大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。方法选择健康成年雄性清洁型SD大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。大鼠一次性腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。结果STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。内节线粒体水肿,排列不规则。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。     

实验性糖尿病大鼠神经超微结构的变化及其临床意义

目的：观察实验性糖尿病大鼠坐骨神经及神经内膜毛细血管超微结构的变化，为临床提供糖尿病神经病变的形态学依据。方法：链脲佐菌素（STZ）60mg／kg一次性腹腔注射，72h后测尾静脉血糖，血糖≥16．7mmol／L成糖尿病模型，在电镜下观察坐骨神经超微结构。结果：电镜下发现糖尿病神经病变时神经纤维脱髓鞘，轴突萎缩，胞质内细胞器减少，线粒体变性，神经内膜毛细血管管腔变形、狭窄，血管基膜增厚，血管内皮细胞向管腔内突出。结论：糖尿病导致大鼠坐骨神经超微结构发生变化。     

糖尿病大鼠视网膜超微结构的改变

目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害.     

2型糖尿病早期小鼠视网膜神经与微血管电镜改变的观察

目的:观察2型糖尿病小鼠视网膜神经组织及微血管病变情况.方法:KK小鼠随机分为2组:正常对照(NC)组与糖尿病(DM)组.于实验开始后1、3个月时取小鼠视网膜作电镜观察.结果:DM组病程1个月时,小鼠视网膜毛细血管血管病变轻微,而视网膜神经已有较明显病变.病程3个月时,视网膜毛细血管和视网膜神经病变均更明显.结论:2型糖尿病早期有视网膜神经损害,且其出现于糖尿病微血管病变的早期甚至前期.     

卵巢畸胎瘤伴网膜神经胶质瘤病的病理分析

卵巢畸胎瘤是起源于生殖细胞的肿瘤,由2个或3个胚层的几种不同类型的组织构成。这些组织主要可由未成熟的、成熟的或两者兼有组成。其中实性成熟畸胎瘤罕见,未成熟的畸胎瘤仅占2%[1],伴网膜神经胶质瘤病尤为少见,现将我科遇到的3例分析如下,以期提高对本病的认识。1　临床资料1     

大鼠糖尿病早期视网膜超微结构变化

目的　探讨大鼠糖尿病视网膜病变 (DR)早期视网膜毛细血管及视细胞 (视感受器 )的病变规律。方法　选择健康成年Wistar大鼠 ,腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病 ,在透射电镜下观察DR早期视网膜血管及视细胞的超微结构改变。结果　病程 1月组 ,周细胞和内皮细胞核异染色质边集 ,视杆细胞膜盘模糊不清 ,间隙略有扩大 ;病程 3月组 ,上述改变加重 ,毛细血管扩张、基底膜增厚 ,视杆细胞核固缩、异染色质浓集 ;病程 6月组 ,上述改变更加严重 ,但毛细血管由扩张转为狭窄、变形 ,甚至闭塞。结论　大鼠DR早期出现视网膜毛细血管和视感受器超微结构的改变 ,并有随病程逐渐加重的趋势     

糖尿病性视网膜病变的眼底及视力观察

对确诊为糖尿病发视网膜病变患者的眼底及视力作了观察，其结果：糖尿病患者病程的长短与眼底出现病变的轻重及视力损害的程度呈正相关。糖尿病性视网膜病变的致盲率为１３．４３％，致低和率为１０．４５％。定期观察眼底有助于了解其病情，而且对防盲治盲也起重要作用。     

关于糖尿病性神经病变的观察与护理

糖尿病神经病变的部位，是以周围神经病变最为多见，通常是对称的下肢较上肢重。[第一段]     

ACEI治疗糖尿病网膜病变疗效观察

为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)在糖尿病视网膜病变(ＤＲ)治疗中的价值,我院37例ＤＲ病人使用ＡＣＥＩ治疗,现将有关结果报告如下。1　资料与方法11　对象:1997年1月至12月本院门诊及住院的病人,共72例。全部病人均符合糖尿病诊断标准(按1985年ＷＨＯ提出的暂行标准)。所有病人均由眼科医师进行眼底检查(部分病人作眼底荧光造影),均发现不同程度视网膜病变。所有病人均根据1984年6月在哈尔滨举行的第一次全国眼底病学术讨论会制订的糖尿病视网膜病变分期标准予以分期。全部病人中,单纯型48例(Ⅰ期17例,Ⅱ期18例,Ⅲ期13例),增殖型…     

糖尿病大鼠视网膜视细胞超微结构的研究

目的 探讨糖尿病大鼠视网膜病变早期视细胞的超微结构变化,为糖尿病视功能障碍提供形态学依据.方法 选择健康成年雄性大鼠,随机分成正常对照组和糖尿病组.腹腔内注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,分别于1个月、3个月、6个月取视网膜行透射电镜观察视细胞超微结构.结果 糖尿病1个月,视细胞的外节膜盘模糊不清,膜盘间隙扩大.糖尿病3个月,视细胞外节膜盘间隙进一步扩大,排列紊乱,并发生局灶性断裂,线粒体肿胀、脱嵴,毛细血管扩张.糖尿病6个月,视细胞外节膜盘断裂,并出现许多泡沫样结构,线粒体变小,肿胀、脱嵴,排列不规则,毛细血管狭窄.结论 糖尿病早期毛细血管由局部扩张变为狭窄,视细胞的超微结构发生变化,并随病程的进展而加重.     

高氧暴露早产大鼠肺组织动态病理变化

目的：动态观察高氧暴露早产大鼠肺组织病理变化。方法：分别在早产大鼠高氧暴露3d、7d及14d时取肺组织标本，光镜及电镜下观察病理变化。结果：高氧暴露3d、7d及14d分别引起了早产鼠肺急性炎症、纤维化开始、纤维化形成各阶段的病理改变。结论：早产大鼠肺纤维的发生是一个连续的动态发展的过程，高氧下肺组织的病理改变是肺纤维化发生的重要原因。     

糖尿病大鼠早期视网膜超微结构改变及药物治疗的效果

目的　探讨糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变 (简称糖网病 )视网膜超微结构的改变 ,为糖尿病的研究提供形态学依据 ,并早期试用中西药治疗 ,观察疗效。　方法　用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病未治疗组、川芎嗪组、氨胍组及川芎嗪 +氨胍组 (n=12 )。喂养 3个月 ,每月测体重、血糖 ,3个月后处死 ,取视网膜行透射电镜观察。　结果　川芎嗪和氨胍组血糖检测均降低 ,两药相比 ,后者优于前者 ,两药合用疗效大于单独用药。糖尿病 3个月时大鼠眼底可见小动脉瘤形成 ,无出血、渗出 ,视细胞外节的膜盘排列紊乱 ,纵横交错 ,自成多个螺旋体 ,有的膜盘间隙有大量糖原颗粒沉淀 ,椭圆体内线粒体排列稀疏 ,有的空泡化。早期色素上皮细胞微绒毛脱落 ,细胞膜内褶极少 ,内质网扩张 ,但细胞之间的紧密连接存在。川芎嗪或氨胍组有不同程度的改善 ,而川芎嗪 +氨胍组视网膜超微结构基本正常。　结论　大鼠糖尿病早期眼底和视网膜超微结构已有改变。早期用药对防止糖网病病情的进展 ,减轻视功能的损害有重要意义。     

糖尿病早期大鼠视网膜功能的电生理学研究

目的:观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变,指导临床对糖尿病视网膜病变(DR)的防治。方法:用图形视网膜电图(PERG)和闪光视网膜电图(FERG)分别记录正常和链脲菌素诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时,并进行统计学分析。结果:糖尿病大鼠在1周时PERG-q波和FERG-b波的潜时与正常大鼠相比都显著延长(P<0.001),并且PERG-q波潜时在3天时就发生显著改变(P<0.001),早于FERG-b波潜时的改变(发生在1周)。结论:糖尿病大鼠早期在发现眼底可见的视网膜病变之前就有神经功能的异常,并且糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而神经节细胞以前的视网膜功能受损。     

子宫腺肌病子宫内膜病理与临床分析

目的：探讨子宫内膜病理改变与子宫腺肌病的关系。方法：回顾性分析１５４例子宫腺肌病病理及临床表现与子宫内膜病理改变的关系。结果：局限性腺肌病对子宫内膜影响较大，子宫骨膜病变与腺肌病的合并症无关，有临床症状的腺肌病患者多有子宫内膜的病变。结论：了宫腺肌病与子宫内膜的病理改变有密切关系，子宫内膜的病理改变是引起子宫腺肌病患者临床症状的相关因素。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠脉络膜视网膜的表达

目的 在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growthfactor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况.方法 选取健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型.取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况.结果 ①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(MO)无明显区别.②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别.③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异.④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%).⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%).VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P＜0.05).结论 VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜.     

糖尿病大鼠视网膜血流变化的彩色多普勒分析

[目的]采用彩色多普勒超声检查对糖尿病大鼠视网膜中央动脉(CRA)血流进行测定,探讨糖尿病早期视网膜病变的血流动力学的变化规律。[方法]链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导而成糖尿病大鼠模型共66只并随机分为4周、8周及12周3组。采用彩色多普勒超声检查测定大鼠右眼CRA的血流参数,包括峰值血流速度(PSV)、舒张期最低流速(EDV)、平均血流速度、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)以及血管内径。检查结束后,立即摘除大鼠右眼,进行视网膜血管消化铺片的制作。[结果]光镜下,糖尿病大鼠的视网膜血管消化铺片在12周,始观察到视网膜的早期病变,表现为毛细血管周细胞的形态学变化。4周时,糖尿病大鼠CRA的各血流参数与对照组无显著性差异;8周时,糖尿病大鼠的CRA的PSV及EDV显著下降;12周时,糖尿病大鼠的CRA的流速均显著低于对照组,而RI、PI则显著增高。[结论]在糖尿病早期,视网膜出现血管病变之前,视网膜血流动力学已经出现异常改变,并进行性加重。视网膜血流减少与血液灌注不良是糖尿病视网膜病变的重要发病原因。     

经眼电刺激大鼠癫痫模型脑组织的病理变化

目的：观察电针刺激大鼠癫痫模型脑组织病理变化，探讨癫痫发病机制。方法：采用1寸毫针．分别沿大鼠双眼球内侧刺入眼底，针尖达视神经孔，并在两根毫针柄上连接YSD-4型药理生理多用仪，刺激10min，每天1次，共10d，然后对该模型脑电及脑组织进行观察。结果：采用经眼电刺激大鼠，建立了稳定可靠的慢性癫痫模型型。结论：此模型具有特发性癫痫和症状性癫痫两类性质，具有较强的应用价值。     

灯盏花素对糖尿病大鼠视网膜血流动力学变化的影响

[目的] 探讨糖尿病大鼠视网膜中央动脉( CRA)的血流动力学变化及灯盏花素的防治作用.[方法] 用链脲佐菌素 ( STZ)诱导糖尿病模型后,在第 12-13周采用彩色多谱勒对各组视网膜中央动脉 (CRA)进行血流参数的测量,包括峰值血流速度( PSV) 、舒张期最低流速( EDV) 、平均血流速度( MV)、阻力指数( RI)和搏动指数( PI).[结果] 糖尿病组大鼠 CRA的血流速度较对照组显著降低 (P< 0.01),而阻力指数和搏动指数则显著增高 (P< 0.05) .在灯盏花素治疗组,糖尿病大鼠视网膜血流动力学得到显著改善,与糖尿病组相比 CRA的血流速度显著增加 (P< 0.01),阻力指数和搏动指数显著降低 (P< 0.05) .[结论] 12周的糖尿病大鼠视网膜已开始出现血流灌注不良和血流减少,但灯盏花素能明显改善糖尿病大鼠的视网膜的血流动力学,增加血流量和灌流量.     

糖可明对糖尿病视网膜病变中血-视网膜屏障的影响

目的探讨糖可明对糖尿病视网膜病变的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病视网膜病变模型,观察糖可明对模型动物血液生化、血-视网膜屏障(Blood-retinal barrier,BRB)渗漏和视网膜VEGF、occludin表达的影响。结果糖可明连续给药8周后,可明显降低GLU、TG和TC的含量(P0.05~0.01);降低血-视网膜屏障的通透性;PCR结果显示,给药组大鼠视网膜occludin mRNA表达量显著增加(P0.05~0.01);免疫组化实验发现糖可明可显著降低视网膜全层的VEGF表达(P0.01)。结论糖可明通过下调糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达和增加occludin的表达,从而发挥其保护BRB、降低BRB通透性的作用,延缓糖尿病视网膜病变的进程。