^125I粒子与^125I粒子联合5-FU缓释粒子同步组织间植入治疗肝癌的实验研究

目的:比较125I粒子组织间植入与125I粒子联合5-FU缓释粒子同步组织间植入对小鼠皮下肝癌移植瘤的治疗效果。方法:24只BALB/C小鼠皮下移植肿瘤细胞H22建瘤,荷瘤鼠随机分为四组,每组6只。A组为125I粒子治疗组,B组为5-FU缓释粒子治疗组,C组为联合125I粒子和5-FU缓释粒子治疗组,D组为对照组。连续观察25 d小鼠存活情况,测量肿瘤大小,进行常规病理学检查。免疫组织化学法检测PCNA、FAS的表达。结果:观察25 d,3个治疗组的小鼠存活率、平均肿瘤体积、病理分别和对照组比较差异有统计学意义(P均<0.01),125I治疗组与联合治疗组间差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化反映治疗组肿瘤细胞凋亡明显,具有统计学意义,125I治疗组与联合治疗组比较差异有统计学意义。结论:125I粒子组织间植入持续照射可以直接杀死肿瘤细胞,抑制肿瘤生长;125I联合5-FU缓释粒子同步植入疗效更好,方法可行。     

125Ⅰ粒子与125Ⅰ粒子联合5-FU缓释粒子同步组织间植入治疗肝癌的实验研究

目的:比较125Ⅰ粒子组织间植入与125Ⅰ粒子联合5-FU缓释粒子同步组织间植入对小鼠皮下肝癌移植瘤的治疗效果.方法:24只BALB/C小鼠皮下移植肿瘤细胞H22建瘤,荷瘤鼠随机分为四组,每组6只.A组为125Ⅰ粒子治疗组,B组为5-FU缓释粒子治疗组,C组为联合125Ⅰ粒子和5-FU缓释粒子治疗组,D组为对照组.连续观察25 d小鼠存活情况,测量肿瘤大小,进行常规病理学检查.免疫组织化学法检测PCNA、FAS的表达.结果:观察25 d,3个治疗组的小鼠存活率、平均肿瘤体积、病理分别和对照组比较差异有统计学意义(P均<0.01),125Ⅰ治疗组与联合治疗组间差异有统计学意义(P<0.01).免疫组化反映治疗组肿瘤细胞凋亡明显,具有统计学意义,125Ⅰ治疗组与联合治疗组比较差异有统计学意义.结论:125Ⅰ粒子组织间植入持续照射可以直接杀死肿瘤细胞,抑制肿瘤生长;125Ⅰ联合5-FU缓释粒子同步植入疗效更好,方法可行.     

~(125)I粒子组织间植入对肺癌细胞A549的动物实验研究

目的提出^125I粒子组织间植入对肺癌细胞A549的有效剂量，确定^125I粒子组织间植入对缩小肺癌肿瘤的有效性。方法建立裸小鼠皮下肺癌移植瘤模型，分三组：对照组、空白组^125I粒子植入组。从粒子植入日起观察记录肿瘤大小变化，绘制肿瘤大小变化曲线。植入粒子后第28天处死动物，取瘤，测量最终体积大小及病理分析。结果肺癌细胞A549粒子植入组和对照组、空白组相比效果明显。结论证实了^125I粒子对缩小肺癌肿瘤的有效性。^粒子计量在0．8mCi对肺癌细胞A549肿瘤缩小的效果明显。     

^169Yb粒子源瘤内植入治疗荷胶瘤裸鼠

目的:观察169Yb粒子源瘤内植入法对肿瘤内照射的治疗效果,并了解粒子源数量对治疗效果的影响,同时与125I进行比较。方法:实验于2006-05/11在解放军总医院核医学科实验室完成。①采用Hela细胞体外培养,169Yb和125I(由中国原子能研究院同位素所提供)分别置入培养液中照射细胞,观察射线对细胞杀伤范围。②采用胶瘤细胞接种到裸鼠右腋下,建立肿瘤模型,将40只荷瘤鼠随机分成4组,每组10只。二粒子源植入组瘤内种入2粒169Yb(每粒活度为92.5MBq),五粒子源植入组种入5粒169Yb,125I粒子源植入组植入2粒125I(每粒活度为18.5MBq),对照组不植入粒子。③将粒子源用植入针植入裸鼠右腋下肿瘤内,观察植入前、后裸鼠肿瘤大小,记录裸鼠死亡时间。第60天处死所有裸鼠,组织切片病理检查进一步验证肿瘤的发生和消退情况。对照组和二粒子源植入组荷瘤鼠处死前取血,测血象和血生化。结果:①169Yb粒子源在体外对Hela细胞杀伤明显,杀伤范围是粒子直径的两三倍,其杀伤范围大于125I粒子源。②五粒子源植入组鼠于粒子源植入第11天全部死亡;二粒子源植入组鼠在粒子源植入第60天后肿瘤仅有原来的38%,肿瘤消退率高于对照组和125I粒子源植入组(P<0.05)。③对照组和二粒子源植入组血象指标和生化指标无明显差异。结论:①169Yb在体外能有效抑制肿瘤细胞的生长,其杀伤范围明显大于125I粒子源。②植入2粒169Yb粒子源对肿瘤有明显的治疗作用,且比较安全,其效果优于125I。     

动态对比增强磁共振成像在~(125)I粒子治疗胰腺癌疗效评估中的实验研究

目的:探讨采用动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)评估125I粒子组织间植入治疗人胰腺癌裸鼠移植瘤疗效的价值。方法:将人胰腺癌SW1990细胞株接种于BABL/c裸鼠右下肢旁腹股沟区偏背侧皮下,当瘤体直径长至8～10 mm时进行干预,共16只成瘤大小合适的裸鼠用于实验,分别植入125I粒子(8只,实验组)和空载粒子(8只,对照组),在粒子植入前及治疗后2周及2个月行MRI常规扫描及DCE-MRI成像,并对肿瘤标本行组织病理学检查。结果:实验组肿瘤细胞坏死明显,而对照组肿瘤细胞无明显或有少量坏死。所有裸鼠的心、肝、肺、肾及脾脏等组织均无明显放射炎症表现。常规MRI评价125I粒子治疗胰腺癌疗效的价值有限。实验组肿瘤实质与坏死交界区的Ktrans值最高,其次为整个肿瘤组织的Ktrans值,再次为肿瘤实质,最后是肿瘤坏死区。实验组治疗后2周及2个月裸鼠的整个肿瘤组织Ktrans值均较治疗前降低,且整个肿瘤组织的Ktrans与肿瘤坏死率有间一定的相关性(r=-0.518,P=0.01);而肿瘤坏死率与肿瘤体积间有一定相关性,坏死随着肿瘤体积增加而增加(r=0.641,P=0.001)。结论:125I粒子治疗人胰腺癌裸鼠可导致移植瘤内坏死,且对周围脏器较安全。用常规MRI及DCE-MRI对裸鼠皮下移植瘤成像是可行的。常规MRI对治疗疗效的评估作用有限,而DCE-MRI则可定量分析125Ⅰ粒子治疗后肿瘤血管灌注特性的改变,对疗效的评估有重要价值。     

125Ⅰ籽源薄层片植入治疗小鼠移植瘤的效果及可行性研究

目的采用125Ⅰ籽源薄层片在荷瘤鼠体内模拟临床植入治疗肿瘤残基,观察对肿瘤的抑制效果、可行性和安全性.方法小鼠皮下接种艾氏腹水瘤细胞后24 h,治疗组在接种部位分别植入1粒表观活度为23.3 MBq(0.63 mCi)和29.6 MBq(0.8 mCi)二种剂量的125Ⅰ籽源薄层片,对照组植入无放射活性的空籽源薄层片.治疗15 d,测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线.处死小鼠后称取瘤重并计算肿瘤抑制率.流式细胞仪检测和电镜观察肿瘤细胞的凋亡情况,常规病理切片观察对肿瘤组织的破坏程度、载体支架周围的组织反应等.结果治疗15 d,动态观察125Ⅰ籽源薄层片的抑瘤效果显示,2个治疗组随治疗时间的延长,照射累积剂量增加,抑瘤效果显著增加,成瘤率分别是63.6%和63.6%(对照组100%),肿瘤倍增时间从1.6 d延长为2.74 d和2.84 d,抑瘤率分别为63.0%和75.8%,凋亡率较对照组显著增加约2倍(P＜0.001).电镜超微结构观察显示肿瘤细胞出现核固缩、染色质边集和凋亡小体,但2个治疗组间无显著差异.病理切片显示,125Ⅰ籽源薄层片周围从内向外有少量炎症细胞浸润,纤维组织增生包裹了载体支架阻止了籽源的移位;邻近籽源的肿瘤细胞由凝固性坏死向外逐渐减弱为变性坏死;其它周围组织无明显变化.结论125Ⅰ籽源薄层片能明显抑制小鼠艾氏腹水瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,是植入治疗肿瘤残基切实可行又安全的方法.     

125I放射粒子对正常肝组织与肝癌组织损害差异性的实验研究

目的 观察125I 放射粒子对肝癌组织及正常肝组织损伤的差异性.方法 51 只新西兰白兔随机分为四组,分别为正常组(6 只)、对照组(15 只)、肿瘤组(15 只)和治疗组(15 只).肿瘤组及治疗组在兔肝左叶内种植VX 2 肿瘤组织块,治疗组种植肿瘤术后14 d 由CT 引导经皮在肿瘤近中心位置植入125I 放射粒子,对照组在同一时间仅在正常肝脏左叶植入125I 放射粒子.分别于肿瘤种植术前,术后14 d 、21 d 、28 d 进行MRI 及血清ALT 定量检测.正常组只在与其他三组相同的时间点进行血清ALT 定量检测.结果 (1)肿瘤组和对照组动物在放射粒子植入后各时间段的MRI 扫描图像中,未发现放射损伤形成的明显异常信号.(2)肿瘤组与治疗组在125I 放射粒子植入前,肿瘤体积无明显差别;放射源植入后,治疗组动物肿瘤体积小于相应观察点肿瘤组.(3)正常组和对照组间ALT 比较,差异无统计学意义;治疗组在125I 放射粒子植入后与同时间段肿瘤组动物ALT 水平比较,差异有统计学意义(P ＜0.05 ).(4)治疗组动物肝脏VX 2 肿瘤细胞光镜下与上述肿瘤组动物表现相似,不同之处在于相同放大倍率下,单个高倍视野内所见的呈异常核分裂相的肿瘤细胞较肿瘤组动物为少;对照组动物肝脏组织细胞光镜下未见明显异常改变.结论 组织间植入125I 放射粒子可抑制肝肿瘤生长,同时对正常肝组织损伤较轻.     

125Ⅰ粒子对小鼠S180肉瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨^125I粒子对小鼠S180肉瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法应用RT-PCR技术检测^125I粒子照射后肿瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果对照组Bcl-2mRNA奈带显著，实验组不明显；实验组Bax mRNA奈带显著，对照组不明显。2组Bax／β-actin与Bcl-2／β-actin比值差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论^125I粒子治疗肿瘤可能是通过Bcl-2和Bax基因在组织间表达的增减决定了凋亡率的高低，这可能是低剂量率放射线杀伤肿瘤重要途径之一。     

Survivin-siRNA对裸鼠视网膜母细胞瘤移植瘤的抑制研究

目的构建Survivin-siRNA真核重组质粒,转染裸鼠视网膜母细胞瘤玻璃体腔移植瘤中,探讨其对肿瘤组织中Survivin表达的抑制作用及诱导凋亡情况。方法构建针对Survivin mRNA特异的靶序列的Survivin-siRNA以及对照Scramble-siRNA。将Y79细胞种植至21只裸鼠玻璃体腔内,9d后随机平均分为mock对照组(注射K-PBS);Scramble对照组(注射带有非同源的Scramble-siRNA重组质粒);Survivin实验组(注射特异性Survivin-siRNA重组质粒)。10d后摘除肿瘤组织,利用半定量RT-PCR检测肿瘤组织Survivin mRNA;采用Western blot方法分析Survivin蛋白;HE染色、Survivin及Ki67免疫组化染色;TUNEL法检测肿瘤组织凋亡。结果真核重组质粒及视网膜母细胞瘤裸鼠玻璃体腔移植瘤模型均构建成功。半定量RT-PCR显示Survivin-siRNA在mRNA水平上抑制了Survivin基因转录(P0.01),Scramble组与mock组无差别(P0.05)。Western blot显示与mock组和Scramble组相比,实验组细胞的Survivin蛋白表达显著降低(P0.01)。HE染色普通光镜下观察,实验组与两对照组相比,在瘤组织内可见到较多死亡细胞;实验组移植瘤组织中Survivin蛋白表达与mock组和scramble组相比明显下降;实验组Ki67的表达较对照组下降明显,增殖指数明显下降(P0.01)。TUNEL法显示实验组肿瘤组织内可见大量细胞核染为棕黄色的凋亡细胞,对照组可见少许凋亡细胞,实验组凋亡指数明显高于对照组(P0.01)。结论成功构建的Survivin-siRNA重组质粒可以抑制裸鼠视网膜母细胞瘤移植瘤中Survivin基因转录和蛋白表达,诱导了肿瘤细胞凋亡。     

^125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞VEGF—C和COX-2表达影响

目的探讨^125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子c（VEGF-C）和环氧化酶2（COX-2）表达的影响。方法建立小鼠Lewis肺癌模型，治疗组（n=17）在瘤体内植入2粒放射活性为9．25MBq的^125I籽源，对照组（n=16）植入2粒无放射活性的空心籽源。治疗21d，记录小鼠的存活率；处死存活小鼠，计算肿瘤体积抑制率。摘除的肿瘤组织行常规病理学检查。采用免疫组织化学方法检测两组VEGF-C和COX-2表达情况。结果治疗组和对照组小鼠存活率分别为82．35％和62．50％，差异无显著性（x^2=1．64，P〉0．05）；治疗组肿瘤体积抑制率为71．13％。病理检查显示治疗组近^125I籽源处肿瘤细胞变性坏死，对照组近空心籽源处可见存活肿瘤细胞。免疫组织化学显示，治疗组COX-2及VEGF-C表达水平低于对照组，差异有显著性（x^2=6．52、9．45，P〈0．01）。结论^125I粒子组织间植入可以抑制小鼠Lewis肺癌细胞的增殖、迁移能力，其效应可能通过抑制COX-2活性进而抑制VEGF-C的表达来实现。     

CA125，HE4和 MMP7联合检测在 I型和 II型上皮性卵巢癌患者诊断中的价值

目的　探究糖类抗原125(CA125)、人附睾蛋白4(HE4) 和基质金属蛋白酶7(MMP7) 联合检测在I 型和II 型上 皮性卵巢癌患者诊断中的价值。方法　选取243 例上皮性卵巢癌患者为研究对象,采用酶联免疫吸附试验(ELISA) 测 定分析I,II 型上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC) 患者中CA125,HE4 和MMP7 的浓度水平,分别评价 CA125,HE4 和MMP7 联合检测在I,II 型EOC,早晚期I,II 型EOC 和绝经前后I,II 型EOC 的诊断价值。结果　I, II 型EOC 中的CA125 均显著高于良性肿瘤组(P ＜ 0.001)。I,II 型EOC 中的HE4 均显著高于良性肿瘤组(P ＜ 0.001), 相较于I 型EOC 中单一和多指标联合的AUC 值,II 型EOC 中多指标联合(CA125+HE4+MMP7) 的AUC 检测值较 高;早期I,II 型EOC 患者CA125 的M 值显著低于晚期(r = － 6.2,P =0.000)。早期I,II 型EOC 患者HE4 的M 值显 著低于晚期(r = － 4.314,P =0.002),相较于早期I 型单一和多指标联合和II 型单一指标中的AUC 值,II 型EOC 晚期 患者中多指标联合(CA125+HE4+MMP7) 的AUC 检测值较高;相较于I,II 型EOC 患者与良性肿瘤组,多指标联合 (CA125+HE4+MMP7) 在绝经后EOC 患者的AUC 检测值较高。结论　CA125,HE4 和MMP7 联合标记物在II 型EOC 患者中的AUC 检测值较高。     

^125Ⅰ粒子植入联合三维适形放疗治疗鼻咽癌60例疗效观察

目的观察鼻咽癌应用125I联合三维适形放疗的治疗效果和安全性。方法 60例鼻咽癌患者依据治疗方法分为治疗组和对照组各30例,治疗组给予三维适形放疗联合125I粒子植入,对照组仅给予三维适形放疗。治疗12个月后评定2组肿瘤控制率及并发症发生情况,并随访观察2组1、2、3a生存率。结果治疗组肿瘤控制率（93.3%）高于对照组（70.0%）（P〈0.05）,2、3a生存率（76.7%、50.0%）高于对照组（46.7%、20.0%）（P〈0.05）;治疗组口腔干燥、放射性皮炎、吞咽困难、咽炎发生率为83.3%、50.0%、63.3%、40.0%,对照组为96.7%、46.7%、73.3%、56.7%,2组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 125I粒子植入联合三维适形放疗治疗鼻咽癌效果优于单用三维适形放疗,且不增加不良反应发生率。     

荷瘤裸鼠放射自显影受体辨别的实验研究

背景应用放射性核素标记小分子肽类配体进行肿瘤受体显像,针对肿瘤组织所表达的高密度αvβ3受体,发展放射性标记的含RGD序列的高选择性αvβ3受体拮抗剂,是目前肿瘤受体显像研究的热点.目的以实验动物为基础,探讨放射性核素标记小分子环形多肽RGD-4CY实现肿瘤αvβ3受体显像的可行性.设计完全随机的实验对照.地点和对象实验在解放军第三军医大学西南医院核医学中心完成研究对象为25只正常小鼠和15只荷人QBC939胆管癌裸鼠,由解放军第三军医大学实验动物中心提供,4～6周龄,体质量15～20g.干预采用Iodogen法标记、SEP-PAK C1 s柱分离纯化制备125I-RGD-4CY.取25只正常小鼠与15只荷人QBC939胆管癌裸鼠,经尾静脉注射125I-RGD-4CY 0.1 mL(370 kBq),分别于注射后10,30,60,120和240 min各取5只与3只处死,测定体内放射性的生物分布.取3只荷瘤裸鼠各注射0.1 mL(3.7MBq)125I-RGD-4CY,1 h后处死并行全身放射自显影.主要观察指标125I-RGD-4CY的放射化学纯度;125I-RGD-4CY的体内分布及动力学特点,肿瘤(T)与非肿瘤组织(NT)放射性比值;自显影图像中瘤体及正常组织的放射性分布.结果125I-RGD-4CY的放射化学纯度为99%.正常小鼠血液放射性清除和肝脏放射性下降迅速,肠道无明显增加,主要通过肾脏排泄,肌肉和肺的放射性120 min时分别仅为肝脏的32%与44%(t值为3.33与3.64,P＜0.05).荷瘤裸鼠各时相肿瘤的放射性均高于肌肉、肠道与肺(t值为3.18～13.24,P＜0.05～0.01),240min时T/NT值分别为26,8.7与26.放射自显影示肿瘤放射性浓聚影最强,肺、颈部及其他软组织呈低水平分布.结论放射性核素标记RGD-4CY有望成为一有效的肿瘤αvβ3受体显像剂.     

血清肿瘤标记物与卵巢癌诊断和监控治疗的相关性研究

目的 探讨血清肿瘤标记物糖类抗原CA125、CA724、环氧化酶（COX-1）和人附睾蛋白4（HE4）联合动态检测在卵巢癌早期诊断和监控治疗、复发中的临床应用价值。方法选取82例卵巢癌患者（观察组）、79例卵巢良性病变患者（对照组）为研究对象,均经术后病理确诊。所有患者术前、术后均有血清肿瘤标记物CA125、CA724、COX—1、HE4检查资料,其中CA125、CA724、COX-1采用电化学发光法检测,HE4采用酶联免疫（ELISA）法检测,综舍评价四种肿瘤标记物联合动态检测在卵巢癌早期诊断和监控治疗、复发中的价值。结果卵巢癌组患者血清CA125、CA724、COX-1、HE4水平明显高于卵巢良性病变组（P〈0．01）;卵巢癌高分期（Ⅲ、Ⅳ期）组明显高于低分期（I、II）纽（P〈0．01）,卵巢癌术前、复发组与术后、无复发组血清肿瘤标记物水平差异有统计学意义（P（0．01）。CA125、CA724、COX-1、HE4诊断卵巢癌的敏感性分别为74．4％、70．7％、43．9％、69．5％,联合检测的敏感性高达96．3％,与各单项检测的敏感性比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血清肿瘤标记物CA125、CA724、COX-1、HFA联合动态检测是卵巢癌早期诊断和监控治疗、复发的较好指标,有利于临床早期发现、早期干预。     

Increased nicotinic acetylcholine receptor protein underlies chronic nicotine-induced up-regulation of nicotinic agonist binding sites in mouse brain

Chronic nicotine treatment elicits a brain region-selective increase in the number of high-affinity agonist binding sites, a phenomenon termed up-regulation. Nicotine-induced up-regulation of α4β2-nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) in cell cultures results from increased assembly and/or decreased degradation of nAChRs, leading to increased nAChR protein levels. To evaluate whether the increased binding in mouse brain results from an increase in nAChR subunit proteins, C57BL/6 mice were treated with nicotine by chronic intravenous infusion. Tissue sections were prepared, and binding of [(125)I]3-((2S)-azetidinylmethoxy)-5-iodo-pyridine (A85380) to β2*-nAChR sites, [(125)I]monoclonal antibody (mAb) 299 to α4 nAChR subunits, and [(125)I]mAb 270 to β2 nAChR subunits was determined by quantitative autoradiography. Chronic nicotine treatment dose-dependently increased binding of all three ligands. In regions that express α4β2-nAChR almost exclusively, binding of all three ligands increased coordinately. However, in brain regions containing significant β2*-nAChR without α4 subunits, relatively less increase in mAb 270 binding to β2 subunits was observed. Signal intensity measured with the mAbs was lower than that with [(125)I]A85380, perhaps because the small ligand penetrated deeply into the sections, whereas the much larger mAbs encountered permeability barriers. Immunoprecipitation of [(125)I]epibatidine binding sites with mAb 270 in select regions of nicotine-treated mice was nearly quantitative, although somewhat less so with mAb 299, confirming that the mAbs effectively recognize their targets. The patterns of change measured using immunoprecipitation were comparable with those determined autoradiographically. Thus, increases in α4β2*-nAChR binding sites after chronic nicotine treatment reflect increased nAChR protein.     

PET-CT在125I放射性粒子植入治疗肺癌中的作用

目的：探讨125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌（NSCLC）伴肺不张中PET-CT对肿瘤靶区定位的价值。方法：2006年5月~2009年12月随机选择26例晚期NSCLC合并肺不张患者植入前分别行PET-CT检查,将PET-CT及与其对应的CT图像分别输入计划系统（Treatment plan system,TPS）进行放射治疗剂量计算,将所得靶区体积（Gross tumor volume,GTV）及计划粒子数进行比较。然后做CT引导下经皮穿刺125I粒子植入治疗。结果： PET-CT组和CT组肺癌GTV分别为（51.03±16.02）cm3,（58.10±19.11）cm3,两组应植入粒子数分别为43.88±12.30个和49.46±14.74个,PET-CT组GTV较CT组GTV体积减少12.17%,植入粒子数减少11.28%（P<0.001）。结论：应用PET-CT在NSCLC 125I放射性粒子植入治疗术前肿瘤靶区定位方面较CT更加准确。     

CXCL12/CXCR4轴通过诱导miR-125b促进肝癌细胞肿瘤干性和5-氟尿嘧啶抵抗的机制

目的探究趋化因子CXCL12/趋化因子受体CXCR4轴通过诱导miR-125b促进肝癌细胞肿瘤干性和5-氟尿嘧啶(5-FU)抵抗的机制。方法选择人肝细胞癌细胞系Huh7,分为7组:对照组(正常培养的肝细胞癌系),CXCR4转染组(CXCR4模拟转染超表达),CXCR4沉默组(CXCR4低表达或者不表达),miR-125b转染组(miR-125b超表达),CXCL12+125b抑制剂组(CXCL12超表达的+抑制miR-125b的表达),5-FU处理组(10μg/L的5-FU处理细胞),5-FU+miR-125b转染组(10μg/L的5-FU处理+miR-125b超表达的细胞)。聚合酶链式反应分析miR-125b mRNA表达;蛋白质印迹法检测E-钙粘蛋白、波形蛋白、CXCR4蛋白、Caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达;Transwell分析各组细胞中的细胞迁移、侵袭测定;MTT检测细胞存活力;细胞计数试剂盒8(CCK-8)评估细胞增殖。结果与对照组相比,CXCR4转染组miR-125b mRNA、波形蛋白、CXCR4的蛋白表达显著升高,E黏着蛋白表达显著降低(P<0.05);与CXCR4转染组相比,CXCR4沉默组miR-125b mRNA、波形蛋白、CXCR4的蛋白表达显著降低,E黏着蛋白表达显著升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-125b转染组细胞迁移、侵袭数量、细胞活力均显著增加,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与miR-125b转染组相比,CXCL12+125b抑制剂组,细胞迁移、侵袭数量、细胞活均显著减少,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与对照组相比,5-FU处理组细胞增殖率、Bcl-2表达显著降低,caspase-3、Bax的蛋白表达显著升高(P<0.05),与5-FU处理组相比,5-FU+miR-125b转染组细胞增殖率、Bcl-2表达显著升高,caspase-3、Bax的蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论MiR-125b通过激活CXCL12/CXCR4轴而被上调,miR-125b增强CXCR4的表达,这在触发肿瘤侵袭和进展中形成了正反馈回路。这些结果为miR-125b在肝癌进程和化学抗性的发展中的作用提供了新的线索,为肝癌的治疗提供了潜在的治疗靶点。     

125 I放射性粒子治疗脊柱转移瘤的护理

目的：总结125 I放射性粒子治疗脊柱转移瘤的护理措施。方法对14例患者行125 I放射性粒子治疗脊柱转移瘤的护理,包括心理护理、术后病情观察、放射防护及并发症的护理。结果对9例行经皮椎体后凸成形术联合125 I放射性粒子植入,5例行瘤灶清除,椎板扩大减压,椎弓根内固定联合125 I放射性粒子植入术,未发现粒子移位及放射性脊髓炎,无围手术期死亡病例。13例患者术后经CT所证实肿瘤明显缩小,1例无改变。结论125 I放射性粒子治疗脊柱转移瘤是一种新的治疗肿瘤的方法,加强护理对控制病情、提高患者生存质量和预后疗效有重要作用。     

血清肿瘤标记物与卵巢良恶性肿瘤的相关性分析

目的 分析血清肿瘤标记物糖类抗原CA125、癌胚抗原（CEA）、人附睾蛋白4（HE4）与卵巢肿瘤性质、卵巢癌临床分期、组织学分型及预后的相关性.方法 CA125、CEA采用电化学发光法检测,HE4采用酶联免疫（ELISA）法检测.选取178例卵巢肿瘤患者为研究对象,均经住院手术治疗,术后病理组织学确诊.其中,卵巢恶性肿瘤92例（卵巢癌组）,卵巢良性肿瘤86例（卵巢良性病变组）,所有病例术前、术后随访均有血清肿瘤标记物CA125、CEA、HE4检查资料,采用回顾性统计方法分析其与卵巢良恶性肿瘤的相关性.结果 卵巢癌组患者血清CA125、CEA、HE4水平与卵巢良性病变组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;卵巢癌高分期组（Ⅲ、Ⅳ期）血清CA125、CEA、HE4水平分别为（423.42±117.35） U/ml、（59.23±19.97） ng/ml、（513.11±221.13）pmol/L,卵巢癌低分期组（Ⅰ、Ⅱ期）分别为（207.19±61.23） U/ml、（36.78±9.41） ng/ml、（263.82±102.43） pmol/L,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）;卵巢癌组手术后3个月血清CA125、CEA、HE4水平与术前比较差异有统计学意义（P＜0.01）;卵巢癌低分期组（Ⅰ、Ⅱ期）手术后3个月血清CA125、CEA、HE4水平与卵巢良性病变组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;卵巢癌高分期组（Ⅲ、Ⅳ期）手术后3个月血清CA125、CEA、HE4水平与卵巢良性病变组比较差异仍有统计学意义（P＜0.05）.CA125、CEA、HE4诊断卵巢癌的敏感性分别为64.1％、30.4％、42.4％,三项联合检测诊断卵巢癌的敏感性高达92.4％,联合检测与各单项检测敏感性比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 血清肿瘤标记物CA125、CEA、HE4联合动态检测是鉴别卵巢良恶性肿瘤的有效方法,对卵巢癌的早期诊断、临床分期、组织学分型及预后观察具有重要的临床应用价值.