六肽对兔血小板聚集活性的影响

目的研究六肽对兔血小板聚集活性的影响。方法采集健康家兔颈动脉血,以枸橼酸钠抗凝,用比浊法测其血小板在不同诱导剂诱导下聚集率。结果 1×10 5mol.L 1六肽,对兔ADP、花生四烯酸(AA)和凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率分别为(66.22±1.40)%,(67.94±2.32)%和(58.18±4.67)%。六肽抑制兔ADP、AA和凝血酶诱导的血小板聚集的IC50分别为3.24×10 6mol.L 1,1.32×10 6mol.L 1和7.24×10 6mol.L 1。结论六肽在体外具有抑制兔血小板聚集的作用。     

异莲心碱抗血小板聚集和抗凝血作用

目的:探讨异莲心碱(isoliensinineI,L)对大鼠体内血小板聚集和凝血功能的影响。方法:以二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集,采用比浊法观察IL对兔体内外血小板13,5,min聚集率和最大聚集率的影响,同时评价IL对大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)的影响。结果:IL 4 mg.L-1和8 mg.L-1能显著抑制ADP诱导的兔体外血小板13,5,min聚集率和最大聚集率,其抑制率为14.4%和27.9%;IL 5 mg.kg-1和10 mg.kg-1能显著抑制ADP诱导的兔体内血小板1,35,min聚集率和最大聚集率,其抑制率为20.0%和32.6%;IL能显著延长大鼠PT、APTT和TT。结论:IL具有对抗血小板聚集和凝血作用。     

银杏内酯B前体药物的抗血小板聚集活性研究

目的考察银杏内酯B前体药物(PGB)的抗血小板聚集作用。方法采用LC-MS/MS法测定PGB在体外和体内的降解情况,并以比浊法观察PGB体外、体内给药对PAF诱导兔血小板聚集的影响。结果 PGB在体外血浆中的降解反应为表观一级反应,体内外均能迅速水解出银杏内酯B(GB);在体外、体内均呈剂量依赖性抑制PAF诱导的兔血小板聚集,体外最大抑制率分别为8.67、20.01、50.60、73.01,体内最大抑制率分别为42.24、58.03,其作用强度接近于原药GB。结论 PGB通过分解出的GB拮抗PAF受体实现血小板聚集抑制作用,是一个具有良好前景的脑血管疾病治疗前体药物。     

四氢小檗碱对血小板聚集和血栓形成的抑制作用(英文)

SD大鼠每天ip THB 30 mg·kg~(-1)共3 d或5 d后,使ADP诱导的血小板聚集程度降低;同剂量ip 1 d,3 d或5 d后,使AA诱导的血小板聚集程度降低,THB在体外抑制AA,ADP和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为0.86,1.31和1.10 mmol·L~(-1) THB能抑制AA诱导的兔血小板生成血栓素B_2 THB 15—30 mg·kg~(-1)iv明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

银杏总内酯抗血小板聚集与抗血栓作用

目的：探讨银杏总内酯抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法：采用大鼠动静脉旁路血栓模型和Chandler氏血栓形成法,利用血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）、花生四烯酸（arachidonic acid,AA）和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导家兔血小板聚集,测定血栓形成抑制率、血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果：银杏总内酯可不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓和Chandler氏体外血栓形成,减轻血栓重量,血栓形成抑制率分别达到 41.58%和 59.31%;银杏总内酯可抑制PAF和ADP诱导的家兔血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论：银杏总内酯可明显对抗血栓形成,并具有显著的抗PAF和ADP诱导血小板聚集作用.     

替米沙坦对血小板聚集功能影响的体外实验研究

目的观察替米沙坦对血小板聚集功能的影响,探讨替米沙坦抑制血小板聚集的机制。方法采用比浊法测定不同浓度替米沙坦对二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COLL)、花生四烯酸(AA)、肾上腺素(EPI)诱导的兔血小板聚集反应抑制情况,并与阿司匹林组对比。结果替米沙坦对ADP、COLL、AA、EPI诱导的血小板聚集均具有浓度依赖性抑制;10-5mol/L替米沙坦和3×10-4mol/L阿司匹林对四种诱导物的抑制率(%)是32.9、20.6、59.1、19.7及36.2、27.7、61.9、26.8,二者无显著性差异(P>0.05)。结论替米沙坦能抑制ADP、COLL、AA、EPI诱导的血小板聚集反应。     

氨丁苯酞对血小板聚集功能的影响

目的　观察氨丁苯酞 (GZ 0 2 ) ,丁苯酞 (NBP)的结构衍生物对血小板聚集功能的影响。方法　参照Tamura法 ,观察GZ 0 2对局部脑缺血大鼠血小板聚集率的影响 ,并用比蚀法测定了GZ 0 2体内和体外给药对AA、ADP和胶原诱导的血小板聚集率的影响。结果　GZ 0 2能明显降低局部脑缺血大鼠血小板聚集率的异常增高 ,体内体外条件下均能明显抑制AA诱导的血小板聚集。结论　实验证明GE 0 2具有抑制血小板聚集功能的作用     

香草酸抗血小板聚集作用的体内外研究

目的香草酸是一种酚酸类化合物,具有抗氧化、抗炎等药理作用,其抗血栓作用尚未有报道。本实验室前期通过筛选发现香草酸具有良好的抗血小板聚集作用,因此本研究通过体内外实验对香草酸抗血小板聚集的作用进行系统评价。方法采用花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、凝血酶(thrombin,THR)诱导体内外血小板聚集模型,结合凝血四项检测评价香草酸抗血小板聚集及抗血栓的作用。结果体外实验中,香草酸对ADP和AA诱导的血小板聚集具有显著抑制作用,并剂量依赖性抑制ADP诱导的血小板聚集;体内试验中,香草酸(10、30和100 mg/kg)能够剂量依赖性抑制ADP和AA诱导的血小板聚集;同时,香草酸(100 mg/kg)能显著降低纤维蛋白原、增加凝血酶原时间,对活化部分凝血活酶时间和血浆凝血酶时间无明显影响。结论本研究首次发现香草酸对ADP和AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,为研发具有自主知识产权的抗血小板聚集药物提供了实验依据。     

心脉康胶囊对家兔血小板聚集的影响

目的研究心脉康胶囊对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测不同条件下ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率。结果与空白对照组比较,2 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01),1 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01)。结论心脉康胶囊能抑制兔血小板聚集率。     

海洋纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2影响血小板聚集特性的研究

目的：研究新型海洋双吲哚纤溶活性化合物FGFC1对血小板聚集的影响,发现纤溶活性化合物FGFC1与血小板相关因子变化的关系,同时比较双吲哚化合物FGFC1和单吲哚化合物FGFC2作用于血小板的异同。方法：从新鲜兔血收集血小板,调整反应体系血小板密度,以乙酰水杨酸为阳性对照,采用微量比浊法分析FGFC1和FGFC2对血小板聚集率的影响,用酶联免疫法测定FGFC1和FGFC2对血小板生理因子含量的变化。结果：FGFC1对ADP和AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,最大抑制率分别达到42.58%±1.7%和47.82%±2.18%;FGFC2对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集均具有抑制作用,最大抑制率分别为50.12%±1.02%、45.28%±1.09%和50.28%±2.12%。FGFC1与FGFC2均能提升血小板内环磷酸腺苷含量,且FGFC2能明显降低血小板内血栓素A2含量。结论：海洋双吲哚纤溶活性化合物显著抑制血小板聚集,FGFC1通过影响血小板环磷酸腺苷的含量实现抑制血小板聚集,FGFC2可能通过不止一种途径抑制血小板聚集。吲哚化合物抑制血小板聚集与分子结构密切相关。     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对ADP、AA、Collagen诱导的兔血小板聚集的影响

目的观察吡啶－２，６（１Ｈ，３Ｈ）二酮生物碱（ＳＨ１）对ＡＤＰ、ＡＡ、Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响。结果ＳＨ１对３种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％、４５．２５％、５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集后的解聚速度。ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。结论ＳＨ１０．８～４．０ｍｍｏｌＬ－１范围内明显抑制ＡＡ、ＡＤＰ、Ｃｏｌａ－ｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。其抑制作用有明显的量效关系。其机制待进一步研究。     

乙酰丹酚酸A对血小板功能的影响

乙酰丹酚酸以A(ASAA)是丹参有效成分衍生物。体外实验表明,ASAA对ADP、胶原、AA和凝血酶诱导的大鼠和兔血小板聚集有明显抑制作用。在半体内实验中,ASAA对多种诱导剂所致血小板聚集也有显著抑制作用,且持续时间达2h以上。此外,在抑制血小板聚集的同时,ASAA对胶原诱导的血小板5-HT释放也有显著抑制作用。上述结果提示,ASAA可能是一作用广泛的血小板功能抑制剂。     

盐酸非洛普对人和兔血小板聚集的影响

用比浊法和放射免疫法分别测定盐酸非洛普对兔和人血小板聚集及兔血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和动脉壁前列环素（ＰＧＩ２）含量的影响。盐酸非洛普呈剂量依赖性抑制ＡＤＰ（ＩＣ５０＝５．８×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）和ＡＡ诱导的兔血小板聚集。对ＡＤＰ和Ａｄｒ诱导的人血小板聚集亦有明显抑制作用且呈剂量依赖性，ＩＣ５０值分别为１．２和１．３×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１。盐酸非洛普短期应用（８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖｔｉｄ×２ｄ）明显抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２的产生和释放，对兔动脉壁和血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无显著影响。研究结果表明，盐酸非洛普抗血小板聚集作用与其抑制血小板ＴＸＡ２合成和释放有关，亦可能与其α２受体阻断作用有关。     

蝙蝠葛碱对血小板聚集及花生四烯酸代谢的影响

蝙蝠葛碱(Dau) 抑制AA及ADP诱导的大鼠血小板聚集,也能抑制AA,ADP及Adr诱导的人血小板聚集。这种抑制作用与Dau剂量呈依赖关系。Dau抑制大鼠洗涤血小板对[1-¹⁴C]AA经环氧酶途径的代谢,TXB₂与HHT的形成均呈剂量依赖性减少。当Dau浓度达到0.1 mmol/L时亦能抑制12-HETE的形成。Dau对AA代谢的上述影响可能是其抑制血小板聚集的机理之一。     

甲基黄酮醇胺对血小板花生四烯酸代谢通路的影响

甲基黄酮醇胺(MPA)40mg·Kg~(-1)iv,能使花生四烯酸(AA)诱发的小鼠死亡率降低61％.MFA12.5～200μmol·L~(-1)呈剂量依赖性地抑制AA诱导的免血小板聚集.聚集率为49％±10％～4％±4%,对照组为69％±3％.MFA0.1～0.4mmol·L~(-1)呈剂量依赖性抑制AA诱导兔的血小板丙二醛(MDA)的生成,为(nmol·10~(-9)血小板)0.075±0.011～0.111±0.023,对照组为0.170±0.017.MFA0.4 mmol·L~(-1)有效地抑制凝血酶和A A诱导的兔血小板内MDA生成.分别为0.016±0.006.0.080±0.017,对照组分别为0.048±0006,0.160±0.025;普萘洛尔仅抑制凝血酶诱导的MDA生成.对AA诱导的MDA无影响.MFA0.4mmol·L~(-1)不影响血小板内cAMP含量.结果提示MFA抑制血小板AA代谢通路可能是其抑制血小板聚集功能的机理之一.     

烙铁头蛇毒血小板聚集素对血小板聚集和抑制剂关系的研究

研究山莨菪碱(654-2)、阿斯匹林(ASA)、前列环素(PGI_2)样物质对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)以及烙铁头蛇毒血小板聚集素(TMVA)诱导的阻抗法全血血小板聚集(简称全血聚集)的影响。结果表明:ADP.AA.TMVA诱导的全血聚集随剂量增加而增强.阻抗技术对于估价生理条件下的血小板功能较为敏感。654-2促进ADP诱导的全血聚集.而ASA和PGI_2样物质对ADP和AA诱导的聚集均有抑制作用.但不能防止TMVA诱导的聚集。提示TMVA可能通过第3途径(类似于血小板活化因子.PAF)诱导血小板聚集.经ADP和AA作用过的血小板对TMVA的活化仍有反应,其机理值得研究。     

Effects of plumbagin on platelet aggregation and platelet-neutrophil interactions

The effects of plumbagin were investigated on platelet aggregation in vitro and ex vivo, on the binding of thrombin-stimulated platelets to neutrophils, and platelet aggregation induced by intact neutrophils and N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (fMLP) or platelet activating factor (PAF) activated neutrophils, by use of the methods of Hamburger, McEver and Born, respectively. The results showed that plumbagin in vitro significantly inhibited adenosine diphosphate (ADP)-, arachidonic acid (AA)-, or platelet activating factor (PAF)-induced platelet aggregation, in a concentration-dependent manner. The medium inhibitory concentrations (IC 50 ) were 39.4, 82.7 and 38.1 microM, respectively. Intragastric plumbagin at 10 mg/kg markedly suppressed platelet aggregation induced by ADP, AA, or PAF. Plumbagin decreased the binding between thrombin-stimulated platelets and neutrophils with an IC 50 of 62.9 microM. Plumbagin significantly inhibited washed platelet aggregation stimulated by fMLP- or PAF-activated neutrophils. The IC 50 values were 54.3 and 47.6 microM, respectively. On the other hand, plumbagin and aspirin increased the inhibition of intact neutrophils on AA-induced platelet aggregation. It is suggested that plumbagin inhibited platelet aggregation in vitro and ex vivo, suppressed the binding of activated platelets to neutrophils, inhibited platelet aggregation induced by activated neutrophils, and increased inhibition of intact neutrophils on platelet reactivity. Abbreviations. DMSO:dimethyl sulphoxide fMLP: N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine ADP:adenosine diphosphate AA:arachidonic acid PAF:platelet activating factor