急性CO中毒349例患者的护理体会

CO与血液中的血红蛋白（hemoglobin．Hb）结合后形成碳氧血红蛋白，使氧气不能与Hb结合．血液携氧能力下降，直接造成组织缺氧。同时CO可通过阻断细胞线粒体呼吸链，造成细胞呼吸障碍。产生直接的细胞毒性。     

急性CO中毒349例患者的护理体会

CO与血液中的血红蛋白（hemoglobin,Hb）结合后形成碳氧血红蛋白,使氧气不能与Hb结合,血液携氧能力下降,直接造成组织缺氧。同时CO可通过阻断细胞线粒体呼吸链,造成细胞呼吸障碍,产生直接的细胞毒性、CO中毒是临床常见病,具有季节性、群发性特点,致死性高;严重威胁着人们的身体健康。     

肺的氧化性损伤与肺部疾病

肺脏终生暴露于不利的工作环境中 ,从生理学功能来看 ,同时受到来自吸入气体 ,体循环和本身病理过程 (如炎症反应 )释放的自由基的不断损害 ,因此 ,对抗氧化的要求较高。氧化 /抗氧化失衡在肺部许多疾病的发生和发展中起重要作用。1　肺内氧化物的来源1 1　线粒体产生呼吸泄漏和呼吸爆发人体摄取的氧气 ,其中 98%是接受线粒体内细胞色素氧化酶传递的电子。氧分子接受 4个电子还原 ,与Ｈ 生成Ｈ2 Ｏ并释放能量。正常情况下仅有 1 %～ 2 %的氧接受一个电子后溢出形成Ｏ2 - [1 ] 。泄漏的Ｏ2 - 可被线粒体内的超氧化物歧化酶还原为Ｈ2 Ｏ2 ,Ｈ…     

线粒体脑肌病卒中样发作1例临床护理

线粒体肌病和线粒体脑肌病是一组由线粒体DNA或核DNA缺陷导致线粒体结构和功能障碍、ATP合成不足所致的多系统疾病,若病变侵犯骨骼肌为主,则称为线粒体肌病;若病变同时累及到中枢神经系统,则称为线粒体脑肌病。并且线粒体肌病和线粒体脑肌病在其发展过程中可以转型,     

线粒体病的分子诊断

线粒体病是指由线粒体DNA（mtDNA）改变引起的一组独立的疾病。已经发现与mtDNA突变有关的疾病达270多种。研究表明,线粒体DNA结构、线粒体病的遗传有其独特的特点。近年来,有关这方面的研究取得了很大进展。现就线粒体DNA结构、线粒体病的遗传特点及线粒体病的实验诊断进展,尤其是分子诊断进展作一介绍。     

高住低训模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物的活性:线粒体习服过程所需时间分析

背景:以往的研究发现,高原训练的有效时间为4～6周,而高住低训的有效训练时间、尤其是线粒体的习服所需要的时间还未见系统报道.目的:构建模拟"高住低训"训练法大鼠模型,观察低氧和高原训练刺激作用下,高住低训习服过程中模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的动态变化,分析线粒体呼吸链酶复合物的高住低训习服过程所需时间.设计:分组对照动物实验.单位:辽宁师范大学体育学院运动生理实验室.材料:实验选用健康成年SD大鼠40只,雌雄不拘,由大连医科大学实验动物中心提供.实验动物的处置符合动物伦理学.实验用模型常压低氧环境所用低氧分压系统由美国Hypoxico公司制造,氧气监测仪为美国产TOXIBLAEPGM-36型.方法:随机将大鼠分为5组:常氧对照组,高住低训1,2,3,4周组,每组8只.高住低训组大鼠每天在低氧分压系统模拟的海拔2 500 m的高原环境生活,同时模拟海拔1300m环境下游泳运动1 h,每周训练6d.主要观察指标:采用可见分光光度法测定每组大鼠心肌线粒体呼吸链复合酶体Ⅰ-Ⅳ活性,用Bradford法进行线粒体蛋白定量检测.结果:①心肌线粒体呼吸链复合酶活性:高住低训1周大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ活性较对照组显著降低,差异有显著性意义(P<0.05～0.01);高住低训2周时酶复合Ⅲ活性与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05),而其他酶复合物在高住低训3周时与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).②线粒体蛋白含量:高住低训1,2周时与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05),高住低训3,4周时高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05).结论:模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ活性的高住低训习服过程需要3周.     

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎(OA)是最常见的慢性退行性骨关节疾病,流行病学调查表明OA与慢性非创伤性残障密切相关.线粒体是真核细胞重要供能与调节生理活动的细胞器,而受损线粒体非但不能有效供能,反而导致大量有害物质在细胞中积累.线粒体自噬是细胞清除受损,、衰老线粒体的方式,也是线粒体质量控制的重要环节.OA软骨细胞中存在受损线粒体,线粒体...     

线粒体病的分子诊断与疾病标志物

线粒体病是因核基因(nDNA)和/或线粒体基因(mtDNA)突变引起线粒体功能异常进而导致的一类遗传代谢性疾病,其主要特征是氧化磷酸化(OXPHOS)功能缺陷。线粒体病疾病亚型众多,临床表现多样,可累及人体多个脏器,这给线粒体病的诊断和治疗带来巨大挑战。分子诊断可在基因水平上揭示线粒体病的病因,目前已成为线粒体病确诊的重要依据。本文对线粒体病的遗传特点、分子诊断和疾病标志物等进行综述。     

线粒体自噬参与帕金森病发病机制的研究进展

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,近年的研究表明线粒体自噬是帕金森病的发病机制之一。目前已知帕金森病相关基因PINK1、PARKIN、SNCA、DJ-1、LRRK2以及ATP13A2和GBA均参与线粒体自噬的调节。其中PINK1参与线粒体代谢、线粒体动力和异常蛋白的降解过程,并参与PARKIN移位至受损线粒体触发线粒体自噬;PARKIN参与泛素-蛋白降解途径,调节自噬小体吞噬、降解陈旧线粒体,以保护线粒体DNA、维持线粒体呼吸链活性来发挥细胞保护作用;DJ-1参与细胞应激环境下线粒体活性和形态的调节;SNCA编码的α-突触核蛋白通过影响自噬小体的形成、调节线粒体动力和保持线粒体的钙平衡来调控线粒体自噬;LRRK2基因突变也可以引发线粒体自噬。此外,环境因素也可能直接或间接地对线粒体自噬产生调控。本文将对线粒体自噬与帕金森病之间的关联作一简要综述。     

运动通过调控线粒体质量控制改善肌少症的研究进展

肌少症是骨骼肌质量和力量逐渐下降的过程,是老年人面临的主要健康挑战。线粒体可通过改善生物合成、抗氧化防御、融合/分裂动力学以及线粒体自噬等,维持骨骼肌自身结构和功能的完整性,线粒体功能障碍是导致肌少症的重要因素之一。运动疗法可通过激活与调控线粒体生物合成和线粒体自噬,调节线粒体质量控制,延缓和防治肌少症发生和进展。     

线粒体耳聋及其临床表型多样性的分子诊断

摘要： 线粒体耳聋 (MD)是母系遗传的线粒体病,由线粒体基因突变引起。MD可分为不伴有其他任何临床症状的非综合征耳聋(nonsyndromic hearing loss,NSHL)和伴有其他临床症状的综合征耳聋(syndromic hearing loss,SHL)。氨基糖苷类抗生素耳毒性聋(AAID)是一种常见的线粒体非综合征耳聋,与线粒体A1555G突变相关。线粒体糖尿病合并耳聋是常见的一种综合征耳聋,与线粒体A3243G突变相关。线粒体阈值效应、线粒体单倍体型及核修饰基因等多种影响因素,使MD具有临床表型多样性。MD主要由线粒体基因组重排、缺失及点突变引起。southern blot杂交多用于线粒体重排和缺失的检测,限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR-RFLP）、扩增阻碍突变系统PCR（ARMS-PCR）等多用于线粒体点突变的检测。近年来,变性高效液相色谱分析（dHPLC),基因芯片,焦磷酸测序等多种诊断技术也被用于线粒体突变的检测。     

线粒体自噬在肾脏疾病中的研究进展

线粒体自噬通过调节自噬小体特异性吞噬、降解和清除受损线粒体,是线粒体损伤后修复机制,在维持线粒体功能和细胞存活中起到重要作用。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能。近年来,线粒体自噬在肿瘤、神经系统疾病、心脏病等疾病中研究众多。线粒体自噬也是肾脏疾病中研究的热点。本综述旨在概述线粒体自噬的机制以及线粒体自噬在肾脏疾病中的研究进展。     

线粒体形态变化对线粒体自噬水平的影响

正线粒体是存在于大多数细胞中的由2层膜包被的动态细胞器,其是细胞内ATP产生的主要场所,能够调节细胞凋亡、细胞周期、Ca~(2+)平衡、活性氧产生和自噬等功能~([1-6])。线粒体功能与线粒体形态密切相关。正常情况下,线粒体处于融合与裂变过程的动态平衡中,若线粒体融合和(或)裂变发生异常则线粒体功能可出现异常~([7])。线粒体自噬是线粒体特异性选择的自噬过程,能够通过线粒体碎片化清除损伤线     

线粒体质量控制调控上皮-间质转化在肾间质纤维化中作用机制的研究进展

肾间质纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理过程,上皮-间质转化是肾间质纤维化的关键环节。线粒体是调控机体内环境稳态平衡的重要细胞器,其可通过细胞呼吸产生三磷酸腺苷,在肾间质纤维化过程中发挥重要作用。线粒体质量控制通过线粒体自噬、线粒体动力学及线粒体生物合成调控肾间质纤维化。本文就线粒体质量控制调控上皮-间质转化在肾间质纤维化中作用机制的研究进展作一综述。     

氧气湿化瓶的集中管理

<正>氧气湿化瓶是氧气吸入治疗的重要装置,氧疗时湿化瓶中的湿化液可湿化氧气,减少了干燥氧气对呼吸道黏膜的刺激,还可提高氧疗效果和病人的舒适度。但氧气湿化瓶的污染可导致湿化液污染,被污染的湿化液会产生带细菌的气溶胶随氧气吸入至病人的呼吸道,成为呼吸道感染的一个潜在危险因素。以前医院临床各科室使用的氧气湿化瓶均为分散式管理,由各科室护士将使用过的氧气湿化瓶     

线粒体DNA突变与阿尔茨海默病的相关性

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是一种以进行性痴呆为特征的脑变性疾病,很多研究显示它的病变与脑内的能量代谢衰减有密切关系。线粒体是动物细胞中除细胞核外惟一的含有DNA的细胞器,同时也是细胞活动的能源工厂。线粒体形态及功能的缺陷必将引发一系列的细胞功能失调。近年来研究发现阿尔茨海默病患者的脑细胞中的线粒体形态以及线粒体DNA发生了很大的改变,尤其是线粒体DNA缺失率和突变率都明显高于正常人。有关阿尔茨海默病患者的细胞中线粒体功能改变以及线粒体DNA突变的研究已有较大进展,现作初步阐述。     

线粒体脑肌病卒中样发作1例临床护理

线粒体肌病和线粒体脑肌病是一组由线粒体DNA或核DNA缺陷导致线粒体结构和功能障碍、ATP合成不足所致的多系统疾病,若病变侵犯骨骼肌为主,则称为线粒体肌病;若病变同时累及到中枢神经系统,则称为线粒体脑肌病[1].     

线粒体质量控制系统在心脏衰老中的研究进展

线粒体质量控制系统是真核细胞维持线粒体稳态与功能的关键机制。心肌细胞是心肌组织的主要组分，其正常舒缩和电生理的维持高度依赖于线粒体能量代谢途径。新近研究表明，心脏衰老与心肌细胞内线粒体广泛损伤及功能障碍密切相关，因此，心肌线粒体质量控制系统失衡可能是导致心脏衰老的关键环节。本文概述了线粒体质量控制机制与心脏衰老的潜在联系，并就其最新研究进展及基于线粒体质量控制途径的心脏衰老干预策略展开综述。     

线粒体脑肌病1例的护理体会

线粒体是人体重要的生产能量的细胞器，是人体细胞的主要能量来源。线粒体的基本功能是氧化可利用的底物，通过呼吸链电子传递合成ATP。因此．线粒体的结构和功能异常往往导致整个能量代谢过程紊乱，从而产生一系列疾病，其中最常见累及神经系统的是线粒体脑病和线粒体肌病，这是一组与遗传、代谢有关的疾病。若不累及中枢神经系统而仅累及肌肉称为线粒体肌病；若合并有中枢神经系统损伤及症候的称为线粒体脑肌病。线粒体脑肌     

线粒体蛋白质组学及其在疾病诊断中的应用

线粒体是提供细胞能量的细胞器,同时还参与细胞内许多重要的生理过程。随着蛋白质组学技术的发展,线粒体蛋白质组学已成为亚细胞结构蛋白质组学研究的一个典范。许多物种的线粒体及其亚结构的蛋白质组学已得到研究,并构建了一些线粒体蛋白质组数据库;对不同生理、病理状态下的线粒体蛋白质组学也进行了大量的研究,发现了一些疾病相关的线粒体蛋白质,为线粒体相关的疾病诊断和治疗提供了重要的标志物和靶标。