蛋白Z的作用机制及在血栓性疾病中的水平变化

蛋白Z（Protein Z,PZ）是由Prowse和Esnouf首次从牛血浆中分离出来的一种肝脏合成的维生素K依赖性的糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶抑制物超家族成员。正常成人血浆平均浓度一般在2.5-2.9mg/L,t1/2约2.5d,新生儿血浆水平仅为成人的30%-50%,至青春期达到成人水平。蛋白Z具有多种生物学作用,临床研究发现蛋白Z水平变化与血栓性疾病密切相关。     

蛋白Z的临床应用研究现状

自1977年由Prowse和Esnouf首次从牛血浆中分离出蛋白Z（Protein Z,PZ）[1]之后,1984年由Brose等[2]报道了人类血浆Z.PZ是一种新的维生素K依赖性的糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶抑制性家族成员,由于其许多方面类似于依赖维生素K的其他凝血因子,长期以来并末受到人们的关注,最近研究资料1表明,PZ对多种疾病的诊断、治疗、预防具有一定的重要价值,尽管存在一些争议学说,但随着人们对PZ的深入研究,PZ在临床的广泛应用越来越受到关注;由此本文对PZ临床应用价值的研究现状作一综述.     

Z蛋白在血栓形成中的作用

维生素K为一种特殊的氨基酸[γ-羧基谷氨酸(Gla)]转译后形成所必需。γ-羧基谷氨酸存在于几个与凝血有关的血浆蛋白中,并与这些蛋白质中的Gla-介导的钙离子结合,这对它们与磷脂表面的接触来说是必要的,并对其止血功能有决定性作用。1977年,Prowse与Esnouf鉴定了牛循环血浆中的另一种维生素K依赖蛋白,并将其命名为Z蛋白。存在于人类中的与牛Z蛋白类似的物质在1984年被分离出来。Z蛋白的分子结构显示与凝     

蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂在血栓性疾病中的作用

蛋白Z是一种维生素K依赖性蛋白，作为蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂（ZPI）的辅因子，在磷脂和钙离子存在的条件下，能够抑制因子Xa，ZPI也能抑制因子Ⅺa。蛋白Z，ZPI与血栓性疾病中的关系已有初步研究。     

蛋白质Z在肿瘤中的研究进展

正蛋白质Z(protein Z,PZ)是一种维生素K依性的血浆糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶抑制物家族成员。它作为蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制剂(protein Z-dependent protease inhibitor,ZPI)的辅助因子,能提高ZPI抑制凝血因子FXa的活性,增强抗凝血作用。由于PZ的结构在许多方面类似于其他维生素K依赖的凝血因子,所以一直是国内外学者研究出血及血栓性疾病热点     

血浆蛋白Z-ZPI水平与急性缺血性脑卒中的关系

急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者处于凝血功能增强及纤容活性受抑制的状态.蛋白Z-蛋白Z依赖性蛋白酶抑制剂(protein Z-protein Z-dependent protease inhibitor,PZ-ZPI)是新发现的一种抗凝系统,可通过不同机制抑制FX、FXI及FIX因子活性.为研究血液中PZ、ZPI水平变化与AIS发病的关系,本研究检测84例AIS患者和84例健康对照者血浆PZ、ZPI浓度,现报告如下.     

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因和治疗探讨

目的 探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、治疗方案及血液制品的应用.方法 分析21例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者病因,监测维生素K1治疗前后凝血功能的变化和维生素K的疗程.结果 抗凝血灭鼠剂中毒是常见原因;维生素K1治疗1小时凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)即明显缩短(P<0.01),3～6小时PT、APTT完全纠正.结论 维生素K1治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症起效快,无须补充血浆或凝血酶原复合物.     

纯化一种新的人维生素K依赖性蛋白质——蛋白S

蛋白S是一种依赖性维生素K的蛋白质,以游离型和结合型二种形式存在于人血浆中。本文报道一种纯化人蛋白S的方法,提纯过程包括钡盐的吸附,DEAE-Sephacel层析和Blue-Sepharos层析,同时也可获得蛋白C。纯化的人蛋白S在进行SDS-PAGE时,裂解与末裂解均显示一条带,分子量68000,等电点5.2,氨基酸分析与DiScipio和Davie的结果趋势一致,兔抗人蛋白S抗血清与蛋白S抗原呈单一沉淀线,与人I因子、X因子和蛋白C无交叉反应。     

蛋白质Z在临床疾病中的研究进展

蛋白质Z（protein Z,PZ）是近年来新发现的一种维生素K依赖性糖蛋白,作为蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制剂（protein Z-dependent protease inhibitor,ZPI）的辅因子,能提高ZPI抑制凝血因子Xa的活性,在出血及血栓性疾病中发挥双向调节作用,是国内外学者近年来研究出血、血栓性疾病的热点。PZ与其基因多态性在血栓性疾病、肿瘤、妇产科疾病等疾病中起着重要的生物学作用。本文对其近期的研究进展加以综述。     

2003年美国心脏协会／美国心脏病学会华法林治疗指南概要（1）

1.华法林的药理学 1.1 双香豆素类抗凝药的作用机制 华法林是一种双香豆素衍生物,通过干扰维生素K与2、3环氧化维生素K之间的转化循环而产生抗凝效应。维生素K是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ的辅因子,能促使维生素K依赖性蛋白的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸,这些蛋白包括凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ需要通过维生素K参与其γ-羧基化而具有生物活性。华法林通过抑制维生素K转化环路,诱导肝源性部分脱羧基蛋白的产生从而降低凝血活性。