幽门螺杆菌与胃癌

幽门螺杆菌(ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)是引起胃十二指肠疾病的主要病因之一,近年来发现Ｈｐ与胃癌有密切关系。本文就Ｈｐ与胃癌相关性以及致癌机理等方面的研究进展作了详细的综述。1　Ｈｐ与胃癌相关性的研究11　流行病学调查　八十年代以来,较多的流行病学资料显示:胃癌高发区,有较高的Ｈｐ感染率,Ｈｐ感染后胃癌发生危险性增大,因此1994年在第十届世界胃肠病会议上,Ｈｐ被确定为胃癌的第一类致癌物,之后又对其相关性进行了大量研究。Ｔａｎｉｄａ发现感染Ｈｐ发生胃癌的ＯＲ值为38。在印度胃癌的Ｈｐ感染率和对照组在…     

幽门螺杆菌和p53基因与胃癌的关系研究

目的：研究幽螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ）感染、突变型Ｐ５３基因表达与胃癌的关系。以及胃癌时ＨＰ感染与突变型Ｐ５３基因表达的关系。方法：用快速尿素酶试验和ＥＬＩＳＡ法检测ＨＰ和ＨＰ抗体，用免疫组化方法测定突变型Ｐ５３蛋白。结果：胃癌和胃癌前病弯且ＨＰ阳性率高于其它组（Ｐ〈０．０５），而胃癌组ＨＰ阳性率和胃癌前病变组无显著差异（Ｐ〉０．０５）。胃癌组突变型Ｐ５３蛋白阳性率高于胃癌前     

幽门螺杆菌对胃癌发生的影响

目的：探讨幽门螺杆菌感染与胃癌患者之间的关系。方法：对６１３例胃镜检查患者的结果和幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况进行回顾性研究。结果：慢性胃炎、萎缩性胃炎,、肠化生、不典型增生及胃癌的ＨＰ感染率不同,ＨＰ感染率在慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠化生－胃癌这一模式中呈逐渐增高的趋势。说明ＨＰ感染与胃癌的发生密切相关。     

幽门螺杆菌与胃癌研究进展

胃癌形成是一个多基因参与多步骤发生的复杂的过程,宿主的遗传背景和环境因素均对胃癌的形成起着不同程度的作用.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）主要定植于胃内,目前已有证据表明Hp是胃癌的Ⅰ类致病因子,Hp感染与胃癌的发生和进展均显著相关,因此根除Hp作为预防胃癌的重要措施受到广泛关注.问题的关键在于如何掌握根除Hp治疗的适应证.为了更好的防治胃癌,有必要将关于Hp感染诱导胃癌发生的机制以及本领域研究的最新成果进行回顾分析.     

幽门螺杆菌感染与胃癌P53、C-erbB-2表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌感染与胃癌P53 、C erbB - 2的关系。方法　应用Warthin -Starry染色法检测幽门螺杆菌 ,免疫酶组化SP法检测P53 、C -erbB - 2基因蛋白。结果　Hp感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组 ,而前两组差异无显著性 ,Hp感染与C erbB 2过度表达有关。P53 仅在胃癌组织中表达 ,Hp感染者与P53 过度表达有关 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染可能作为促进剂使P53 失活及C -erbB - 2基因激活 ,说明Hp感染在胃癌发生中起一定作用     

幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

【目的】探讨幽门螺杆菌(HP)感染特别是其细胞毒素相关基因(CagA因子)与胃癌的相关性。【方法】应用组织学和免疫印迹技术分别检测胃癌及萎缩性胃炎患者HP和HPCagA+基因株的感染率。【结果】胃癌组、萎缩性胃炎组的HP阳性率均显著高于正常组(P<0.01),胃癌组和萎缩性胃炎组HpCogA+基因株阳性率均显著高于正常组(P<0.05～0.01),胃癌组的HPCagA+基因株阳性率显著高于萎缩性胃炎组(P<0.01)。【结论】萎缩性胃炎、胃癌患者CagA+基因株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组。CagA+基因株引起更严重的炎症反应。HPCagA+基因株感染与萎缩性胃炎、胃癌关系密切。     

PP2a在胃癌及癌旁组织的表达及与幽门螺杆菌感染的相关性

目的研究蛋白磷酸酶2A(PP2a)在胃癌及癌旁正常组织中的表达及幽门螺杆菌(H.pylori)感染与胃癌组织中PP2a表达的相关性。方法入组40例胃癌患者的癌组织(胃癌组)及癌旁组织(癌旁组),2组采用免疫组织化学法检测PP2a蛋白表达情况,TUNEL法检查细胞凋亡,碳14尿素酶呼吸试验检测40例胃癌患者H.pylori感染情况。结果在胃癌组织中PP2a的阳性表达率为70%,明显低于正常胃黏膜组织中PP2a阳性表达率的90%,二者差异有统计学意义(P<0.05);PP2a蛋白表达与胃癌的分化程度、有无淋巴结转移有关;PP2a表达阴性组的胃癌细胞凋亡指数显著低于PP2a阳性组(P<0.05)。胃癌患者H.pylori感染率为57.5%,H.pylori阳性胃癌组织的PP2a蛋白阳性表达率显著低于H.pylori阴性者(P<0.05)。H.pylori感染与胃癌组织中PP2a的表达呈负相关。结论 PP2a可能参与到胃癌的发生发展过程,而H.pylori感染可能通过降低胃黏膜肿瘤抑制基因PP2a蛋白表达水平引起胃黏膜癌变。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研究

目的:检测胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2(COX-2)表达,并探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对其表达的影响.方法:应用免疫组织化学的方法半定量检测了138例胃癌及癌前病变组织COX-2蛋白表达,采用快速尿素酶试验结合改良Giemsa染色法对胃黏膜标本Hp感染状态进行判定.结果:COX-2在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达率呈逐渐递增的趋势,胃癌中COX-2表达率(69.5%)显著高于其在浅表性胃炎(10.0%)、癌前病变(37.6%)中的表达率(P均＜0.01),癌前病变中COX-2表达率也显著高于其在浅表性胃炎中的表达率(P＜0.01).肠化和不典型增生组织中COX-2表达与月Hp感染状态显著相关,Hp阳性组COX-2表达率及表达强度均高于Hp阴性组(P＜0.001～0.01).结论:COX-2在胃癌、癌前病变中高表达,提示其在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.Hp感染诱导胃癌前病变COX-2表达,可能是胃癌发生的早期事件之一,也可能是Hp致癌机制之一.     

幽门螺杆菌感染与胃癌肝转移的相关性分析

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌肝转移的相关性.[方法]120例胃癌患者按照是否存在肝转移分为肝转移组(n=52)和非肝转移组(n=68),对两组患者临床资料中危险因素进行单因素分析,将与胃癌肝转移有关的因素进行Logistic多因素回归分析,根据14C尿素呼气试验结果将胃癌肝转移患者分为Hp阳性组和Hp阴性组,比较两组患者生存曲线关系.[结果]两组患者在肿瘤分期、淋巴结转移、原发灶浸润深度、脉管浸润、肿瘤大小、Borrmann分型及Hp感染等方面比较差异均具有显著性(P<0.05).经Logistic多元回归分析显示,肿瘤分期、淋巴结转移、原发灶浸润深度、Hp感染是胃癌肝转移发生的独立危险因素.胃癌肝转移患者中Hp阴性组平均生存时间显著长于Hp阳性组(P<0.05).[结论]淋巴结转移、脉管浸润和Hp感染是胃癌肝转移发生的独立危险因素,且Hp感染能够影响胃癌肝转移无进展生存期时间.     

Survivin、Bcl-2和VEGF在骨髓增生异常综合征中的表达及其相关性

本研究探讨存活蛋白（survivin）在骨髓增生异常综合征（MDS）发病中的可能作用及寻找凋亡和血管新生两种不同的机制在MDS中可能存在的联系。采用免疫细胞化学的方法检测survivin、Bcl-2和VEGF在MDS低危、高危患者和AML患者及对照者骨髓中的单个核细胞的表达情况，并分析三者间的关系。结果表明：survivin、Bcl-2和VEGF在MDS低危组、高危组和AML组的表达率和积分均逐渐增高，除Bcl-2在MDS低危组和对照组的差异无统计学意义外（P〉0．05），三者在各组间的表达差异均有统计学意义（P〈0．05），且三者间的表达率均呈正相关关系。结论：survivin、Bcl-2和VEGF参与了MDS的发病并与疾病病程进展有关，凋亡异常和血管新生可能通过以上3种蛋白的相互作用在MDS的发病中存在着某种联系。     

生物素与bcl-2在脑胶质瘤中的表达及其生物学意义

目的探讨凋亡蛋白抑制因子生物素(Survivin)基因在脑胶质瘤中的表达与其在脑胶质瘤恶性增殖和抗细胞凋亡中的作用,及与Bcl-2基因在脑胶质瘤中的相关性。方法选择50例脑胶质瘤标本,采用免疫组化链霉卵白素生物素复合物(SABC)方法检测Survivin和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及bcl-2的表达,分别计算Survivin免疫反应评分(IRS)和增殖指数(PI);采用TUNEL方法检测脑胶质瘤凋亡细胞,计算凋亡指数(AI)。结果脑胶质瘤Survivin IRS、PI及AI分别为3.8±3.9、15%和0.9%,三者均随脑胶质瘤病理级别的增高而升高(P均0.05)。Survivin阳性组PI明显高于阴性组PI(P0.05),PI与Survivin IRS呈显著正相关(r=-0.372,P0.001)。Survivin阳性组与阴性组之间AI差异无统计学意义(P0.05),但AI与Survivin IRS呈显著负相(r=-0.372,P0.001)。结论 Survivin在脑胶质瘤中高表达,随病理级别增高而明显升高。其在脑胶质瘤恶性增殖和抗细胞凋亡过程中发挥重要作用。Bcl-2可以上调生物素的抗凋亡效应,两者呈正相关。     

早期胚胎停育绒毛中Survivin与Bcl-2基因表达的研究

目的探讨Survivin及Bcl-2在早期胚胎停育中的临床意义。方法前瞻性研究,采用免疫组化法检测济南市第五人民医院妇科30例正常早期妊娠、27例早期胚胎停育绒毛中Survivin及Bcl-2的表达情况。结果 Survivin在胚胎停育组绒毛中的表达阳性率(51. 85%)低于正常早期妊娠组(93. 33%),差异具有统计学意义(P <0. 01);正常早期妊娠组中,Survivin++表达率、+++表达率均高于胚胎停育组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。Bcl-2在胚胎停育组绒毛中的表达阳性率(62. 96%)低于正常早期妊娠组(96. 67%),差异具有统计学意义(P <0. 01)。胚胎停育组绒毛中Bcl-2++表达率低于正常早期妊娠组(P <0. 01)、+++表达率低于正常早期妊娠组(P <0. 05),差异均具有统计学意义。结论 Survivin、Bcl-2在胚胎早期发育过程中起重要作用,两者低表达或缺失可能导致胚胎停育。     

Survivin 和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的：通过研究凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）的表达及相关性,进一步探讨细胞凋亡在EMs发病机制中的作用。方法：用免疫组化EnVision法检测Survivin和Bcl-2蛋白在40例EMs异位内膜、28例EMs在位内膜及30例正常子宫内膜组织中的表达,并用TUNEL法检测其中8例EMs异位内膜、6例EMs在位内膜和8例正常子宫内膜组织中的细胞凋亡指数。结果：Survivin蛋白在EMs异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中阳性表达率分别为75．00％,50．00％和3．33％,Bcl-2蛋白在3组内膜组织中阳性表达率分别为80．00％、57．14％和23．33％,畀位内膜和在位内膜组织中Survivin蛋白和Bcl2蛋白的阳性表达率均高于对照组（P〈0．05）。Survivin和Bcl-2蛋白在EMs异位内膜和在位内膜组织中的表达呈正相关（P〈0．01）。EMs异位内膜、在位内膜组织中的细胞凋亡指数分别为（5．13&#177;1．73）％、（22．00&#177;3．85）%,均小于对照组内膜组织中凋亡指数（51．37&#177;21．14）％,P〈0．05。结论：Survivin和Bcl-2蛋白通过抑制细胞凋亡促成了子宫内膜异位症的发生、发展,并且两者在子宫内膜异位症的发生、发展中可能具有协同作用。     

胃癌中缺氧诱导因子-1α与Survivin表达的相互关系及临床病理意义

目的 研究缺氧诱导因子.1d(HIF-lα与Survivin在胃癌及正常胃组织中表达的相互关系,探讨其在胃癌的发生、浸润和转移中的作用. 方法 应用免疫组化SP法检测54例胃癌中HIF-lα、Survivin的表达情况,分析HIF-1α、Survivin与胃癌,临床病理因素的关系. 结果 HIF-lα在胃癌中的表达率74.1%,明显高于正常胃组织(0)(P相似文献   

胃癌形成中survivin与cyclinD1的表达及临床意义

目的:探讨survivin及cyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中的作用及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测12例慢性浅表性胃炎、32例胃黏膜肠上皮化生、32例异型增生和50例胃癌组织中survivin与cyclinD1的表达。结果:慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中survivin阳性率分别为0、21.9%、37.5%和54.0%,cyclinD1表达阳性率8.3%、15.6%、34.4%和48.0%,survivin与cyclinD1在肠上皮化生中的表达均明显低于在胃癌组织中的表达(P<0.05),而两者在肠上皮化生与异型增生、异型增生与胃癌组织间差异均无显著性(P>0.05)。survivin阳性表达在不同肿瘤大小、临床分期、血管浸润、淋巴结转移间差异均无显著性(P>0.05),而在不同组织分化程度中差异有显著性(P<0.05);cyclinD1表达在不同组织分化程度、血管浸润及淋巴结转移间差异有显著性(P<0.05),在肿瘤大小及临床分期间差异无显著性(P>0.05)。胃癌组织中,survivin与cyclinD1表达正相关。结论:Survivin及cyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中起着重要作用,它们的检测对胃癌的早期诊断、恶性度及预后评估提供有效的依据。     

Bcl-2和P53蛋白在胃息肉及胃癌中的表达及意义

目的研究Bcl 2和P5 3蛋白在胃癌发生发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系。方法应用免疫组化法分别检测正常胃粘膜、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中Bcl 2和P5 3蛋白的表达。结果Bcl 2蛋白在正常胃粘膜和胃增生性息肉的表达无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,在胃腺瘤性息肉和胃癌的表达与前两者比较有显著性差异 (P <0 0 0 1) ,胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。P5 3蛋白在正常胃粘膜和胃增生性息肉中不表达 ,在胃腺瘤性息肉和胃癌的表达与前两者比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而胃腺瘤性息肉和胃癌之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论检测胃息肉和胃癌中Bcl 2和P5 3蛋白的表达 ,有助于推测胃息肉的生物学行为发展趋势 ,早期诊断胃癌并判断其预后。     

东亚型幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的关系

目的 通过检测各部位慢性胃炎、胃溃疡、胃上皮内瘤变、胃癌幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨河北省消化道肿瘤高发地区Hp感染,特别是东亚型幽门螺旋杆菌(EAS)感染与胃癌发生的关系.方法 依据国际最新悉尼系统分级标准和直观模拟评分法对慢性胃炎进行分级;分别应用Giemsa染色和免疫组织化学法检测贲门、胃体、胃窦3个部位Hp和EAS感染情况,分析Hp感染率、部位分布以及与胃癌发生的关系.结果 总体结果表明,慢性胃炎和胃溃疡中EAS阳性检出率分别为67.0%(138/206)、100.0%(12/12)明显高于上皮内瘤变43.8%(32/73)和胃癌21.7%(13/60)(P<0.05).进一步按病变部位分析贲门、胃体、胃窦和EAS阳性检出率,结果发现同一部位中慢性胃炎、胃溃疡、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌Hp和EAS阳性率差异无统计学意义(P>0.05).从慢性胃炎严重程度方面分析,中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度最严重部位均位于贲门,差异均有统计学意义(P<0.05).Hp密度最高部位位于胃体(P>0.05),但差异无统计学意义.Spearman相关性分析显示,在贲门、胃体、胃窦,Hp密度分别与中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关(P均<0.05).结论 河北省消化道肿瘤高发地区ESA阳性检出率较高,其感染分别与中性粒细胞浸润深度、单核细胞浸润深度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关,且在贲门处较易引起严重病变,贲门癌的发生与ESA感染密切相关.     

Helicobacter pylori infection in gastric remnant cancer after gastrectomy

Patients who have undergone distal gastrectomy for peptic ulcer are at higher risk of developing gastric remnant cancer, and chronic bile reflux is believed to increase the risk of cancer in remnant stomach. In remnant stomach, carcinogenesis may be prevented by selecting the anastomosis method with a few reflux of intestinal juice including a bile acid. How Helicobacter pylori(H. pylori) infection participate in stomal gastritis and gastric remnant cancer, same as early gastric cancer in the intact stomach, is attended. H. pylori positive rate of remnant stomach is different by examination method and a report, but its rate is decreased every year after gastrectomy and in particular low in Billroth-II(B-II) anastomosis. B-II anastomosis is followed by a significantly lower rate than B-1. This may reflect the role of bile reflux because bile reflux interferes with colonization by H. pylori. Gastric cancer excision usual increase complicates gastric remnant stomach and H. pylori infection, but while H. pylori infection lasts after gastrectomy for gastric cancer, cell proliferation increase in remnant stomach. In remnant stomach after gastrectomy for gastric cancer, while H. pylori infection continues, H. pylori infection may cause remnant gastritis and a second cancer of remnant stomach. H. pylori infection and bile reflux seem to have a synergistic effect on cell proliferation in remnant stomach and may explain the increased risk of gastric remnant cancer. The cancer-causing dominant role might changed from H. pylori infection predominance to bile reflux every year after gastrectomy. Furthermore, a prophylactic effect to carcinogenesis by H. pylori eradication therapy is expected. Eradication of H. pylori after gastrectomy for gastric cancer has been recommended.     

大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡

目的探讨成年大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为假手术组(5只)和实验组(30只)。实验组再分为六个小组,每组5只。实验组于伤后3天,1周,2周,4周,6周和8周6个时间点取材。应用TUNEL法和免疫组化染色法检测神经细胞的凋亡及脊髓Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大鼠坐骨神经切断后3天即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,2周表达到达高峰,此后表达量逐渐下降;大鼠坐骨神经切断3天后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,2周时达高峰,8周时仍有表达。Bcl-2/Bax值2周时最低,以后逐渐增大,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多。结论大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段内存在神经细胞的凋亡,Bcl-2和Bax比值的变化是神经凋亡的重要指标。