乙二醛对染毒大鼠巯基含量的影响

为了观察乙二醛染毒后大鼠血及脏器中巯基含量的变化 ,应用经呼吸道气管灌注法染毒方法 ,测定总巯基 (T SH)和非蛋白巯基 (ND SH )的含量 ,据此算出蛋白巯基(PB SH)。结果表明 ,乙二醛可引起脑、肾中巯基含量下降 ,肝脏中NP SH含量有应激性增高的趋势。认为乙二醛对机体的毒作用与巯基含量变化有关     

1,2,4三氯苯对小鼠抗氧化能力的影响

目的：通过测定1,2,4－三氯苯（1,2,4－TCB）染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶（Glutahione Peroxidase,GSH-Px）活力的变化,探讨三氯苯对 氧化能力的影响。采用经后肢皮下注射染毒法,于小鼠染毒24小时后采集血样,摘取肝、肾、心和脑并制成匀浆,分别测定全血及组织中SOD和GSH-Px活力的变化。结果：在肝脏高剂量组和脑高、中、低剂量组SOD活力显著升高,在全血高、中、低剂量组、肝脏的高和中剂量组,肾脏的高、中、低剂量组GSH-Px活力均显著降低,脑的高剂量组GSH-Px活力显著升高。结论,1,2,4－TCB能导致肝脏和脑中SOD活力及脑中GSH-Px活力代偿性升高,血液,肝脏和肾脏GSH-Px活力显著下降。     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

目的　通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法　采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果　全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势     

1,2,4-三氯苯对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响

目的探讨1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响。方法经皮下注射染毒,分为1 382.2、2 764.4、4 146.6 mg/kg低、中、高3个剂量,测定心、肝、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总巯基(T-SH)、非蛋白巯基(NP-SH)、蛋白巯基(P-SH)及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果心脏检测示低剂量组NP-SH含量显著高于对照组;肝脏检测示中、高剂量组LPO含量显著增高,GSH-Px活力和NP-SH含量显著低于对照组,高剂量组SOD活力增高,与对照组相比差异有显著性;肾脏检测示3个剂量组GSH-Px活力有所降低,与对照组相比差异有显著性,低剂量组NP-SH含量显著低于对照组。结论1,2,4-TCB可使小鼠心、肝和肾脏脂质过氧化作用增强,并相应地引起抗氧化酶活力和抗氧化物质含量的变化。     

乙二醛对小鼠脂质过氧化物水平及SOD活性的影响

目的 测定乙二醛染毒小鼠血清及组织中脂质过氧化主要产物丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,以探讨乙二醛毒性的可能机制。方法 40只小鼠分成1个对照组和3个实验组,实验小鼠的染毒剂量分别为1．29,mmol／kg、2．58mmol／kg和5．16mmol／kg,每天腹腔注射1次,连续染毒30d。用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定血清及组织中MDA含量,用黄嘌呤氧化酶法测定全血及组织中SOD活性。结果 乙二醛染毒小鼠高剂量组肾脏MDA含量与对照组相比显著升高,其他各项指标与对照组相比差异均无显著性;小鼠全血、肝脏和肾脏中SOD活性变化与对照组相比差异均无显著性。结论 乙二醛能够增高小鼠肾脏MDA含量,提示有可能导致肾组织氧化损伤。     

丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

壬基酚对雌性大鼠肝、肾及子宫的氧化损伤作用

目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)对雌性大鼠肝脏、肾脏及子宫的氧化损伤作用。方法清洁级SD雌性大鼠24只,随机分为3组,NP低剂量组(50mg/kg),NP高剂量组(200mg/kg)及对照组,每组8只。每天灌胃染毒不同浓度的壬基酚,对照组大鼠每天给予玉米油(1ml/100g)灌胃,30d后处死大鼠,取肝脏、肾脏及子宫,制成10%匀浆,对肝、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量和子宫一氧化氮合酶(NOS)活力进行测定。结果 3个剂量组肝脏SOD活力、MDA含量比较,差异无统计学意义。高剂量组与低剂量组肾脏SOD活力、MDA含量比较,差异有统计学意义(P0.05),随染毒NP浓度升高SOD活力降低,MDA含量升高。各剂量组子宫NOS活力比较差异有统计学意义(P0.05),随染毒壬基酚浓度升高,NOS活力下降。结论 NP可导致雌性大鼠肾脏SOD活力降低、MDA含量升高,且导致子宫中NOS活力降低,说明壬基酚对肾脏及子宫造成了氧化损伤作用,对肝脏无氧化损伤作用。     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

Antiagonizing Effect of Lycopene on Bromobenzene-induced Lipid Peroxidation in Mice

目的 探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只.低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98％水、0.8％甘油、0.7％无水乙醇、0.5％玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(TAOC).番茄红素暴露结束3h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC.结果 番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P＜0.05,P＜0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+澳代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量显著下降(P.＜0.05,P＜0.01).随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势.结论 番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

砷对小鼠血液及组织中GSH含量影响的实验研究

给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠,观察急性及亚慢性染毒后小鼠全血及组织中谷胱甘肽(GSH)水平。结果表明:在急性实验中,全血及肾脏中GSH含量逐渐增加.且呈剂量-效应关系;肝脏及心脏中GSH含量于低剂量显著增加,高剂量则显著下降;亚慢性实验中,高砷组全血GSH含量显著增加,超砷组则显著降低;肝中GSH含量从低砷组即开始降低;肾脏GSH含量仅在高砷组才开始显著降低;心脏GSH含量随染毒剂量增加而逐渐降低,并呈明显剂量-效应关系。提示不同剂量、不同时间染毒引起血液及组织中GSH含量的变化不同。     

Effects of heavy metals on the production of thiol compounds by the aquatic fungi Fontanospora fusiramosa and Flagellospora curta

The aquatic hyphomycetes Fontanospora fusiramosa and Flagellospora curta isolated from a clean and a metal-contaminated site, respectively, were tested for the production of thiol compounds when exposed to Cd, Zn, and Cu for short- and long-term periods. After 8 days, control cultures of F. curta had a total thiol (T-SH) concentration in mycelia of 3.46 +/- 0.37 micromol g(-1) dry mass, which was 2.4 times greater than that of F. fusiramosa. In both species, nonprotein (NP-SH) and protein-bound (PB-SH) thiols accounted for 30% and 70% of T-SH, respectively. F. curta increased the production of thiol compounds, namely NP-SH, more rapidly than F. fusiramosa when exposed to Cd or Zn. The greater increases in either NP-SH or PB-SH occurred in F. fusiramosa after long-term exposure to all metals; in this case, the increases of PB-SH overwhelmed those of NP-SH. Long-term exposure to metals also increased the mycelial protein concentration.     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

阿维菌素亚急性染毒对大鼠肝脏和血清氧化应激指标的影响

目的 通过动物试验观察阿维菌素的亚急性毒性,从氧化性损伤角度探讨其毒作用机制,为接触阿维菌素的职业人群的疾病防护提供依据。 方法 将健康Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,雌雄各半,分别为高剂量组(1/4 LD50)、低剂量组(1/8 LD50)和阴性对照组,采用经口灌胃方式连续染毒30 d。每周称量动物体重,实验结束后腹腔注射戊巴比妥钠麻醉动物,腹主动脉采血,检测血清MDA含量及GSH-Px、SOD活性;取动物肝、脾、肾、睾丸(或卵巢)称重,计算脏体比,组织用10%甲醛溶液固定,用于病理组织学检查。 结果 染毒后,阿维菌素高、低剂量染毒组与对照组相比,大鼠体重的增长幅度均呈现出降低趋势,实验结束时,三组雌性大鼠体重差值差异有统计学意义(F=102.85,P < 0.05);高剂量染毒组雌性大鼠的体重低于阴性对照组(t=3.235,P < 0.05);雌性大鼠的脑体比、肝体比、肾体比在三组间比较,差异有统计学意义(F=22.34、93.15、60.77,P均< 0.05);雌性高剂量组与对照组的脑、肝、肾体比差异,雌性低剂量组与对照组肝体比差异,雌性高剂量组与低剂量组脑体比的差异均有统计学意义(t=13.69、20.14、16.20、8.91、8.36,P均< 0.05)。大鼠血清MDA含量及GSH-Px、SOD活性在三组间比较,差异均有统计学意义(F=57.48、120.62、30.45,P均< 0.05)。与对照组相比,阿维菌素组大鼠MDA含量显著增加,GSH-Px、SOD活性显著降低(P < 0.05)。病理学结果显示:阿维菌素高、低剂量组大鼠肝组织个别汇管区均见少量单个核细胞浸润,并且在其周围发现少许轻微萎缩的肝细胞,其他脏器未见异常。 结论 阿维菌素可降低大鼠体重,对大鼠肝脏造成损伤,且氧化性损伤是阿维菌素毒作用机制之一。     

不同粒径二氧化钛对小鼠活性氧水平的影响

目的 观察不同粒径二氧化钛(TiO2)对小鼠活性氧(ROS)水平的影响.方法 48只健康雄性昆明种小鼠随机分为对照组(四蒸水)、50 nm TiO2组(5 g/kg)、120 nm TiO2组(5 g/kg).灌胃染毒后观察1周,用微波消解-电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定肝、肾、皮层及海马各组织中钛元素的含量,用流式细胞仪测定各组织细胞中ROS的含量.结果 各组小鼠一般状况良好,饮水量、进食量未见明显改变,体重增重及肝、肾、脑的脏器系数与对照组的差异无统计学意义(P>0.05).50、120 nm TiO2处理后,小鼠肝、肾、皮层、海马各组织中Ti含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且50 nm处理组的Ti含量明显高于120 nm处理组,差异有统计学意义(P<0.05);50、120 nm TiO2组小鼠肝脏、肾脏和皮层组织细胞中ROS水平(273.2±32.5、160.2±28.5、74.9±8.9,159.4±15.9、64.4±7.5、41.2±5.6)与对照组(74.9±6.4、24.9±2.8、32.8±3.1)相比明显升高;50 nm处理组小鼠海马细胞中ROS水平与对照组相比明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且50 nm组各组织中ROS水平明显高于120 nm组,差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 不同粒径TiO2经口急性染毒后Ti元素可以分布于小鼠肝、肾、脑组织中,使小鼠肝脏、肾脏、皮层和海马细胞中ROS生成增加,且 50 nm TiO2的作用明显大于120nm TiO2.     

镧对小鼠肝脏氧化损伤及Cu、Zn、Mn、Fe含量的影响

目的研究稀土元素镧对雄性小鼠肝脏氧化损伤作用及对肝脏组织中微量元素含量的影响。方法雄性昆明小鼠40只,随机分为4组:阴性对照组和硝酸镧低(1mg/kg)、中(5mg/kg)、高(20mg/kg)剂量组,连续灌胃染毒2周后,测定肝脏组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。另取肝脏组织消化处理后,火焰原子吸收光谱法测定组织中铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、铁(Fe)4种金属离子含量。结果硝酸镧染毒可明显降低雄性小鼠肝脏组织中GSH含量和SOD活性,提高MDA含量;小鼠肝脏组织微量元素测定结果显示:各剂量硝酸镧染毒组Cu、Zn含量明显降低,Fe含量有增加趋势,Mn含量与对照组比较差异无统计学意义。结论硝酸镧可造成雄性小鼠肝脏脂质过氧化损伤,这可能与镧干扰了Cu、Zn、Fe在肝脏内的分布和蓄积,进而抑制抗氧化酶活性,增强自由基活性有一定关系。     

白藜芦醇对铅诱导小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨白藜芦醇对铅暴露引起的氧化损伤的拮抗作用。方法铅染毒动物模型用含铅(醋酸铅0.5%)饮用水构建。60只健康雄性昆明种小鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组,铅染毒组,铅染毒+白藜芦醇低、中、高剂量干预组,白藜芦醇组。检测小鼠血铅和组织铅含量及肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量和抗氧化能力指数。结果与铅染毒组相比,白藜芦醇处理组肝、肾组织中SOD、CAT和GSH-Px活性均上升(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。白藜芦醇使用剂量在800～1 200mg/kg时能够显著地提高机体抗氧化酶的活力,增强机体的抗氧化能力。铅染毒小鼠血浆、肝组织及肾组织中ORAC值均有一定程度的减小,给予白藜芦醇可以拮抗铅毒性引起的ORAC值的下降。结论白藜芦醇通过提高抗氧化酶活性,以减轻铅毒引起的脂质过氧化损伤,提高小鼠机体的抗氧化能力,而实现保护肝、肾组织的作用。     

硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的 观察硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用.方法 雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和硫酸镁高、低剂量(120、60 mg/kg)组,无创动脉夹夹闭左肾蒂45 min和再灌注3h制备急性肾缺血再灌注损伤模型,检测肾脏指数、血清尿素氮(BUN)和肌酐含量、肾组织丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,HE染色观察肾组织学变化.结果 硫酸镁高、低剂量组小鼠肾指数分别为(0.72±0.05)和(0.74±0.07)、血清BUN含量为(12.36±2.24)和(15.58±1.92) mmol/L、血清肌酐水平为(98.23±4.37)和(114.63±6.24) μmol/L、肾组织MDA含量为(2.11±0.24)和(2.27±0.21) nmol/(mg·prot),肾组织SOD活力为(4.03±0.68)和(3.51±0.58) U/(mg·prot),硫酸镁高剂量组肾组织GSH-Px活力为(323.90±23.50)U/( mg· prot),与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且肾组织病理变化较轻.结论 硫酸镁对小鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.