转化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子与大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能障碍的关系

目的 探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与大鼠膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩功能障碍的关系.方法 建立Wistar大鼠BOO模型(BOO 2周组11只;BOO 6周组10只),假手术组(8只)作为对照,测定离体逼尿肌肌条M受体激动剂刺激下收缩力,RT-PCR方法测定逼尿肌中TGFB1 mRNA、bFGF mRNA的表达,ELISA测定尿液中TGFβ1、bFGF 的水平.结果 在1×10-4、1×10-3 mmo/L氯化氨基甲酰胆碱(Carbachol)浓度下BOO 2周组的最大逼尿肌收缩力[(0.96±0.11)、(1.98±0.21)g]大于对照组[(0.85±0.18)、(1.82 ±0.19)g,均P＜0.05];大鼠在1×10-5、1×10-4、1×10-3和1 × 10-2 mmol/L Carbachol浓度下BOO 6周组的最大逼尿肌收缩力[(0.19 ±0.02)、(0.65 ±0.06)、(1.12 ±0.08)和(1.40 ±0.19)g]均小于BOO 2周组[(0.24±0.03)、(0.96 ±0.11)、(1.98 ±0.21)和(2.16 ±0.21)g,均P＜0.05]和对照组[(0.23 ±0.04)、(0.85 ±0.18)、(1.82 ±0.19)和(2.12 ±0.26)g,均P＜0.05].TGFβ1 mRNA在对照组、BOO 2周组、BOO 6周组逼尿肌的表达分别为0.32 ±0.01、0.34 ±0.10和0.72 ±0.21,后两组之间差异有统计学意义(P＜0.01);bFGF mRNA表达分别为0.10±0.05、0.21±0.07和0.38 ± 0.13,组间两两比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).离体逼尿肌收缩力与其TGFβ1 mRNA、bFGF mRNA表达水平呈负相关(均P＜0.05).BOO 6周组尿中TGFβ1表达[(606±216)μg/mol肌酐]明显高于BOO 2周组[(131 ±49)μg/mol肌酐]和对照组[(107 ±22)μg/mol肌酐,均P＜0.05].结论 逼尿肌bFGF mRNA表达随BOO进展持续升高,TGFβ1 mRNA在失代偿阶段表达才明显升高;尿液TGFβ1在大鼠BOO 6周时呈强表达,有可能成为预测BOO后逼尿肌收缩功能的指标.     

前列腺增生症患者逼尿肌中转化生长因子的变化及其意义

目的：探讨前列腺增生（benign prostatic hyperplasia ,BPH)造成患者膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction,BOO）后膀胱逼尿肌中转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的表达变化。 方法：BPH患者54例,分为逼尿肌稳定组（33例）和逼尿肌过度活动（detrusor overactivity,DO）组（21例）。对照组15例为同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者,应用免疫组化观察各组逼尿肌中TGF-β的表达。 结果：BPH患者包括逼尿肌稳定组与DO组TGF-β的表达水平均明显高于对照组,在对照组、逼尿肌稳定组、DO组之间两两比较差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论：BPH造成BOO后逼尿肌中TGF-β的表达明显增高,这种变化可能与BOO后膀胱逼尿肌纤维化及DO相关。     

冠心病患者血清中HB—EGF、TGF-β1的表达

目的：探讨冠心病患者血液中肝素结合表皮生长因子（HB—EGF）及转化生长因子-β1（TGF—-β1）mRNA的表达水平及临床意义。方法：检测30例急性冠脉综合征（ACS组）、30例稳定性心绞痛组（SAP组）及20例正常对照组（NC组）患者血清中HB—EGF、TGF—B,mRNA的表达水平,比较各组间的差异,并分析影响HB—EGF、TGF—β1mRNA表达水平的相关性因素,探讨其与HB—EGF、TGF-β1的关系。结果：CHD组患者中HB—EGFmRNA明显高于Nc组（P〈0．05）,ACS组患者中HB—EGFmRNA亦明显高于SAP组（P〈0．05）;而TGF-β1,mRNA在血液中表达反之：CHD组患者中TGF-β1 mRNA明显低于Nc组（P〈0．05）,ACS组患者中TGF-β1,mRNA亦明显低于SAP组（P〈0．05）。体重指数、血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白与HB—EGFmRNA及TGF-β1 mRNA表达高低无明显相关关系。结论：体重指数、血糖、血脂与HB—EGFmRNA及TGF-β1,mRNA表达无明显相关,HB—EGF的升高在冠心病的发生、发展过程中可能作为一个独立危险因子存在,而TGF-β1则可能在冠心病As病变中有一定保护作用。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

三甲益肝颗粒含药血清对HSC—T6细胞TGF-β1mRNA和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的：观察三甲益肝颗粒（S—JG）含药血清对肝星状细胞HSC-T6细胞转化生长因子即（TGF—β1）mRNA和基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）mRNA表达的影响．方法：不同的剂量的三甲益肝颗粒（1．7,3．4和6．8g／kg）灌胃大鼠,制备含药血清,作用于HSC—T6细胞48h,以逆转录定量PCR方法测定其对HSC—T6细胞TGF—β1 mRNA和TIMP-1 mRNA表达的影响．结果：水飞蓟宾组,三甲益肝颗粒低、中、高剂量组的TGF—β1 mRNA,T1MP-1 mRNA表达水平分别为1．65±0．05,1．67±0．04,1．23±0．07,0．72±0．02,2．23±0．12,2．17±0．12,1．41±0．03,0．49±0．09,与对照组的TGF-β1 mRNA和TIMP-1 mRNA表达水平（2．11±0．11,2．72±0．11）比较,具有显著性差异（P〈0．05）．结论：三甲益肝颗粒降低HSC—T6细胞TGF-β1 mRNA,TIMP-1 mRNA表达水平,从分子水平上证明其抗肝纤维化的作用．     

BPH致BOO患者逼尿肌NGF表达及意义

目的：通过人前列腺增生（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）逼尿肌神经生长因子（NGF）表达揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌病理生理改变。方法：实验组（梗阻组）34例和对照组（非梗阻组）16例,应用免疫组化SABC法检测实验组和对照组标本中神经生长因子（NGF）的表达。结果：梗阻组和非梗阻组NGF均表达但梗阻组神经生长因子（NGF）表达明显高于非梗阻组,两组之间比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中神经生长因子（NGF）表达水平增高与逼尿肌不稳定及逼尿肌去神经改变等病理生理变化有关。     

血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达的影响

目的：观察血管紧张素-（1—7）对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖以及Smad3、Smad7mRNA表达的影响。方法：分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,以Ang-（1—7）、TGF-β1、Ang-（1—7）＋TGF-β1组、TGF-βI型受体抑制剂等干预,通过WST-1法检测细胞增殖,RT—PCR测定心脏成纤维细胞Smad3、Smad7mRNA的表达。结果：①与空白对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的OD值增加（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,0．001～1．0μmol／L血管紧张素－（1-7）和5μg／TGF-β1共同干预后OD值逐渐降低（P〈0．05）。②与对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的Smad3mRNA表达升高（P〈0．05）,Smad7mRNA表达降低（P〈0．05）。结论：血管紧张素-（1—7）能有效抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞的增殖,其作用不通过TGF-βI型受体介导。     

前列腺增生患者膀胱逼尿肌中多种生长因子变化的研究

目的：探讨前列腺增生症患者膀胱逼尿肌功能改变与多种生长因子的关系。方法选择51例前列腺增生者膀胱逼尿肌标本,其中30例逼尿肌功能正常（稳定组）,21例逼尿肌不稳定（不稳定组）。同时选择非尿路梗阻者15例为对照组,取膀胱逼尿肌标本。应用免疫组化方法检测膀胱逼尿肌中转化生长因子（TGF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）、神经生长因子（NGF）的表达情况,同时比较各组之间的差异。结果 TGF的表达在稳定组、不稳定组及对照组分别为76.67%、90.48%及40.00%,三组之间的差异有统计学意义（P＆lt;0.01）。 bFGF的表达在稳定组、不稳定组及对照组的表达分别为93.33%、90.48%及73.33%,稳定组、不稳定组的表达均高于对照组,并且与对照组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.01）。 NGF的表达在稳定组、不稳定组及对照组的表达分别为73.33%、85.71%及53.33%,三组之间的差异有统计学意义（P＆lt;0.01）。结论 BPH患者膀胱出口梗阻后逼尿肌中TGF、NGF表达的增高可能是其收缩功能改变导致膀胱不稳定的分子学基础。     

阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1信号通路分子mRNA表达的影响

目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路分子mRNA表达的影响，探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法气管内滴入博来霉素（5mg／kg）建立大鼠肺纤维化模型。将30只SD大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、肺纤维化模型组和阿魏酸钠组。HE染色检测肺组织病理改变，胶原纤维染色检测胶原纤维表达，原位杂交技术检测肺组织TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表达，实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达。结果胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和阿魏酸钠组（P〈0．001）。大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达在模型组显著高于对照组（P〈0．01），在阿魏酸钠组显著低于模型组（P〈0．05）。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度，其作用机制主要是通过抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达上调，从而干扰TGF-β1／Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。     

前列腺增生症患者逼尿肌中神经生长因子与受体的变化

目的：探讨前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及其高亲和力受体酪氨酸激酶A（tyrosine kinaseA，TrkA）的表达变化。方法：前列腺增生症患者54例，分为逼尿肌稳定组（33例）和逼尿肌不稳定组（2l例）。对照组为15例同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者，应用免疫组化观察各组逼尿肌中NGF及其高亲和力受体TrkA的表达。结果：梗阻稳定组与梗阻不稳定组NGF及TrkA的表达水平均明显高于对照组，在对照组、梗阻稳定组及梗阻不稳定组之间两两比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中NGF及TrkA表达水平增高与膀胱逼尿肌不稳定的发生有关。     

苓桂术甘汤对缺血再灌注大鼠心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响

目的：观察苓桂术甘汤对缺血再灌注大鼠心肌转化生长因子TGF—β1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨苓桂术甘汤减轻心肌缺血再灌注损伤的机制。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,辛伐他汀组,苓桂术甘汤组。辛伐他汀组药量为20mg．kg-1．d-1,苓桂术甘汤组药量为50g．kg-1．d-1,另2组给生理盐水0．1mL／kg。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min、再灌注2h后,采用RT-PCR和westernblotting检测心肌细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达的变化。结果：模型组大鼠心肌的TGF-B1mRNA及蛋白表达水平较假手术组明显增加（P〈0．01）,苓桂术甘汤和辛伐他汀组大鼠心肌的TGF-β1 ,mRNA及蛋白表达水平较模型组明显降低（P〈0．01）,辛伐他汀组和苓桂术甘汤组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：苓桂术甘汤减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与下调心肌组织TGF—β1 mRNA及蛋白的表达有关。     

p21与TGF-β在大鼠肾间质纤维化模型中的表达

目的：探讨p21及TGF-β在肾间质纤维化中的作用及其可能的调控机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）和单侧输尿管结扎组（UUO组）。HE染色观察2组大鼠术后第7,14和21天肾小管间质的形态学改变;用RT—PCR法检测肾皮质p21mRNA和TGF-βmRNA的变化。结果-在UUO大鼠模型早期,肾皮质p21mRNA和TGF-βmRNA的表达即有明显增高,与SOR组大鼠比较,差异有显著性（分别P〈0．01及P〈0．05）,随着梗阻时间的延长,p21和TGF-β的表达逐渐增强（P〈0．05）,并且UUO组大鼠各时间点p21和TGF-β的表达呈正相关（各时间点分别为r=0．745、0．700、0．662,P〈0．05）。结论：p21可能参与了单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的发病过程,TGF-β可能参与介导了p21在肾皮质表达的调控。     

囊素五肽对人肺成纤维细胞细胞外基质及转化生长因子β1／Smad信号通路的影响

目的观察囊素五肽（BP5）对转化生长因子β1（TGF-1）刺激的人肺成纤维细胞分泌的细胞外基质以及对转化生长一β1／Smad信号通路的影响,探讨囊素五肽抗肺纤维化的机制。方法HLF细胞分为阴性对照组、TGF- β1 刺激组、TGF-β1＋BP5药物干预组（三组均用TGF-β1刺激后分别使用不同浓度BP52．5、5及10μg／mL进行干预）。免疫荧光法测定细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,Westernblot方法检测collagen—Ⅰ、p-Smad2／3、p-Smad3和Smad7蛋白的表达。结果TGF—β1刺激细胞经免疫荧光标记显示α-SMA阳性表达,说明人肺成纤维细胞在TGF-β1刺激下转化为肌成纤维细胞（MF）,TGF-β1刺激同时加BP5不同药物浓度组中,10μg／mL的BP5药物浓度能显著减少细胞增殖转化。经TGF-β1刺激后,人肺成纤维细胞collagen—Ⅰ[（1．402±0．158）比（0．605±0．367）]、p-Smad2／3[（1．457±0．111）比（0．815±0．039）]、p-Smad3[（1．320±O．147）比（0．623±O．128）]蛋白表达较刺激前表达明显增多（P〈0．01）,Smad7表达较对照组降低[（0．613±0．107）比（0．865±0．063）,P〈0．05）];与TGF-β1处理组相比,BP5可抑制由TGF-β1刺激人肺成纤维细胞引起的collagen—Ⅰ蛋白[（0．718±0．049）比（1．402±0．t58）]、p-Smad2／3[（0．696±0．031）比（1．457±0．111）]p-Smad3[（0．766±0．006）比（1．320±0．147）]表达上调（P均〈0．01）,而Smad7的蛋白表达明显增加[（1．237±0．173）比（0．614±0．107）,P〈0．05]。结论BP5可能通过抑制TGF—β1／Smads信号通路激活,下调TGF-β1刺激下人肺成纤维细胞的collagen-Ⅰ及d—SMA蛋白的表达,提示BP5可能对肺纤维化具有一定的干预作用。     

松弛素对TGF—β诱导的内皮细胞间质化的抑制作用

目的：探讨松弛素（RLX）对TGF-α诱导的内皮细胞间质化现象的影响。方法：采用体外分离的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为体外细胞模型,通过TGF—β 10ng／mL诱导内皮细胞间质化,100ng／mL和200ng／mLRLX分别预处理,再与TGF—β联合培养48h。光镜下观察细胞形态学改变,CCK-8实验和transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,免疫荧光单双染技术观察vimentin和CD31的表达变化,蛋白免疫印迹技术观察各实验组vimentin、CD31、ve—cadherin和α-SMA的蛋白表达。结果：阴性对照组内皮细胞呈铺路石样生长,TGF—β诱导组细胞形态向梭形转化,呈扩散迁移趋势。与阴性对照组相比,TGF—β诱导组细胞增殖、迁移能力明显增强;而RLX可抑制TGF—β诱导的增殖和迁移。免疫荧光单染结果显示,与阴性对照组相比,TGF—β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin明显上升;与SGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组CD31表达上调而vimentin表达下调。免疫荧光双荣结果显示,阴性对照组以内皮性质的细胞为主,仅存在少量的CD31和vimentin双阳性细胞;TGF—β诱导组双阳性细胞明显增多;与TGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组间质效应的双阳性细胞下调,而内皮效应的双阳性细胞增多。蛋白免疫印迹结果显示,与阴性对照组相比,TGF—β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31（0．36±0．076vs0．88±0．086）和ve—cadherin（0．54±0．046vs1．09士0．13）表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin（0．72±0．102vs0．21±0．081）和α-SMA（0．88±0．084vs0．24±0．046）明显上升（P〈0．05）;与TGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组CD31（0．67±0．09、0．59±0．12vs0．36±0．076）和ve-cadherin（0．85±0．09、0．72±0．064 vs 0．54±0．046）表达上调,而vimentin（0．56±0．0u、0．48±0．06 vs 0．72±0．102）和α—SMA（0．65±0．081、0．54士0．032 vs 0．88±0．084）表达下降（P〈0．05）,且呈剂量依赖性。结论：RLX可抑制TGF—β诱导的内皮细胞向间质化细胞转化。     

经尿道前列腺汽化电切术中应用膀胱穿刺造瘘的体会

目的总结膀胱穿刺造瘘在经尿道前列腺汽化电切术（TUVP）治疗前列腺增生症的应用经验。方法采用单纯汽化电极和汽化切割电极配合膀胱穿刺造瘘施行TUVP300例,为造瘘组,未采取膀胱穿刺造瘘行TUVP的120例作为对照组,对两组术中及术后情况进行比较。结果造瘘组平均手术时间为（58．6±9．4）分钟,对照组为（68．2±11．3）min,两组差异有显著性（P〈0．05）;造瘘组电切综合征（TURS）发生率为2．0％,低于对照组（7．5％）（P〈0．05）。结论在TUVP术中应用膀胱穿刺造瘘,操作简单,创伤小,能降低膀胱内压,增加灌洗液流量,使视野更清晰,同时减少灌洗液的吸收,避免膀胱逼尿肌损害,手术时间减少,降低TURS等并发症的发生率,效果确切。     

中医中药对术后尿潴留家兔膀胱功能恢复的影响

目的探讨中医中药对家兔神经损伤性尿潴留的作用。方法将45只家兔分为模型组、实验组、正常对照组,每组15只,实验组术后予中药及针灸治疗,余两组术后不做特殊处理。4d后分别进行排尿阈值及残余尿量测定,并用免疫组织化学和图像分析技术半定量测定各组膀胱逼尿肌胆碱能受体的表达。结果实验组膀胱内压较治疗前明显增高,差异具有统计学意义（P〈0．05）,且高于模型组膀胱内压（P〈0．05）。实验组排尿阈值、残余尿量明显低于模型组（P〈0．05）。膀胱逼尿肌胆碱能受体表达,实验组高于模型组（P〈0．05）。结论中医药疗法可以提高神经损伤性尿潴留家兔膀胱逼尿肌胆碱能受体的表达,提高膀胱压力,降低排尿阂值和残余尿量,促进术后膀胱功能恢复。     

PPAR-α/γ激动剂对代谢综合征大鼠模型心室重构中MMP-9表达和TGF-β/Smads通路的影响

目的探讨PPAR-α／γ动剂对代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）大鼠模型心室重构中MMP-9表达和TGF-βSmads通路的影响及意义。方法60％果糖饮食喂养雄性sD大鼠构建MS大鼠模型并随机分组：模型对照组（MC组,n=10）、非诺贝特组（FEN组,n=11）、吡恪列酮组（PIO组,n=10）、非诺贝特±匹格列酮组（FEN＋PIO组,n=11）,正常对照组mc组,n=6）。NC组大鼠用普通标准饲料喂养,FEN组和PIO组大鼠分别加用非诺贝特30mg／（kg·d）及吡格列酮3mg／（kg·d）灌胃;FEN＋PIO组大鼠加非诺贝特30mg／（kg·d）和吡格列酮3mg／（kg·d）灌胃,干预4周后RT-PCR方法检测PPAR-edymRNA水平,免疫组化方法检测MMP-9和TGF-β1蛋白表达。结果MC组PPAR-α／γmRNA的结果均低于NC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。FEN组PPAR—ccmRNA（0．59±0．03）和PPAR-ymRNA（0．61±0．03）均高于MC组,低于NC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;PIO组PPAR-α（0．57±0．04）和PPAR-TmRNA（0．54±0．02）均低于NC组,且低于MC组,具有统计学意义（P〈0．05）;FEN±PIO组PPAR-amRNA（0．63±0．02）和PPAR-ymRNA（0．67±0．03）均高于MC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;MMP-9和TGF-β1在各组大鼠心肌均有表达。与NC组大鼠比较,MC组、FEN组、PIO组和FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9和TGF-β1／Smads蛋白明显增强,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与MC组比较,FEN组、PIO组、FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9和TGF-β1／Smads蛋白均减弱,差异具有统计学意义（P〈0．05）;FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9OD值（0．43±0．04）低于FEN组和PIO组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论FEN和PIO均上调了PPAR-α／γmRNA表达、使TGF-β1和MMP-9蛋白明显下降,对心室重构改善有明显的意义,其可能通过TGF-β／smads通路发挥作用。     

转化生长因子-β及其受体在人类肾细胞癌中的表达

目的 探讨转化生长因子（TGF）-β及其受体（TGF-β）的表达与肾细胞癌（RCC）的关系。方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及表达丰度定量法检测肾细胞癌组织和正常对照组中TGF-β1～3、TGF-βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。结果 RCC组TGF-β1～3表达水平均明显高于正常对照组（P〈0．005）,而TGF-β1更为显著;RCC组的TGF-βRⅡ表达水平明显低于正常对照组（P〈0．005）;而TGF-βRⅠ、Ⅲ的表达水平略高于正常对照组,但差异无显著性（P〉0．05）。结论 RCC组织中TGF-β的表达较正常肾组织高,而TβRⅡ的表达则明显低于正常肾组织,由此降低癌细胞对TGF-β的敏感性,减弱TGF-β抑制肾癌细胞增殖的作用,对TGF-β、TβRⅡ表达水平的检测有助于RCC的诊断和预后判断;TβRⅡ、Ⅲ的表达水平可能与RCC无明显关系。