内源性一氧化氮合酶抑制物与动脉粥样硬化及药物的作用机制

一氧化氮（nitric oxide，NO）是机体重要的气体信息分子，具有多种生物学效应。NO由L-精氨酸在一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）催化作用下生成。非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）是内源性的L-精氨酸类似物，能竞争性抑制NOS活性而减少NO生成，与动脉粥样硬化等多种心血管疾病密切相关，是一种新的心血管疾病危险因子。[第一段]     

内源性一氧化碳与老年慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)、碳氧血红蛋白(COHB)、环磷酸鸟苷(cGMP)和动脉血氧分压(PaO2)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病过程中的变化及其意义。方法采用双波长分光光度法、放射免疫竞争分析法等方法,分别检测老年COPD患者急性发作期和缓解期血清HO-1活性、COHB、cGMP、PaO2水平,并与对照组进行比较。结果(1)老年COPD急性发作组HO-1与缓解组、对照组比较,差异有显著意义(P<0.01);COPD急性发作并呼衰组(PaO2<60 mm- Hg)与单纯发作组(PaO2>60 mmHg)之间HO-1活性比较,差异有显著意义(P<0.01)。(2)COPD 急性发作组血COHb和cGMP均高于对照组,差异有显著意义(P<0.01),且分别与HO-1活性呈正相关(P<0.01);(3)COPD急性发作并呼衰组血PaO2明显低于对照组,差异有显著意义(P<0.01), 与缓解组比较,差异有显著意义(P<0.05),且分别与HO-1活性、COHB和cGMP呈负相关(P< 0.01)。结论COPD急性发作时患者体内的HO-1活性增加,与体内内源性CO、cGMP水平增加及低氧血症相关;HO-1、COHB水平可反映COPD的缺氧严重程度;HO-1/CO系统与COPD发病过程具有相关性。HO-1活性及其代谢产物可作为COPD临床诊断和判断疗效的依据。     

肺纤维化与内源性一氧化氮的合成与释放

一氧化氮（nitric oxide,NO）在细胞与细胞间信息传递,血管舒张,免疫及细胞毒性中起重要作用,它作为人体内的一种生物信使,与多种临床疾病及病理生理过程密切联系。已发现人类多种肺间质性疾病的早期炎症阶段NO都起着重要作用。近年来,NO与肺纤维化的关系越来越受到重视,但对NO在肺纤维化不同阶段合成与释放的机制尚不清楚,现对该领域的最新进展作一综述。     

来源于基底膜的内源性血管生成抑制因子与肿瘤治疗研究进展

肿瘤是一种典型的血管依赖性疾病,肿瘤的恶性生长及其转移均有赖于血管生成.早在20世纪70年代Folkman就提出对实体瘤采用抑制血管生成的治疗方法.抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的热点,目前以内源性血管生成抑制因子为主,本重点对来源于基底膜的内源性血管生成抑制因子与肿瘤治疗研究进展做一综述.     

阿托伐他汀与一氧化碳供体分子3联用对动脉粥样硬化易损斑块模型大鼠炎症及氧化应激指标的影响

目的:研究阿托伐他汀与一氧化碳供体分子3(CORM-3)联用对动脉粥样硬化(AS)易损斑块模型大鼠炎症及氧化应激指标的影响。方法:取大鼠随机分为对照组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃生理盐水)、他汀组[灌胃阿托伐他汀2 mg/kg]、他汀+CORM-3组[灌胃阿托伐他汀2 mg/kg+腹腔注射CORM-3 10 mg/kg],每组8只。对照组大鼠予以基础饲料喂养,右颈总动脉只经历手术暴露但不予损伤并用生理盐水代替药物干预;其余3组大鼠均予以高脂饲料喂养+右颈总动脉损伤+异种蛋白注射刺激免疫炎症反应等方法复制AS易损斑块模型,继续饲养10周后,给予相应药物进行干预,每天1次,连续2周。末次给药24 h后取腹腔动脉血,使用全自动生化分析仪测定血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度,采用酶联免疫吸附试验检测血浆中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素10(IL-10)、单核细胞超化蛋白1(MCP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,化学比色法测定血浆中丙二醛(MDA)、氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,Western blot法测定血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平,并取右颈总动脉在光镜下观察病理学变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠LDL-C、hs-CRP、MCP-1、MMP-9、MDA、ox-LDL水平和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),HDL-C、IL-10水平均明显降低(P<0.05),右颈总动脉形成明显的易损斑块。与模型组比较,他汀组和他汀+CORM-3组大鼠LDL-C、hs-CRP、MCP-1、MMP-9、MDA、ox-LDL水平均明显降低(P<0.05),HDL-C、IL-10水平和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),其中除LDL-C、HDL-C外其余指标他汀+CORM-3组改善效果较他汀组更明显(P<0.05),他汀组颈动脉斑块改变尚不明显,但他汀+CORM-3组AS病变较模型组和他汀组显著减轻,斑块结构也更趋稳定。结论:阿托伐他汀与CORM-3联用对AS易损斑块模型大鼠炎症及氧化应激指标的改善作用强于单用阿托伐他汀,能促进AS易损斑块稳定。     

胰岛素生长因子与脑损伤的研究进展

类胰岛素生长激素 (IGF) 1是一种含有 70个氨基酸的多肽 ,由 3个二硫键交叉而成 ,相对分子质量 110 0 0。机体内多种组织器官能合成和分泌IGF 1,其在组织中合成后很快分泌 ,没有储存形式 ,可通过自分泌和旁分泌形式发挥作用。由于IGF 1的这两种作用机制的存在 ,它作为一种局部     

血管内皮生长因子与血液系统恶性疾病的相关性研究进展

自从血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)被发现并应用于固体肿瘤的相关性的研究后,近年来VEGF与血液系统恶性疾病的关系日益受到关注,不少研究表明血液系统恶性肿瘤患者血清内VEGF的高水平表达与肿瘤的恶性程度、治疗及预后都有着密切的关系:一方面VEGF作为潜在的血管通透性诱导剂及特异性内皮细胞促分裂原,在血管的生成中起重要作用;另一方面 VEGF能促进血管内皮细胞生长,从而使肿瘤组织血管新生;同时VEGF还可以增加血管的通透性,有助于营养物质的进入和代谢废物的排出,因此过度表达的VEGF能够促进肿瘤细胞的生长和增殖.VEGF的上述作用决定了其在肿瘤的进展及转移等病理过程中起重要的促进作用.现将VEGF的理化特性、生物学特征和在血液系统恶性肿瘤诊断、预后及治疗的应用和进展作一综述.