脂肪因子基因多态性与胰岛素抵抗的研究进展

脂肪组织长期以来一直被认为是仅供能量储存的器官,但是最近十多年的研究表明脂肪组织有着旺盛的内分泌能力,众多的脂肪因子被分离、鉴定,如瘦素( Leptin)、脂联素( Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Apelin、内脏脂肪素( Visfatin)、网膜素(Omentin)等,这些脂肪因子参与体内的多种代谢过程,尤其是与胰岛素抵抗的发生密切相关[1] .     

肥胖糖尿病患者腹内脂肪含量与脂肪细胞因子、胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨肥胖2型糖尿病患者腹内脂肪含量与脂肪细胞因子、胰岛素抵抗的关系。方法分别检测36名肥胖2型糖尿病患者和20名正常体质量糖尿病患者的腹内脂肪含量、血清脂肪细胞因子(TNF-α、IL-6、瘦素、脂联素)水平及空腹血糖、空腹胰岛素等指标。结果与对照组相比,肥胖组的腹内脂肪含量Homa-IR、TNF-α、IL-6、瘦素显著升高,而脂联素显著降低(P0.05)。肥胖组患者的腹内脂肪含量与TNF-α、IL-6、瘦素水平正相关,与脂联素水平负相关(P0.05)。线性回归分析显示腹内脂肪含量是Homa-IR的独立影响因素。结论肥胖糖尿病患者腹内脂肪的积聚可加重胰岛素抵抗,其机制可能部分与腹内脂肪组织分泌的细胞因子有关。     

内肥素与代谢综合征

脂肪组织不仅是能量的储蓄库,而且是重要的内分泌器官,释放大量的细胞因子如瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抵抗素(resistin)、内肥素(visfatin)等,这些细胞因子被称为脂肪因子,它们在调节代谢平衡中起重要作用.     

脂肪干细胞复合壳聚糖支架移植对兔退变早期椎间盘内肿瘤坏死因子α、白介素1β的影响

目的观察脂肪干细胞复合可注射温敏型壳聚糖支架移植对退变早期兔椎间盘内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量的影响。方法 24只新西兰大白兔,雌雄不限,随机分为髓核抽吸组、脂肪干细胞壳聚糖支架复合移植组、单纯支架移植组以及单纯椎间盘暴露组。术后2、4、8周分别将每组处死2只兔,使用ELISA方法检测L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘内TNF-α、IL-1β含量。结果 24只动物均存活。髓核抽吸组与单纯椎间盘暴露组相比,TNF-α、IL-1β浓度升高(P<0.05);复合移植组、单纯支架移植组与单纯椎间盘暴露组相比较,TNF-α、IL-1β浓度均降低(P<0.05);复合移植组与单纯支架移植组相比,8周时IL-1β降低(P<0.05)。结论脂肪干细胞与温敏型壳聚糖支架在兔椎间盘退变早期能抑制TNF-α、IL-1β表达,可能减轻炎症反应。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对2型糖尿病心血管危险因素的干预及机制

2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,高血压、肥胖、血管内皮细胞功能紊乱、血脂异常等是糖尿病心血管病的危险因素。研究发现胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂可对引起糖尿病心血管并发症的多方因素进行干预作用。GLP-1受体激动剂可在降糖的同时,延缓胃排空,从而减少碳水化合物的吸收及增强饱腹感,抑制下丘脑摄食中枢等作用及减少内脏脂肪减轻体质量;GLP-1受体激动剂可缓解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)所介导的纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)表达增强,从而减少内皮功能损伤;GLP-1受体激动剂可改善机体慢性炎症状态及改善血脂谱、降低收缩压等。目前有关GLP-1受体激动剂对心血管保护作用机制的研究结果更加证实了其对心血管保护作用的循证医学理论依据。     

预防管理体系对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响

目的:探讨预防管理体系对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)患者糖脂代谢及脂肪因子的影响。方法:将168例2型糖尿病患者随机分为对照组和干预组各84例,对照组采用常规护理干预,干预组在此基础上采取预防管理体系,干预40周后比较两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)、血脂、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平。结果:干预后两组FPG、2 h PG、Hb A1c、BMI、FINS、TC、TG、LDC-C、HOMA-IR、TNF-α及IL-6水平均低于干预前(P0.01,P0.05),SFRP5水平较干预前显著增高(P0.05);干预组上述各指标均优于对照组(P0.01,P0.05)。结论:预防管理体系可有效调节2型糖尿病患者的糖脂代谢,控制体重,并可影响IL-6、TNF-α、SFRP5等脂肪因子从而改善IR。     

早期血液净化治疗创伤性肺脂肪栓塞的实验研究

目的 探讨早期血液净化对创伤性肺脂肪栓塞的影响,为临床早期防治提供理论基础.方法 健康雄性杂种犬12只,随机分为两组,每组6只.A组行双侧股骨手术扩髓+骨水泥注入;B组在与A组同样实施扩髓手术的同时行血液净化治疗,直至手术结束共120 min.监测两组动物血流动力学、动脉血气和血中炎症因子变化;术后观察120 min并处死动物,取肺组织行油红O染色检查,并计算脂肪栓子数.结果 A组动物在单侧股骨髓腔操作后出现平均肺动脉压 (MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、血管外肺水(EVLW)升高,至双侧手术结束后各指标仍显著高于髓腔操作前(P均<0.05);同时在双侧手术结束时pH值、动脉血氧分压(PaO_2)下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)和血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6升高,与髓腔操作前相比差异均有统计学意义(P均<0.05).B组动物在手术过程中血流动力学保持稳定,动脉血气及相关炎症因子无明显变化.B组各肺叶肺脂肪栓子数较A组明显减少[(4.17±1.99)个比(18.13±6.25)个,P<0.05].结论 血液净化能有效清除血中TNF-α、IL-1β与IL-6,降低EVLW、MPAP和PCWP,改善气体交换和氧合,使肺脂肪栓子数明显减少,可有效降低髓内操作引起肺脂肪栓塞的可能性.     

大黄素对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的作用

目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力。结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%。大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2mRNA、C/EBPαmRNA及脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达水平。同时,50μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%。SPR检测结果显示,大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体。结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的。     

罗格列酮对肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞急性血清淀粉样蛋白A表达的影响

目的:观察罗格列酮时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导3T3-L1脂肪细胞急性血清淀粉样蛋白A(A-SAA)表达的影响.方法:用不同浓度TNF-α(5、10、20μg/mL)处理3T3-L1脂肪细胞48 h,20μg/mL TNF-α处理不同时间(6、12、24、48 h)及罗格列酮预处理的3T3-L1脂肪细胞与20μg/mL TNF-α作用48 h后,用ELISA法检测各组A-SAA的表达.结果:TNF-α能显著促进3T3-L1脂肪细胞A-SAA的表达,呈剂量和时间依赖方式;罗格列酮能部分减低TNF-α对3T3-L1脂肪细胞A-SAA表达的促进作用.结论:TNF-α可以通过促进3T3-L1脂肪细胞A-SAA的表达和分泌,参与胰岛素抵抗及血管并发症的形成;罗格列酮可部分减低TNF-α对3T3-L1脂肪细胞A-SAA表达的促进作用而发挥其抗炎、抗胰岛素抵抗及抗动脉粥样的作用.     

川崎病患儿血清chemerin、omentin-1、APN、IL-1β、TNF-α水平检测及其意义

目的:探讨川崎病(KD)患儿血清脂肪因子chemerin、网膜素-1(omentin-1)、脂联素(APN)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测及其意义。方法:选取2015-06—2018-06期间收治的KD患儿98例作为KD组,同期选取体检中心健康儿童30例作为健康组,检测所有儿童血清chemerin、omentin-1、APN、IL-1β、TNF-α水平并分析其与意义。结果:KD组血清chemerin、IL-1β、TNF-α水平明显高于健康组,KD组血清omentin-1、APN水平明显低于健康组,差异有统计学意义(P0.05);KD组中,急性期患儿血清chemerin、IL-1β、TNF-α水平明显高于亚急性期患儿,急性期患儿血清omentin-1、APN水平明显低于亚急性期患儿,冠脉损伤(CAL)患儿血清chemerin、IL-1β、TNF-α水平明显高于无CAL患儿,CAL患儿血清omentin-1、APN水平明显低于无CAL患儿,差异有统计学意义(P0.05);Logistic分析结果显示,血清chemerin、omentin-1、APN、IL-1β、TNF-α水平是KD患儿急性期及CAL发生的独立影响因素(P0.05)。结论:KD患儿存在较为严重的脂质代谢紊乱及炎症反应,且急性期及CAL患儿的脂质代谢紊乱及炎症反应更严重,提示chemerin、omentin-1、APN、IL-1β、TNF-α可作为评估KD发生发展的重要指标。     

脂肪组织功能障碍的病理机制及影响

正肥胖是高血压发生发展的主要危险因素,是高血压广泛流行的促使因素[1]。脂肪组织慢性炎症状态[2],及分泌的多种脂肪因子(瘦素、脂联素、抵抗素、Apelin)和细胞因子(TNF-α、IL-6、MCP-1、IL-1)等多种生物活性物质,导致脂肪组织功能障碍,是高血压等肥胖并发症的发病基础[3-4]。脂肪组织功能障碍的主要特征是脂肪组织的病理性扩充、炎症、重塑和纤维化。异常的脂肪组织未能有效履行其脂质储存和内分泌功能。目前,脂肪组织功能障碍已成为包括2型糖尿病、心血管疾病在内的一系列肥胖相关的     

脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病相关性研究

目的 探讨脂肪细胞因子水平与孕妇妊娠期糖尿病(GDM) 的相关性及其临床意义.方法 2009年1 月至2011 年8 月,按照就诊时间随机选择在我院妇产科门诊进行产前检查并分娩的孕妇 114 例,分为GDM 组(64 例)和非GDM 组(50 例),选择同期健康非妊娠妇女50 例作为正常对照组.采用 ELISA 法检测血清血清脂联素(APN)、内脂素(Visfatin)、TNF-α及IL-6 水平,进行对比分析.结果 (1)非 GDM 组外周血血清APN、内脂素、TNF-α及IL-6 水平[(13.95 ±3.38)mg/L、(13.82 ±4.12) μg/L、(29.64 ± 4.16)pg/ml、(22.25 ±5.38)pg/ml]分别与对照组[(19.25 ±5.32)mg/L、(6.55 ±2.09) μg/L、(14.19 ± 3.62)pg/ml、(7.27 ±2.04)pg/ml]相比较,均具有统计学差异(P <0.01);GDM 患者组的外周血血清APN、内 脂素、TNF-α及IL-6 水平[(7.42 ±1.93)mg/L、(21.53 ±5.16) μg/L、(51.95 ±6.88)pg/ml、(40.09 ±8.74) pg/ml]与非GDM 组比较,均具有统计学差异(P <0.01).(2)血清APN 水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈 显著性负相关(r ＝-0.691、-0.573,P <0.01);血清内脂素水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈显著性正相 关(r ＝0.593、0.481,P <0.01).结论 GDM 患者体内存在脂肪细胞因子的异常表达,且血清APN、内脂素 与TNF-α、IL-6 水平具有显著相关性;脂肪细胞因子参与了GDM 的发生发展,此为早期干预GDM 患者提供 了理论依据.     

C-反应蛋白脂肪乳剂凝集试验与定量关系的探讨

为了进一步研究ＣＲＰ脂肪乳剂凝集试验 (ＦＡＴ) [1] 的价值 ,探讨不同阳性结果与ＣＲＰ定量测定的关系 ,我们对ＦＡＴ阳性血清标本同时做了α1 酸性糖蛋白 (ＡＧ )、触珠蛋白(ＨＰ)、转铁蛋白 (Ｔｆ)、α2 巨球蛋白 (α2 ＭＧ)、补体Ｃ3、Ｃ4、铜蓝蛋白 (ＣＰ)及ＣＲＰ定量测定 ,用进口ＣＲＰ纯品作了ＣＲＰ浓度与ＦＡＴ结果关系的对比试验 ,以期为指导ＦＡＴ的推广应用及临床分析结果提供更为全面的依据。1　材料与方法1 1　标本　 3 0例ＦＡＴ阳性血清为本院门诊及住院病人。招工体检健康者血清 2 0份 ,均 - 2 0℃保存 ,测定时取出室…     

大量脂肪去除术对大鼠若干代谢指标的影响

目的探讨大量脂肪去除术后肥胖基因(Ob基因)、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达受到的影响。方法配对分组、自身前后对照的动物实验研究。结果术后Ob基因表达手术组降低(P＜0.05)，对照组不变(P＞0.1)；两组实验后甘油三脂(TG)均无变化(P＞0.05)；对照组血清胆固醇(TC)降低(P＜0.02)，手术组没有变化(P＞0.05)。TNF-α水平无显著变化(P＞0.1)。结论大量脂肪切除，Ob基因表达水平的降低，脂肪组织产生较少的瘦素，不利于个体食欲的抑制。轻至中等体重大鼠的甘油三酯水平降低，胆固醇水平保持不变-利于个体血脂的降低。该手术本身不会长时间地通过增高TNF-α刺激瘦素(Leptin)的产生。     

自体脂肪干细胞局部注射对糖尿病足创面愈合及细胞因子、Wnt/β-catenin通路的影响

目的研究自体脂肪干细胞局部注射对糖尿病足创面愈合及细胞因子、Wnt/β-catenin通路的影响。方法前瞻性选择2016年2月至2017年12月期间湖南中医药大学第一附属医院收治的糖尿病足患者,随机分为接受自体脂肪干细胞局部注射联合湿润烧伤膏换药的观察组,接受湿润烧伤膏换药的对照组。观察治疗后2周、3周、4周时的创面愈合率以及治疗过程中的创面感染率、创面愈合时间,测定2周后创面中细胞因子的含量、Wnt/β-catenin通路分子的表达量。结果观察组患者治疗2周、3周、4周后的创面愈合率高于对照组,治疗过程中的感染率低于对照组、平均愈合时间短于对照组(P 0. 05);观察组患者治疗后创面中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量以及Wnt1、β连环蛋白(β-catenin)的mRNA表达量均高于对照组,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量以及糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的mRNA表达量均低于对照组(P 0. 05)。结论自体脂肪干细胞局部注射能够促进糖尿病足创面的修复并调节细胞因子分泌、Wnt/β-catenin通路激活。     

不同运动形式对非酒精性脂肪肝病人肌肉与脂肪的影响

目的:研究不同运动形式对非酒精性脂肪肝(NAFLD)病人肌肉与脂肪的影响。方法:选择佛山市第一人民医院2021年1月—2021年12月诊治的84例NAFLD病人,随机将其分成抗阻组及有氧组,每组42例。有氧组开展有氧运动干预,抗阻组则开展抗阻运动干预。检测两组干预前后肝功能指标、体质指数(BMI)、腰臀比、人体成分指标、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)水平变化等,并分析差异是否有统计学意义。结果:干预后两组各项肝功能指标均较干预前下降(P<0.05),干预后两组间各项肝功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预后抗阻组BMI为(25.05±4.78)kg/m²,高于有氧组的(22.87±4.21)kg/m²,且腰臀比为0.83±0.18,高于有氧组的0.71±0.14(P<0.05)。干预后抗阻组肌肉含量为(45.72±7.35)kg,高于有氧组的肌肉含量(41.57±6.04)kg,而总脂肪含量为(3.21±0.46)m²,低于有氧组的总脂肪...     

血清锌α2糖蛋白水平与2型糖尿病并发高尿酸血症的关系

正锌α2糖蛋白(zinc-alpha2-glycoprotein,ZAG)作为新型脂肪因子(可溶性糖蛋白)之一,主要经分泌途径参与人体代谢。近年来,关于ZAG与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)或不同糖耐量人群关系的研究较多~([1-3]),发现ZAG分解脂肪能力强,能显著减少体重。但目前关于ZAG与高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)关系的研究尚少,且与T2DM并发HUA     

细胞辅助脂肪移植术中颗粒脂肪无菌低温保存技术的应用及护理

正细胞辅助脂肪移植技术(Cell-assisted lipotransfer)是将自体脂肪源性干细胞(Adipose-derived stem cells,ADSCs)与脂肪细胞混合,联合注射移植[1-2]。该技术涉及到细胞的分离、提取、运输和保存等一系列操作程序,不同于普通脂肪移植获取脂肪后马上进行移植注射。如何在这期间保护颗粒脂肪活力就显得非常重要。因此,在临床操作中,从脂肪颗粒的获     

低氧诱导因子-1α在银屑病中的研究进展

银屑病(psoriasis)是一种慢性复发性炎症性皮肤疾病,也是一种遗传和环境刺激等多种因素作用的多基因遗传病,而免疫介导在其发病机制中起重要作用.最初的炎症刺激可能是遗传、环境刺激等因素作用的结果.该疾病皮损中真皮乳头层微血管增生和表皮角质层过度增殖,可能与低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)过度表达有关,HIF-1α通过调控靶基因如血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、葡萄糖转运蛋白(GLUT-1)等多个途径引起真皮乳头层微血管增生和表皮角质层过度增殖,致使银屑病发生发展.     

脂肪干细胞修复辐射诱导的肠血管损伤实验室研究

目的观察脂肪干细胞修复辐射诱导的肠血管损伤实验室研究。方法取辐射相关肠血管损伤患者脂肪组织以酶消化法处理后获取ADSCs,免疫荧光标记并体外培养、扩增后,注射至肠血管内,观察60d后肠血管修复情况,并分析体外培养、诱导下免疫荧光、流式细胞仪检测,并予以RT-PCR检测。结果诱导后肠血管特异标记Calponin、MHC、α-SMA,细胞核为红色荧光,细肌丝阳性表达可见绿色荧光。脂肪干细胞诱导后Calponin、MHC、α-SMA阳性表达率分别为39.26±2.54%、45.42±5.12%、48.22±4.48%,均相比诱导前阶段有明显差异(P0.05)。脂肪干细胞Calponin、MHC、α-SMA、SM-22αm RNA诱导后均发现相应m RNA表达。脂肪干细胞诱导情况下受损肠血管修复70%占比为100%,明显优于无诱导组(P0.05)。结论脂肪干细胞适当培养、诱导下可促进血管平滑及修复,利于消除血管损伤。