粗叶悬钩子根部提取物对急性肝损伤大鼠血清NO和肝组织SOD、MDA的影响

目的：探讨粗叶悬钩子根部提取物对大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法：以化学方法提取总生物碱、总多糖、总黄酮为治疗药物，通过一次性腹腔注射99．5％CCl4建立大鼠急性肝损伤的模型，检测药物对大鼠血清NO及肝组织中SOD、MDA的影响。结果：粗叶悬钩子根部总生物碱能明显降低大鼠血清中异常增高的NO及肝组织中MDA含量（P〈0．01），提高肝组织中SOD活性，减轻大鼠肝细胞坏死程度。总多糖、总黄酮对大鼠血清NO及肝组织中SOD、MDA有一定影响但没有统计学意义。结论：粗叶悬钩子根部总生物碱具有减轻CCl4所致肝细胞损伤的作用，其作用机理可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

粗叶悬钩子总生物碱抑制肝细胞凋亡的超微结构与TUNEL染色观察

目的:研究粗叶悬钩子总生物碱对肝细胞凋亡及肝细胞超微结构的影响.方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、粗叶悬钩子总生物碱处理组和阳性药对照组.采用CCl4腹腔内注射建立肝损伤大鼠模型.应用TUNEL检测各组肝组织的凋亡指数,电镜观察肝细胞超微结构.结果:粗叶悬钩子总生物碱处理组与阳性药对照组的大鼠肝细胞超微结构损伤程度、肝组织中凋亡指数,均分别较模型组显著减轻与下降.结论:粗叶恳钩子总生物碱能明显减轻肝细胞超微结构损伤,抑制肝组织中细胞凋亡.     

秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β、IL-8、TNF-α的影响

目的：研究秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,探讨秦皮总香豆素其治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：将雄性Wistar大鼠90只随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性组（秋水仙碱组）、秦皮高剂量、秦皮中剂量、秦皮小剂量组,采用先给干预性药物4d,然后尿酸钠关节内注射造模法致痛风性关节炎模型,72h后取大鼠血清,应用ELISA法测定IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组（P〈0.01）;秦皮总香豆素能够显著抑制急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-8和TNF-α的表达,与秋水仙碱作用相近。结论：秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

蒲公英多糖穴位离子导入对急性乳腺炎大鼠炎性因子的改善作用

目的观察蒲公英多糖穴位离子导入对急性乳腺炎大鼠炎性因子的改善作用。方法 100只SD孕鼠产后随机分为5组,分别为空白对照组、模型组、蒲公英多糖穴位离子导入高强度组、蒲公英多糖穴位离子导入低强度组、阿莫西林组,每组20只,除正常产后大鼠外,其他各组产后大鼠采用金黄色葡萄球菌建立哺乳期急性乳腺炎大鼠模型,5组大鼠每天治疗1次,每次20 min。连续治疗1周后检测乳腺组织的病理变化、血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量以及乳腺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达。结果与模型组比较,蒲公英多糖穴位离子导入能减轻乳腺组织的病理损伤,蒲公英多糖高强度组、蒲公英多糖低强度组、阿莫西林组血清中炎性因TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显下降(P0.05),且乳腺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达量均显著降低(P0.05)。结论蒲公英多糖穴位离子导入能够抑制急性乳腺炎大鼠促炎细胞因子的产生及表达,最终发挥抗炎作用。     

粗叶悬钩子总生物碱对大鼠非酒精性脂肪肝病的抗氧化作用研究

目的:研究粗叶悬钩子总生物碱对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的防治作用,并初步探讨其作用机制.方法:60只SD大鼠,采用高脂饲料建立大鼠NAFLD模型,随机分为6组:正常对照组、模型组、东宝甘泰(CMCB 0.35 g·kg-1)组、粗叶悬钩子总生物碱(RAP)低、中、高剂量(0.36,0.72,1.44g·kg-1)组.给药4周后,计算大鼠肝脏指数,观察肝组织病理形态学变化,检测血清中AST,ALT,TNF-α,IL-6,MDA,SOD的量,肝脏组织中MDA,SOD,TNF-α,IL-6的表达变化.结果:RAP给药4周后,与模型组比较,大鼠肝组织脂肪变性明显减轻,高剂量组肝脏系数明显降低(P＜0.05),中、高剂量组血清中AST,ALT,TNF-α,IL-6水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01),高剂量组肝组织中SOD,MDA含量明显降低(P＜0.05),3个剂量组肝组织中TNF-α,IL-6 mRNA的表达均降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:RAP对大鼠NAFLD具有较好的防治作用,其 作用机制可能与清除氧自由基,减少脂质过氧化反应产物,抑制炎性细胞因子释放,减少炎症反应有关.     

粗叶悬钩子总生物碱不同部位对肝损伤的保护作用研究

目的 研究粗叶悬钩子总生物碱的不同极性部位对小鼠急性肝损伤的影响.方法 采用回流提取法提取粗叶悬钩子总生物碱,用不同极性溶剂萃取其不同极性部位;制备小鼠急性肝损伤模型,用粗叶悬钩子总生物碱不同极性部位干预,观察其对小鼠血清生化和组织病理学的影响.结果 醋酸乙酯低剂量和正丁醇高剂量组均可以显著降低转氨酶的活性;正丁醇高剂量组可以显著提高SOD活性,醋酸乙酯组可以显著提高SOD活性并降低NO含量.结论 粗叶悬钩子总生物碱醋酸乙酯和正丁醇部位可以降低转氨酶活性,提高小鼠抗氧化能力.粗叶悬钩子总生物碱醋酸乙酯部位和正丁醇部位均有抗肝损伤活性,且醋酸乙酯部位优于正丁醇部位.     

制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖配伍治疗类风湿性关节炎大鼠的作用机制研究

目的:观察制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖配伍治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法:以制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖1:2配伍治疗风寒湿证类风湿性关节炎大鼠模型,放射免疫法测定下丘脑L-ENK和β-END、血浆SP、血清IgG、血清细胞因子(IL-1β,TNF-α,IL-6,IL-2,IL-10)的含量,电镜下观察滑膜细胞超微结构的改变.结果:制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖1:2配伍可以减轻风寒湿证类风湿性关节炎大鼠关节肿胀和关节疼痛,升高下丘脑L-ENK和β-END的含量,降低血浆SP、血清Igc、血清IL-1β、血清IL-6的含量,升高血清IL-2的含量,抑制成纤维样滑膜细胞分泌功能的异常亢进.结论:制川乌总碱与白芍总苷或白芍多糖配伍治疗风寒湿证类风湿性关节炎的作用机制可能是增加中枢内源性阿片肽的含量,抑制P物质合成和释放入血浆,调节血清细胞因子的紊乱,抑制血清免疫球蛋白的合成和分泌,减轻滑膜细胞异常亢进的分泌功能.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药干预作用

目的:观察类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药补肾活血解郁方对其干预作用。方法:建立风湿关节炎伴发抑郁症大鼠模型,放射免疫法观察风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及中药补肾活血解郁方对其干预作用。结果:与正常组相比,模型组、抑郁组和类风关组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,有非常显著性差异(P<0.01),中药组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组、类风关组、抑郁组相比有非常显著性差异(P<0.01、P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,中药补肾活血解郁方能降低其血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

重楼对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠的保护作用

目的：探讨重楼总皂苷（RPTS）对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠的保护作用。方法：将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击致脓毒症并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1小时。重楼干预组予重楼总皂苷（RPTS）灌胃。干预后6小时,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果：重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组（P〈0．001）。死亡率,一重按干预组显著低于模型对照组（P〈0．05）。结论：重楼总皂苷对多发骨折．脂多糖两次打击模型大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和治疗组（高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISE测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-6和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高（P〈0．01）,通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-β水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论：不同剂量的通络止痛胶囊均能够降低AA大鼠血中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,尤以高剂量作用显著,提示通络止痛胶囊可能通过降低IL-1β、IL-6和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg·d)组和雷公藤12 mg/(kg·d)组,另取10只正常大鼠作正常对照。连续灌胃给药21 d。观测各组大鼠继发关节肿胀度和关节炎指数;给药后第22天,处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果赤雹根总皂苷能明显降低佐剂性关节炎大鼠继发侧的关节肿胀度和关节炎指数(P<0.01);与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);赤雹根总皂苷灌胃治疗后,各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论赤雹根总皂苷对大鼠类风湿性关节炎有治疗作用,且该作用与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的合成有关。     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清和肝组织白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α及肝细胞超微结构的影响

目的观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠血清和肝组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝细胞超微结构的影响,探讨其部分作用机制。方法采用人血清白蛋白免疫诱导肝纤维化联合D-氨基半乳糖/脂多糖急性攻击建立ACLF大鼠模型。将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和截断逆挽方组(中药组),中药组在急性攻击24 h后给予截断逆挽方连续灌胃,5、10、15 d后平行取材。透射电镜观察肝细胞超微结构变化,ELISA检测血清及肝组织IL-6、TNF-α含量。结果与正常组比较,模型组各时间点大鼠血清及肝组织IL-6、TNF-α含量增加;与模型组比较,中药组血清及肝组织IL-6、TNF-α呈下降趋势,15 d改善最明显。透射电镜观察模型组大鼠肝细胞超微结构损伤程度随时间延长逐渐加重,各对应时间点中药组损伤程度明显减轻。结论截断逆挽方能有效降低大鼠血清及肝组织IL-6、TNF-α水平,减轻肝细胞损伤,对肝细胞结构和功能有一定的保护作用。     

中药脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-α、IL-1β含量影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型。采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果：（1）预防治疗组血清和脑匀浆TNF-α、IL-1β含量明显降低;（2）急性治疗组脑匀浆TNF-α含量明显降低;（3）慢性治疗组血清TNF-α含量明显降低。结论：（10具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-α、IL-1β等指标;（2）肛离络通过于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用。尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗。     

粗叶悬钩子总生物碱对实验性脂肪肝大鼠GSH-PX影响的研究

目的 阐明粗叶悬钩子(RAP)总生物碱治疗脂肪肝的抗氧化机制.方法 采用高脂饲料喂养大鼠,饲养12周时,将大鼠随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、RAP低剂量组和高剂量组.连续灌胃给药4周后取材,光镜下观察检测肝组织切片的病理形态学改变,检测血清中GSH-PX的变化.结果 ①病理学观察:模型组大鼠肝组织呈重度脂肪变,并可见轻到中度的炎症改变.与模型组相比,药物干预组(RAP低剂量组、高剂量组和东宝肝泰组)病理改变均明显减轻,脂肪变细胞较模型组明显减少.②药物干预组血清GSH-PX与模型组相比有明显升高(P＜0.05).结论 粗叶悬钩子总生物碱能够提高体内抗氧化相关酶GSH-PX的活性,提示抗氧化应激损伤可能是粗叶悬钩子总生物碱治疗脂肪肝的机制之一.     

扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后IL-1β与TNF-α的影响研究

目的探讨扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-1β和TNF-α表达的影响。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用酶联免疫标记法测定脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度。结果扶芳藤提取物可降低再灌注3,6,12,24 h后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和TNF-α的含量有关。     

重楼对多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤动物模型标准制模,分成重楼干预组和模型对照组,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃.干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察.结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001).模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组.结论:重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关.