维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

超氧化物歧化酶对人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验首次应用超氧化物歧化酶(SOD)作用于培养的人血管内皮细胞,在细胞的形态结构和PGI_2合成功能方面,观察SOD抗氧化性损害的作用。结果表明:SOD能使氢过氧化枯烯引发的内皮细胞脂质过氧化物蓄积明显减少;使脂质过氧化作用引起的细胞收缩、生物膜系统改变和PGI_2合成减少的程度减轻。SOD可能通过减轻内皮细胞的过氧化损伤而对动脉粥样硬化有防治作用。     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

蒲黄、维生素E和C对大鼠动脉内皮细胞合成前列环素与产生脂质过氧化物的影响

大鼠主动脉内皮细胞培养于含高脂兔血清的培养液中,分别加入含蒲黄的兔血清、维生素E和维生素C,孵育后,测定培养液中6-酮-PGF_(1α)(PGI_2代谢产物)及细胞中的丙二醛(脂质过氧化物的终产物)。结果,蒲黄兔血清能明显促进内皮细胞合成PGI_2,维生素E能明显降低内皮细胞产生脂质过氧化物,维生素C既能明显增高内皮细胞合成PGI_2,又能明显降低内皮细胞产生脂质过氧化物。故认为三种药物对防治动脉粥样硬化有理论与实践意义。     

脂质过氧化对内皮细胞和单核细胞间相互作用的影响

以巯基氧化剂联胺作用于培养人血管内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与脂质过氧化损伤。结果发现，内皮细胞脂质过氧化损伤使单核细胞对内皮细胞的粘附增加，单核细胞主要粘附于受损伤的内皮细胞表面和间隙。揭示单核细胞对内皮细胞粘附增加，是内皮细胞脂质过氧化损伤促进和加重动脉粥样硬化病变形成的一个重要机制。     

氢过氧化枯烯对培养人血管内皮细胞的损伤作用

本实验用氢过氧化枯烯作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化对血管内皮细胞的作用。结果表明,氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化过程,使内皮细胞的过氧化脂质含量升高。在形态结构上内皮细胞出现收缩和生物膜系统的损伤。用放射免疫方法测定,内皮细胞培养液中的6-keto-PGF_1α含量减少,表明PGI_2的产生受到抑制。上述变化可认为:内皮细胞对脂质过氧化的作用是敏感的,提示脂质过氧化通过损伤内皮细胞,可能在动脉粥样硬化发病机理中起重要作用。     

脂质过氧化对器官培养动脉内皮细胞的损伤及抗氧化药物的保护作用

脂质过氧化对器官培养动脉内皮细胞的损伤及抗氧化药物的保护作用（唐中华等。中国病理生理杂志，１９９２，８（５）：４６７）本实验建立了稳定的动脉器官培养方法并以联胺作用于培养的动脉引发脂质过氧化反应，系统地观察酒、维生素Ｅ及人参皂甙对内皮细胞脂质过氧化损...     

内皮细胞脂质过氧化损伤对单核细胞粘附与内皮下穿入的影响

将处理后的人羊膜夹在改进的Ｂｏｙｄｅｎ小室中间，于羊膜绒毛膜面培养人血管内皮细胞，建立了稳定的血管内膜培养模型。以巯基氧化剂联胺作用于内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与脂质过氧化损伤。此内皮细胞损伤能增加单核细胞对内皮细胞的粘附和内皮下穿入；单核细胞主要粘附于内皮细胞间隙与受损伤细胞表面；在内皮细胞剥脱区域穿入内皮下的单核细胞较非剥脱区域为多。结果提示，内皮细胞脂质过氧化损伤通过增加单核细胞的粘附与内皮下穿入而在动脉粥样硬化发生中起重要作用。     

脂质过氧化损伤对培养内皮细胞产生cAMP,一氧化氮的影响

目的：研究脂质过氧化损伤后内皮细胞产生环磷腺苷酸（ｃＡＭＰ）、一氧化氮（ＮＯ）的量的变化及ＮＯ形成过程中第二信使ｃＡＭＰ的作用。方法：用联胺、硒作为氧化剂及抗氧化剂,应用光镜、电镜、丙二醛测定方法观察内皮细胞脂质过氧化损伤程度;用放免方法测细胞内ｃＡＭＰ含量,Ｇｒｉｅｓｓ方法测培养液中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐（ＮＯ－２）的含量。结果：联胺可以引起内皮细胞脂质过氧化损伤,低、中联胺浓度组ｃＡＭＰ含量明显升高,硒保护组比损伤组降低（Ｐ＜０．０１）,高联胺浓度组ｃＡＭＰ降低,加硒组有所回升（Ｐ＜０．０５）。但ＮＯ含量随联胺浓度升高增多（Ｐ＜０．０１）,硒可使ＮＯ升高程度减小（Ｐ＜０．０５）。ｃＡＭＰ升高因素可使内皮细胞（ＥＣ）产生ＮＯ增多。结论：轻中度或早期动脉硬化（ＡＳ）病变可能是通过ｃＡＭＰ介导的;ｃＡＭＰ可能在ＮＯ合成中起一定作用。以往ＮＯ“减少”的报道可能是由于产生的ＮＯ被自由基等灭活导致ＮＯ的活性降低     

脂质过氧化对培养心肌细胞的损伤作用

应用氢过氧化枯烯作用于培养的心肌细胞,观察到心肌细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加,细胞膜流动性下降,细胞维生素E含量减少,~3H—TdR掺入率降低,细胞内酶类漏出增加以及细胞超微结构改变。表明氢过氧化枯烯激发和促进了培养心肌细胞的脂质过氧化过程,提示以氢过氧化枯烯作用于培养心肌细胞,可作为估价体外心肌细胞脂质过氧化损伤的模型之一。     

高脂血清对人内皮细胞前列环素、脂质过氧化物的影响及维生素E的保护作用

实验比较了高脂兔血清（ＨＲＳ）和正常兔血清（ＮＲＳ）对培养的人脐静脉内皮细胞（ＥＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）的形成和ＥＣ利用外源性花生四烯酸（ＡＡ）合成前列环素（ＰＧＩ２）能力的影响；同时观察了抗氧化剂ＶｉｔＥ对ＥＣ的保护作用。结果表明，ＨＲＳ对ＥＣ合成ＰＧＩ２的影响有一时间和浓度相关的反应过程。用ＨＲＳ孵育培养呈融合状的ＥＣ，在４８ｈ前刺激ＰＧＩ２的产生，４８ｈ达最高值，然后急骤下降；而ＬＰＯ含量随着孵育时间的延长呈直线上升（ｒ＝０．９８７）。随着ＨＲＳ浓度的增加，ＬＰＯ含量逐渐升高，ＥＣ合成ＰＧＩ２能力呈下降趋势。ＶｉｔＥ可阻止ＨＲＳ引起的ＥＣ中ＬＰＯ含量的增加和ＰＧＩ２合成能力的下降。     

微量元素硒和维生素E对大鼠血清脂质过氧化物和SGPT的影响

随着年龄的增长大鼠血清脂质过氧化物(LPO)的水平升高。给动物注射亚硒酸钠(0.1mg/kg)和維生素E(VE。4mg/kg)共5周,能降低血清脂质过氧化物的水平。亚硒酸钠和VE联合使用时尚能使SGPT水平明显降低。     

维生素C对葡萄糖测定的干扰及其作用机制

（1）目的 探讨维生素C对葡萄糖测定的干扰及其作用机制。（2）方法 用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-PAP）法和己糖激酶（HK）法测定葡萄糖浓度。（3）结果 用GOD-PAP法测定葡萄糖浓度相同、维生素C浓度不同的系列溶液时,所测葡萄糖浓度随着维生素C浓度的增高而降低;用HK法进行测定时,所测葡萄糖浓度基本恒定,用GOD-PAP法测定不含葡萄糖的过氧化氢溶液时,葡萄糖表观浓度随着过氧化氢稀释度的增大而降低;当过氧化氢浓度相同时,葡萄糖表观浓度随着维生素C浓度的增高而降低。（4）结论 维生素C可能通过使区应的中间产物过氧化氢及最终产物苯醌亚胺还原而干扰GOD-PAP法对葡萄糖的测定结果。     

烧伤大鼠脂质过氧化物含量的研究——Ⅰ.血浆、焦痂、肝组织脂质过氧化物及维生素E含量的动态变化

以5KW溴钨灯照射大鼠背部造成20％TBSAⅢ度烧伤。伤后1、2、3、5、7、9天活杀取血、焦痂及肝组织,以荧光分光光度计测定血浆、焦痂、肝匀浆、线粒体、微粒体、可溶部分中脂质过氧化物(MDA)以及维生素E。伤后血浆、焦痂、脂质过氧化物(LPO)含量升高。焦痂LPO含量有两个高峰:第一峰在伤后第二天(血浆LPO滞后一天),第二峰在伤后7～9天,与创面感染出现同时,在相当时相点可见肝匀浆、线粒体与微粒体亦出现类似的两个高峰,可溶部分LPO含量无明显改变。伤者见上述结构维生素E含量迅即下降,伤后3～5天达最低点,此后多维持在低水平。对烧伤后脂质过氧化的原因、对亚细胞结构的破坏作用作了简要讨论。     

Infleuce of dietary levels of vitamin E and selenium on tissue and blood parameters in pigs.

Eighteen barrows approximately three weeks of age were used in a 3 X 3 factorial arrangement to investigate the effect of level of supplemental vitamin E and selenium on tissue and blood parameters. Tissue selenium concentrations increased in a quadratic manner with increased selenium intake with kidney tissue containing considerably greater concentrations than liver, heart or muscle. Supplementation of the diet caused a three-fold increase in serum selenium within the first week with a slight tendency to further increases in subsequent weeks. Serum vitamin E of unsupplemented pigs declined by fifty percent during the experiment, whereas supplemental vitamin E resulted in increased serum vitamin E. There was a considerable viration in percent peroxide hemolysis. Correlation of -0.63 between percent peroxide hemolysis and vitamin E intake and -0.85 between percent peroxide hemolysis and serum vitamin E were observed.