星形胶质细胞在三方突触中对突触信息的加工处理和调控作用

传统观念认为脑组织功能专属于神经元活动，最新研究表明除了经典的突触前、后神经元之间存在"双向"信息流之外，星形胶质细胞也参与突触的神经元间信息交换、对突触活性做出反应、调节突触传递等过程。本文将对星形角质细胞在突触生理学中的作用，就其整合和加工处理突触信息并通过释放胶质递质最终调节突触传递和可塑性综述如下。     

星形胶质细胞凋亡和脑缺血

星形胶质细胞是脑组织中存在最多的细胞,不仅为神经元提供代谢和营养支持,而且在保护神经元存活、调节突触功能以及神经再生和神经修复中起至关重要的作用[1,2]。一旦星形胶质细胞的功能受损,就会影响神经元的存活。细胞凋亡是程序性细胞死亡的典型形式,有一系列明显的形态学和     

钙离子通透性AMPA受体介导的神经元-胶质细胞突触的长时程增强反应

大脑中神经元和神经胶质细胞的相互作用对神经环路的生长发育、功能维持和可塑性具有重要意义。神经元之间进行信息传递和处理的关键部位是突触，而突触进行信息传递和处理的能力是可以改变的，即具有可塑性。近期的研究发现NG2胶质细胞与海马神经元之间存在快速的神经元一胶质细胞突触传递。[第一段]     

反应性星形胶质细胞对脑缺血神经元的保护

近年来研究发现星形胶质细胞在脑缺血后异常活跃。它可通过分泌生长因子、细胞因子、识别分子等修复损伤的神经元，促进轴突再生及诱导再生神经元的迁移。起到恢复神经系统正常功能的作用。现综述如下。1 星形胶质细胞损伤对神经元的影响近10年研究表明神经胶质细胞在神经系统发育、突触传递、神经组织的修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理机制中都起着十分重要的作用。用选择性胶质毒素Fluorocitrate(FC)注射入无损伤的鼠脑，造成早期胶质细胞功能紊乱，而产生类似缺血半影区的改变，而且发现在缺乏正常胶质细胞时神经元对扩散性…     

星形胶质细胞对神经回路形成作用研究进展

星形胶质细胞(astrocytes, Ast)是哺乳动物大脑中含量最多的神经胶质细胞,它在维持血脑屏障、调节局部血流量、抗氧化和代谢支持以及神经回路的形成上起着重要的作用。星形胶质细胞可以通过各种分泌信号控制突触的形成、成熟和修剪。近年来,在突触缺陷所引起的一系列神经精神疾病中也可以发现星形胶质细胞的身影,了解星形胶质细胞在神经回路发育和功能的调控,有助于对这一系列健康疾病问题提供新的治疗手段。神经回路的形成主要包括三个过程,首先,轴突和树突之间形成未成熟突触;其二,突触成熟,沉默突触转化为活性突触;其三,敲除和修剪过量及不合格突触。星形胶质细胞可以控制突触形成、成熟和消除的每个阶段以支持神经回路的发生和维护。现将星形胶质细胞对神经回路形成的调节作用研究进展综述如下。     

星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展

神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制     

脑梗死大鼠星形胶质细胞、突触和运动功能的研究

目的研究大鼠实验性脑梗死周边区（A区）星形胶质细胞与突触的关系及其对运动功能恢复的意义。方法经大脑中动脉闭塞制成脑梗死模型后，随机分90只大鼠为抑制、盐水和对照组，以横木行走试验评定运动功能，每组在7、21、42d应用电镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠A区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和突触素（SYP）表达值等的变化。结果在3、6周末，抑制组大鼠运动功能、A区突触和星形胶质细胞数目及GFAP和SYP表达值均明显较盐水和对照组差（P〈0．01）。结论脑梗死大鼠A区星形胶质细胞可促进突触数目增多、功能增强，这可能是其运动功能恢复的重要机制。     

脑缺血后突触可塑性与神经胶质细胞相互调控在神经修复中的作用

脑卒中是具有较高病死率和致残率的疾病,呈现逐年上升和年轻化趋势,严重危害健康。缺血性卒中主要是由于缺血和缺氧造成神经细胞的损伤,最终导致大脑功能的丧失,且治疗选择有限。目前认为突触可塑性是局灶性缺血后神经恢复的重要过程,神经胶质细胞与突触可塑性密切相关,若能深入了解神经元突触可塑性的作用、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控机制,则可能对脑缺血后功能恢复提供一定的帮助。本文就突触可塑性、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控作用进行综述,以期为治疗脑缺血后神经功能损伤提供理论支持。     

高渗刺激后大鼠视上核星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系的光、电镜研究

目的探讨大鼠尾静脉注射高渗盐水(9％NaCl，5．5mL／kg)后，视上核(SON)内星形胶质细胞和神经元的可塑性反应及相互间的关系。方法用免疫组织化学和免疫电镜技术，观察刺激后15，45，90，180和360minSON内缝隙连接蛋白43(Cx43)和蛋白32(Cx32)的变化及超微结构。结果光镜下观察到Cx43阳性星形胶质细胞在15min出现，45min达到高峰；Cx32阳性神经元90min达到高峰。电镜下在SON内，观察到下列四种超微结构：(1)突触样结构(synapse like structure)，位于神经元的轴突末梢与Cx43阳性的星形胶质细胞突起之间；(2)三成分的突触复合体(tripartite synaptic structure)，由突触前膜、突触后膜和靠近此突触的星形胶质细胞突起共同组成；(3)同源性缝隙连接(gap junction，GJ)，位于星形胶质细胞突起之间，两侧均为Cx43；(4)“异源性缝隙连接样结构”(heterotypic gap junctions，HGJ)，是由Cx32阳性神经元和Cx43阳性星形胶质细胞突起组成的一种超微结构。结论高渗刺激后，SON内Cx43阳性星形胶质细胞和Cx32阳性神经元明显增加，前者出现和高峰的时间早于神经元；两者之间的HGJ数量明显增加，其他结构的数量变化不明显，因此两者可能是通过HGJ进行快速的信息交流。     

星形胶质细胞生物学功能研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统内数目最多的一类细胞，被认为在神经元的整个发育过程中起重要作用。本主要就星形胶质细胞321的生物学功能及其与神经元的关系作一简要回顾。     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

星形胶质细胞与癫痫

星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能。星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性。在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加．对疾病的神经损害具有重要影响。近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视。１星形胶质细胞解剖、生理星形胶质细胞起源于外胚层,分布于中枢神经系统的各个部分。星形胶质细胞发出突起附着在毛细血管壁上或脑和脊髓表面形成胶质界膜,将中枢神经系统与中胚层组织分开。在中枢神经系统内部,胶质细胞充填于神经元胞体及其突起之间,并将突触结…     

小胶质细胞在癫痫发作状态中的研究进展

癫痫是一组由于脑部神经元异常过度放电引起的中枢神经系统疾病。小胶质细胞作为中枢神经系统的主要免疫细胞对神经的发育和维持起着重要作用。尽管研究报道,小胶质细胞可通过增加炎症介质等生物活性物质介导癫痫发作,但对于炎症介质相关的信号转导通路仍缺乏全面了解。此外,越来越多的证据证明,小胶质细胞在神经元变性、神经发生及突触修剪中发挥着至关重要的作用,这与癫痫的发生发展有关。因此,进一步研究小胶质细胞在癫痫发作过程中的生物学功能,明确小胶质细胞在癫痫中的分子机制,可为临床治疗癫痫提供新的分子靶点。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 57-62]     

重新评估星形胶质细胞的功能作用

星形胶质细胞（Astrocyte）是中枢神经系统胶质细胞的主要组成部分,目前认为星形胶质细胞除了对神经元提供营养支持保护、物质代谢、参与血脑屏障形成和免疫功能外,还具有神经干细胞的特性、参与疼痛调节机制和神经信号传递处理、对脑的高级功能活动具有重要作用。     

大鼠海马星形胶质细胞对突触可塑性的影响

目的研究星形胶质细胞在神经系统发育成熟过程中对突触可塑性的调控规律.方法取健康初生、幼年和成年大鼠各10只,每只取脑切片,用免疫组织化学方法观察其海马CA1区的S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P38免疫反应产物强度;HE染色法显示神经元胞体.结果初生大鼠海马CA1区中神经元大量存在,但S100、GFAP和P38表达均少,幼鼠的表达增加,但仍显著少于成鼠的表达(P＜0.01).结论大鼠海马CA1区星形胶质细胞增殖与突触出现时间、突触数目增加及功能成熟有关.     

星形胶质细胞与睡眠的研究进展

星形胶质细胞(AS)不仅仅对神经元起支持填充作用,而且可以通过神经递质的释放与神经元进行对话,调节神经元功能,在突触形成和突触可塑性中起重要作用。AS通过脂肪酸结合蛋白7(Fabp7)、腺苷(adenosine)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和神经生长因子(NGF)的释放参与睡眠-觉醒周期的调节;通过ATP、肝糖原(glycogen)以及AS-神经元乳酸盐穿梭机制参与睡眠时的能量代谢,进而调节睡眠。本文简单回顾了AS的功能和睡眠调节机制,重点对AS和睡眠调节的关系作一综述,以供参考。     

小胶质细胞在癫痫中作用的研究进展

正癫痫是神经元突发、异常、过度、同步放电引发的一种发作性脑功能障碍。癫痫发病机制十分复杂。研究发现神经炎症、氧化应激、免疫失调、神经元凋亡、自噬等因素,在癫痫发病过程中发挥重要作用。小胶质细胞是中枢神经系统的免疫效应细胞,参与将神经炎症、氧化应激、神经元凋亡、免疫调节等。本文就小胶质细胞在癫痫中的作用进行综述。1小胶质细胞的概述1.1小胶质细胞的类型与功能小胶质细胞外形和蛋白表达存在差异,不同条件激活的类型和功能状态也有差异[1]。小胶质细胞处于静息状态时体积较小,呈梭状,有树枝状分支;激活后,细胞体积变大,     

调节性T细胞缓解帕金森病中多巴胺神经元炎性损伤

免疫炎症可能是引起帕金森病病理机制级联反应最终导致多巴胺神经元变性缺失的主要因素,黑质纹状体多巴胺神经元变性与小胶质细胞激活和T淋巴细胞浸润相关。调节性T细胞可调控小胶质细胞的激活反应,缓解Th17细胞介导的神经炎症。因此,针对调节性T细胞在其天然免疫和适应性免疫中的相互作用,通过硝基化α-突触核蛋白疫苗、格拉默醋酸盐和骨髓间充质干细胞等方法调控调节性T细胞的数量和功能,清除积聚的错误折叠蛋白,可为帕金森病神经保护治疗提供新的策略。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎神经元、胶质细胞及其细胞缝隙连接的超微结构改变

目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)豚鼠发病前、后脑内神经元、胶质细胞及其细胞间缝隙连接的超微结构变化.方法 采用髓鞘碱性蛋白经豚鼠足底注射制作EAE动物模型.将大鼠随机分为试验组(n=18)和对照组(n=6),采用抗Cx43和Cx32免疫电镜双标记的免疫组化方法观察EAE豚鼠脑白质内神经元、胶质细胞及其细胞之间连接部位超微结构改变.结果 胶质细胞之间和/或神经元之间形成大量的缝隙连接和半通道,同时除存在髓鞘破坏外神经元亦受到损伤.结论 (1)在EAE发展过程中,不仅存在髓鞘改变而且还存在轴索和突触的改变;(2)缝隙连接的增多提示EAE发生后星形胶质细胞与神经元间信息交流可能加强,缝隙连接很可能在神经元和髓鞘损伤中起关键作用.     

小胶质细胞参与自闭症谱系障碍的神经生物学机制

自闭症谱系障碍（ASD）病理机制复杂,神经与免疫系统功能异常在自闭症病理生理机制研究中占重要地位。小胶质细胞是中枢神经系统发育和内稳态不可缺少的协调者。遗传或环境因素导致胎儿及发育早期小胶质细胞介导的突触修剪和免疫反应异常的病理改变,可能参与ASD的发病过程。本文重点从小胶质细胞参与自闭症的突触修剪、神经免疫相关文献作一综述,探讨小胶质细胞参与ASD的神经生物学机制和潜在的治疗靶点。