢传递障碍,线粒体能量产生异常参与妊高征发病过程。     

线粒体钙在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨线粒体钙。方法线粒体钙采用火焰原子吸收法测定。结果重度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织线粒体钙含量高于正常孕妇,提示妊高征发病晚期患者体内存在导致能量代谢异常的因素,并不排除线粒体钙参与了妊高征患者胎盘微小动脉痉挛的病理生理改变。     

血红素加氧酶-2在妊娠高血压综合征发病中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-2与妊娠高血压综合征发病机理的关系.方法应用ABC免疫组化染色法检测42例妊高征和14例正常妊娠孕妇胎盘组织中HO-2的表达,通过高清晰彩色病理图文分析系统对其定量分析.结果 HO-2在正常妊娠胎盘的合体滋养层细胞及绒毛细胞内皮细胞中均有表达.中、重度妊高征胎盘组织中HO-2的表达明显低于正常组(P<0.01).结论胎盘组织中HO-2表达水平降低可能参与了妊高征的发病过程.     

妊娠合并妊娠期高血压疾病晚期妊娠258例临床分析

目的探讨妊娠期高血压疾病对晚期妊娠的影响。方法选取我院3年来孕28w以上住院分娩病例,以妊娠合并妊娠期高血压疾病258例作观察组,随机抽取正常妊娠孕妇480例作对照组,对比分析胎盘早剥、早产、胎儿窘迫、胎儿宫内发育迟缓、死产、产后出血发生率、新生儿窒息率、剖宫产率和对孕妇的影响。结果观察组的胎盘早剥、早产、胎儿窘迫、胎儿宫内发育迟缓、死胎、新生儿窒息率、产后出血发生率、剖宫产率等母婴并发症均明显高于对照组（P〈0．05）。结论妊娠期高血压疾病对晚期妊娠的母婴结局有许多不良影响。     

孕妇外周血中胎儿有核红细胞数量与妊娠高血压综合征的关系

目的 探讨孕妇外周血中胎儿有核红细胞数量（fetal nucleated red blood cells，FNRBC）数与妊娠高血压综合征的关系。方法 对128名孕龄32～42周，年龄24～35岁的孕妇外周血进行单密度梯度离心，对分离后的细胞进行制片、染色，显微镜下进行FNRBC计数，比较组间差异。结果 38名正常妊娠组孕妇外周血中FNRBC数目为（6．4667±2．5141）个／5ml，36名轻度妊高征组孕妇外周血中FNRBC数目为（9．5300±2．3286）个／5ml，28名中度妊高征组孕妇外周血中FNRBC数目为（13．7100±4．0286）个／5ml，26名重度妊高征组孕妇外周血中FNRBC数目为（31．5000±9．4086）个／5ml。四组间比较P值均小于0．05。结论 妊高征组孕妇外周血FNRBC数目明显升高，为妊高征的临床预测和评估提供了一条新思路。     

妊高征中胎盘血管内皮生长因子的表达及其与胎盘释放血管活性物质的关系

目的 探讨胎盘血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在妊高征中的表达及其与胎盘释放前列环素（ＰＧＩ２）、血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的关系。方法 分别采用蛋白免疫印渍（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）和放免技术测定２５例孕晚期正常妊娠（ＮＬＰ）及２５例妊高征（ＰＩＨ）患者的胎盘ＶＥＧＦ表达及胎盘和血浆中ＰＧＩ２、ＴＸＡ２水平。结果 与ＮＬＰ比较,ＰＩＨ组胎盘ＶＥＧＦ的表达显著降低（Ｐ〈０．０１）;胎盘组织及血浆中ＰＧＩ２水平及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２显著下降（Ｐ〈０．０１）,ＴＸＡ２水平显著升高（Ｐ〈０．０１）;ＰＩＨ中胎盘ＶＥＧＦ表达与其产生的ＰＧＩ２、ＰＧＩ２／ＴＸＡ２呈显著正相关（Ｐ〈０．０１）,与ＴＸＡ２呈显著负相关（Ｐ〈０．０１）,并与临床收缩期血压（Ｐ〈０．０１）和舒张期血压（Ｐ〈０．０５）呈显著负相关。结论 胎盘ＶＥＧＦ下降     

sICAM-1在妊娠期高血压疾病患者的变化和临床意义

目的探讨可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血浆中的变化及其临床意义。方法研究对象包括33例妊娠期高血压疾病患者(其中子痫前期13例、妊娠期高血压20例),20例正常妊娠妇女(均为孕32-35周)和25例正常未孕妇女,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组研究对象血浆中的sICAM-1水平。结果 sIACM-1未孕组443.68±235.17ng/ml,正常妊娠组664.67±287.33 ng/ml,两者性比差异有统计学意义(P<0.05);与正常妊娠组比较,妊娠期高血压组1145.46±326.67 ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);子痫前期组1402.89±354.67 ng/ml,明显高于正常妊娠组,差异均具有统计学意义(P<0.01);与妊娠高血压组比较差异有显著性(P<0.05)。结论外周血中sICAM-1水平变化与妊娠期高血压疾病(HDCP)密切相关,随着病情加重sICAM-1值明显升高,提示sICAM-1水平上调与妊娠期高血压疾病的发生有关。     

妊娠高血压综合征与MTHFR A1298C基因及血浆同型半胱氨酸水平的关系

目的探讨妊娠高血压综合征与N5,N10鄄亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFRA1298C)基因及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法运用多聚酶链反应鄄限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR鄄RFLP)检测54例妊高征患者,100例正常妊娠妇女(MTHFRA1298C基因多态性,采用荧光偏振免疫法(FPIA)测定血浆总Hcy水平。结果MTHFRA1298C三种基因型频率与对照组相比差异无显著性,与患者不同临床特征无明显关联。妊高征组总Hcy水平明显高于正常妊娠组(P<0.05)。结论MTHFRA1298C基因突变与妊高征发生无关;高同型半胱氨酸血症是妊高征发病的一个新的危险因素。