血管内皮生长因子与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

肾病是糖尿病（DM）主要并发症之一。传统上糖尿病肾病（DN）研究主要集中在肾小球系膜细胞损伤机制上，足细胞损伤被认为是由日益增加的蛋白尿所引起的后期病变，而不是导致DN的原因。然而，最近人体活组织检查研究表明，DN发病过程中足细胞功能及结构上的损伤早期已出现。足细胞损伤发生发展过程中一些细胞因子的变化起着重要作用，其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与足细胞损伤之间的关系最近成为研究热点,本文拟就DN时VEGF与足细胞损伤的相互关系做一综述。     

糖尿病肾病与脂肪细胞因子表达的相关性

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最主要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能衰竭的主要原因之一。DN的发生、发展是多因素综合作用的结果,糖脂代谢紊乱、血流动力学改变、多种细胞因子紊乱、胰岛素抵抗（IR）、炎症细胞浸润及遗传因素、氧化自由基、血管活性物质参与等。     

早期糖尿病肾病的治疗进展

近年来,随着糖尿病（DM）发病率的迅速增加,糖尿病肾病（DN）的发生率亦明显提高.DN是DM的微血管并发症,也是导致慢性肾衰的主要原因之一,30%～50%的DM患者可发生DN[1].DN治疗的关键在于早期诊断及治疗,患者一旦进入临床蛋白尿期,其肾损害难以逆转.     

开裂的七重奏—糖尿病发病与肾脏组织及其临床处理

糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的微血管并发症之一,也是成人慢性肾功能衰竭的首要病因。Ⅰ型糖尿病（T₁DM）患者的糖尿病肾病的发生率较高,为30%～40%。在2型糖尿病（T₂DM）患者中约有20%发生糖尿病肾病。目前认为糖尿病肾病发病可能与遗传易感性、糖脂代谢紊乱及肾小球血流动力学改变等因素有关。     

不识“肾病”真面目只缘身在健康中

知识篇 糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压可正常或偏高。其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。     

TGF—β信号通路在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的慢性微血管并发症,是终未期。肾病的主要原因之一,其基本病理改变是肾小球肥大,细胞外基质（ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化和肾问质纤维化,并最终发展为肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明。     

重视糖尿病肾病的防治

社会经济的发展导致了某些不良生活方式的形成,与之相关的疾病谱中糖尿病发病率在全球范围内迅速增加。糖尿病肾病（DN）作为糖尿病最常见、最严重的慢性微血管并发症之一,其患病率随着糖尿病患病人数的增加也逐年增加。调查显示,我国1型糖尿病患者的DN累积患病率为30％～40％,2型糖尿病为15％～20％。由于2型糖尿病患病人数多,其所致DN人数明显多于1型糖尿病者。DN引发的终末期肾病（ESRD）已经成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。在美国约40％的ESRD病人是由DN所致,每年新增ESRD患者中50％以上是由DN引发。在我国DN所致ESRD占总ESRD的8％左右,部分经济发达地区已增长至15％。DN导致的死亡在1型糖尿病患者中居首位,在2型糖尿病患者中也仅次于大血管并发症。     

糖尿病肾病药物治疗进展

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）主要的微血管并发症之一，通常发病于DM病史超过10年且未接受有效治疗者。DN发展至晚期常导致慢性肾衰竭、尿毒症，最终导致死亡。随着社会经济的发展，DM的发病率增加，DN的发病率也逐年增加，这给患者和社会带来沉重的经济和社会负担。因此对DN的防治已经成为当前临床医生和医药研究人员共同面临的重要课题。     

选择素与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一。DN发病机制尚不完全清楚,大量研究表明,DN存在炎性细胞浸润和炎症介质水平升高。而黏附分子介导的白细胞与血小板、     

糖尿病肾病30例护理体会

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）最常见的慢性微血管并发症之一，也是糖尿病的主要死亡原因之一，多数研究认为30％-50％糖尿病患者会合并DN，DN已成为肾功能衰竭的主要原因之一^[1]，严重危害患者的身心健康，因此良好的护理是提高DN患者生存质量的关键，也是患者树立战胜疾病信心的重要源泉。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）即糖尿病肾病肾小球硬化症,是糖尿病（diabetes mellitus,DM）特发性全身微血管病变的肾脏表现,是DM最常见的并发症之一。其早期的临床征象主要表现为微量白蛋白尿。病理学上表现为肾小球肥大,肾小球基底膜增厚,系膜基质增宽,最后导致肾小球纤维化、硬化。DN的发病机制较为复杂,至今尚未十分清楚,可能是多种因素综合作用的结果。近年来国内外对DN的发病机制进行了广泛、深入的研究,取得了一些进展,现将有关资料综述如下。     

血管生成素与糖尿病肾病

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)主要的微血管并发症之一,近年研究发现DN与DM视网膜病变都存在血管生成异常,DN早期肾小球肥大、毛细血管袢扩张,尿白蛋白排泄增多;晚期微血管大量退缩,肾组织缺血缺氧,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化。动物实验研究证实,早期给予血     

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糖尿病肾病有何危害？糖尿病肾病（DN）指糖尿病性肾小球硬化症，以持续的蛋白尿为主要标志，是常见的糖尿病慢性并发症之一，也是患者主要死亡原因之一。研究显示，糖尿病病程达10～20年的患者，50％合并有DN。DN分为5期，Ⅰ～Ⅱ期难以发现和确诊，但如果加以干预和治疗，病情可以逆转至恢复。     

糖尿病肾病蛋白尿的发生机制

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现，与DN的严重程度及病情进展密切相关。在发生糖尿病的最初几年为DN的潜伏期，主要表现为肾脏肥大及肾小球滤过率（GFR）增高，之后便向以微量白蛋白尿为首发临床表现的DN发展。     

开裂的七重奏一糖尿病发病与肾脏组织及其临床处理

糖尿病。肾病（DN）是糖尿病主要的微血管并发症之一,也是成人慢性肾功能衰竭的首要病因。1型糖尿病（T1DM）患者的糖尿病肾病的发生率较高,为30％．40％。在2型糖尿病（T2DM）患者中约有20％发生糖尿病肾病。目前认为糖尿病肾病发病可能与遗传易感性、糖脂代谢紊乱及肾小球血流动力学改变等因素有关。     

老年人糖尿病肾病的治疗

糖尿病肾病（DN）是糖尿病慢性微血管并发症之一，也是糖尿病患者的主要死因之一。在美国，DN占终末期肾功能衰竭的第一位，在欧洲居第二位。我国DN在终末期肾功能衰竭患者中所占的比例也逐年增高，据1999年国内初步统计，它是导致终末肾功能衰竭的第二位疾病，占全部透析患者的13．3％，其数字还在不断增长。在我国，96％以上的糖尿病患者为2型糖尿病，     

中药治疗糖尿病肾病分子机制研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见、最严重的微血管并发症之一,是导致终末期肾病的重要因素。目前西医对DN的治疗缺乏特异性手段,而中医由于其辨证论治的特点,可整体把握疾病的演变过程。多项研究表明,中药对DN有明确疗效,但具体治疗机制尚不明确。近年来,随着分子生物学技术的迅速发展,在分子和基因水平探讨中药药理作用的研究相继开展。现结合目前中药治疗DN研究的最新进展,就中药治疗DN的分子机制进行综述。     

AT1R 1166A／C和CYP11B2-344C／T基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的研究2型糖尿病患者AT1受体基因1166A／C（ATIR1166A／C）与醛固酮合酶（CYP11B2）基因-344C／T（CYP11B2—344C／T）多态性与糖尿病肾病（DN）的相关性。方法研究对象分为DN组73例,糖尿病非肾病（non-DN）组72例及正常对照（NC）组52名。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性（PCR—RFLP）方法检测各组基因多态性。结果DN组AT1R 1166A／CAC基因型和C等位基因频率高于Non-DN组（P均〈0．05）。DN组ATlR1166A／C各基因型临床指标比较,AC基因型患者的BUN、Cr、UA、UAER、SBP和DBP均明显高于AA基因型患者。2型糖尿病患者AT1R 1166A／C多态性与DN相关（P〈0．05）,但CYP 11B2—344C／T多态性并未发现与DN相关。结论蚌埠地区汉族人群存在AT1R 1166A／C多态性,其AC基因型与糖尿病肾病有显著相关性。     

辛伐他汀对糖尿病肾病患者Lp(a)和CRP水平的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）严重的慢性血管并发症,也是慢性肾衰的常见病因。2004年3月～2006年4月,我们观察了辛伐他汀干预治疗前后DN患者血清脂蛋白（a）[Lp（a）]和C-反应蛋白（CRP）水平的变化情况。现报告如下。     

糖尿病肾病与控制血糖、血压药物

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的常见并发症，也是DM的临床表现之一。DN的患病率在逐年增加。一些资料认为我国DN在终末期肾衰竭中已上升至16％。有效的血糖、血压控制是DN防治的重要措施。降糖、降压药物的选择和使用是临床治疗中的关键问题。