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相似文献
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1.
目的通过不同糖代谢状态多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素曲线变化特点,分析PCOS患者糖代谢特点。方法回顾1 212例PCOS患者临床信息、血清激素、血脂水平及葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验。根据血糖水平分为血糖正常、糖调节受损、2型糖尿病组,比较组间差异及糖代谢特点。以是否有糖代谢异常为因变量,进行logistic回归分析,并分别按游离雄激素指数(FAI)、性激素结合球蛋白(SHBG)四分位数将PCOS患者平均分为4个亚组,分析PCOS患者糖代谢影响因素。结果 1 212例患者中,血糖正常者占70.87%(859/1 212),糖调节受损者占23.60%(286/1 212),2型糖尿病者占5.53%(67/1 212);血糖正常PCOS者的胰岛素曲线变化虽与正常人相似,但胰岛素180 min值显著高于正常水平,且稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高。糖调节受损、2型糖尿病者各时相胰岛素水平均显著高于血糖正常者,并出现胰岛素高峰延迟。糖调节受损、2型糖尿病者总睾酮、FAI水平显著高于血糖正常者,SHBG显著低于血糖正常者。Logistic回归分析显示,SHBG(O...  相似文献   

2.
糖调节受损不同亚型胰岛素敏感性和胰岛素分泌的特点   总被引:6,自引:0,他引:6  
糖调节受损包括单纯空腹血糖受损、单纯糖耐量受损和混合糖调节受损三个亚型.流行病学资料及病理生理研究提示各个亚型具有不同的胰岛素分泌和胰岛素敏感性特点.了解这些特点有助于早期干预以阻止或延缓糖调节受损向2型糖尿病发展的进程.  相似文献   

3.
采用酶联免疫法测定了初诊2型糖尿病患者、糖调节受损(IGR)患者、正常糖耐量(NGT)者血浆nesfatin-1水平.结果显示,2型糖尿病和IGR组血浆nesfatin-1水平明显高于NGT组[(1.91±0.79和1.80±0.80对1.41±0.58)μg/L,P<0.01].血浆nesfatin-1水平与体重指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈明显正相关(P<0.05或P<O.01).多元回归分析结果表明HOMA-IR和BMI分别是影响血浆nesfatin-1水平的独立相关因素(均P<0.01).提示血浆nesfatin-1可能参与了胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生和发展.  相似文献   

4.
目的 分析正常血糖及糖调节受损合并高胰岛素血症(HINS)人群的胰岛β细胞功能状态。方法对北京某高校年度查体人员中无糖尿病史者行口服75g葡萄糖耐量试验(75gOGTT),资料完整的非糖尿病人群共634例,其中HINS者94例,分析正常血糖及糖调节受损HINS人群的胰岛功能的差异。结果正常血糖及糖调节受损人群中高胰岛素组胰岛素抵抗指数HOMA—IR、△I120/△G120、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著高于对照组(P〈0.05);胰岛素敏感指数(ISI~Stumvoll)、HOMA—IR校正后β细胞功能指数(HBCI/IR)显著低于对照组(P〈0.05);β细胞功能指数(HBCI)高于对照组,但差异无统计学意义(P〉0.05);△I120/△G120/IR两组间无统计学差异(P〉0.05)。糖调节受损HINS组年龄、服糖后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、2h胰岛素水平显著高于正常血糖HINS组(P〈0.05);HBCI、HBCI/IR、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著低于正常血糖HINS组(P〈0.05);HOMA—IR和ISI—Stumvoll两组间无统计学差异(P〉0.05)。结论正常血糖及糖调节受损HINS人群虽然胰岛素分泌绝对值增加,但实际的胰岛6细胞功能在逐渐减退。正常血糖-HINS和糖调节受损-HINS是2型糖尿病发生发展的中间过渡状态,应该尽早检出、早期干预。  相似文献   

5.
通过评价143例空腹血糖受损患者,333例糖耐量受损患者,113例空腹血糖受损合并糖耐量受损患者,265例糖尿病患者与2 204名正常糖调节者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)情况,发现从正常糖调节到糖尿病.胰岛素抵抗逐渐加重[In(HOMA-IR):0.27±0.26、0.41±0.24、0.59±0.30],胰岛β细胞功能进行性减退[In(HOMA-β):2.00±0.27、1.94±0.22、1.76±0.30].空腹血糖受损、糖耐量受损、空腹血糖受损合并糖耐量受损三者可能具有不同的发病机制,提示在预防其发展为糖尿病时,应采取不同措施.  相似文献   

6.
目的 通过测量糖调节受损(IGR)和2型糖尿病患者血高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fg)水平和肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)及踝-臂指数(ABI)值,探讨糖代谢异常不同阶段Fg、hs-CRP水平和血管损害程度的变化.方法 按照1999年WHO和2003年ADA诊断标准,将入选者分为2型糖尿病组(65例)、IGR组(60例)和正常对照组(64例),生化分析仪和血凝仪分别检测hs-CRP、Fg值,并检测baPWV、ABI值.结果 2型糖尿病组和IGR组患者baPWV值均显著高于对照组(P均<0.01),且2型糖尿病组baPWV值显著高于IGR组(P<0.01);2型糖尿病组和IGR组ABI值均显著低于对照组(P均<0.05);2型糖尿病组和IGR组hs-CRP、Fg值均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),且2型糖尿病组hs-CRP、Fg值显著高于IGR组(P均<0.01).进一步分析baPWV>1400cm/s时,2型糖尿病组hs-CRP、Fg值仍显著高于IGR组(P均<0.01).结论 糖调节受损和糖尿病患者血管弹性减退硬化,糖尿病阶段血管损害更加严重,糖调节受损和糖尿病患者血管损害与血hs-CRP、Fg水平相关.需要重视糖调节受损和糖尿病血管损害并发症并及时干预.  相似文献   

7.
胡军  杨少娟  朱琳  许腾  高啸 《临床内科杂志》2014,31(11):755-757
目的 通过检测老年空腹血糖调节受损(IFG)和2型糖尿病患者的血清硫化氢(H2S)水平,探讨气体分子H2S在老年空腹血糖调节受损和2型糖尿病中的临床意义.方法 2型糖尿病患者66例,空腹血糖调节受损患者36例,正常对照组33例,检测入选者的血清H2S浓度.结果 与对照组相比,空腹血糖调节受损患者和2型糖尿病患者HOMA-IR指数明显升高[(3.24±0.93)、(2.34±1.12)比(1.70±1.10),P<0.05]、HOMA-β指数降低[(76.41±26.20)、(36.13±23.37)比(93.00±40.46),P<0.05],血清H2S水平明显升高[(60.93±12.95)、(63.64±10.96)比(50.07±10.85) μmol/L,P<0.05].Pearson相关分析结果显示,H2S浓度与空腹血糖调节受损组和糖尿病组患者HOMA-β均呈显著负相关(γ值分别为-0.65、-0.69,P<0.05),与HOMA-IR均呈显著正相关(γ值分别为0.73、0.76,P<0.05).结论 内源性H2S可能通过抑制β细胞功能和增强胰岛素抵抗参与空腹血糖调节受损和2型糖尿病的发病过程.  相似文献   

8.
糖尿病前期人群的特点及演变   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究对北京地区中老年人群共2344例进行流行病学调查,行75 g口服葡萄糖耐量试验,并进行随访研究.分析显示单纯空腹血糖受损者主要是肝脏胰岛素抵抗和基础状态的胰岛β细胞功能受损;单纯糖耐量减低者的肌肉胰岛素抵抗较重,糖负荷后胰岛β细胞功能受损较重;糖尿病前期阶段,全天平均血糖,日内、日间血糖漂移幅度较正常人增加;糖调节受损与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;基线时合并的代谢异常项目越少,代谢异常改善越明显,对于糖调节受损逆转并维持正常血糖越有益;对糖调节受损人群进行综合强化干预治疗可显著降低糖尿病发生率,且疗效优于国内外单药干预研究;腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的恶化是糖调节受损进展为糖尿病的重要影响因素.  相似文献   

9.
目的探讨糖代谢异常患者血脂、血压和胰岛素抵抗指数的差异。方法共纳入该院2017年1月—2019年1月糖代谢异常患者共150例,包括空腹血糖受损组50例、糖调节受损组50例、糖耐量减低组50例。检测各组患者的血脂、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果糖耐量减低组的血脂TC、TG、LDL均明显高于空腹血糖受损组和糖调节受损组,其中LDL与其余两组间比较差异有统计学意义(P0.05),且在糖调节受损组LDL亦高于空腹血糖受损组(P0.05);而各组间的HOMA-IR亦呈逐渐升高趋势,且组间比较差异有统计学意义(P0.05);但各组间血压比较差异无统计学意义(P0.05)。结论血脂代谢异常在糖代谢异常患者中较为明显,可能参与了糖尿病的发生发展,对糖代谢异常患者需密切监测血脂水平的变化。  相似文献   

10.
目的探讨肝源性糖尿病胰岛素代谢的临床特点及可能机制。方法对31例肝源性糖尿病与2型糖尿病患者均行OGTY试验,均检测血糖、胰岛素、C肽水平,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数。结果肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P〈0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P〈0.05)。结论肝源性糖尿病患者血糖水平与肝功能受损程度有一定关系,需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗。  相似文献   

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