大鼠正畸牙移动张力侧牙周组织中CTGF基因表达的研究

目的：检测正畸牙移动张力侧CTGF基因表达变化及时间分布特点,初步探讨正畸牙移动中牙槽骨改建与CTGF的关系。方法：45只雄性S.D.大鼠随机分为正常对照组,牙移动12h组、1d组、2d组、3d组、5d组、7d组、14d组、21d组,对大鼠上颌第一磨牙近中移动,运用原位杂交实验方法,检测正畸牙移动张力侧CTGF基因表达强度及时间分布特点。结果：牙移动1 d后牙槽骨表面的立方形活跃成骨细胞CTGFm RNA阳性表达开始增强,7 d后达到高峰,然后逐渐下降。结论：正畸牙移动过程中,在机械力作用下CTGF可能参与了张力侧的骨形成。     

成骨特异转录因子 Runx2 在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达

目的：研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法：选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组（OVX）与假手术组（Sham）各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果：去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠（尸〈0．05）。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d（P〈0．05）,15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠（P〈0．05）。结论：去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。     

重组人血小板衍生生长因子-BB对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内黏着斑激酶表达的影响

目的观察血小板衍生生长因子-BB（plateletderived growth faetor-BB,PDGF—BB）对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）表达的影响,探讨PDGF-BB对正畸牙移动骨改建中破骨细胞的作用及其下游信号通路。方法80只sn雄性大鼠上颌安装施加50g力的正畸装置,牵引上颌第一磨牙近中移动,隔日于正畸牙局部黏膜注射10ng的重组人血小板衍生生长因子-BB（recombinant human ptatelet derived growth factor-BB,rhPDGF-BB）,对照组注射磷酸盐缓冲液,在加力后1,4、7、10、14d处死动物,制备标本并测量牙齿移动距离,抗酒石酸酸性磷酸酶计数压力侧破骨细胞数量,免疫组织化学方法观察破骨细胞内FAK表达变化。结果PDGF-BB明显促进压力侧破骨细胞增殖,加速正畸牙移动,除第1天实验组与对照组牙移动距离差异无统计学意义以外,其余均有统计学意义（p〈0．05）;各观察点实验组破骨细胞FAK表达均高于对照组,灰度值比较差异均有统计学意义（p〈0.05）。结论外源性的PDGF—BB影响正畸牙移动骨改建过程。在大鼠正畸牙压力侧牙槽骨改建的过程中,FAK参与了破骨细胞信号转导的下游通路,其表达能被外源性的rhPDGF-BB所调节。     

正畸力作用下兔牙周组织中PI3K的表达

目的：探讨正畸力作用下兔牙周组织中PI3K在正畸牙移动牙周组织改建过程中的作用。方法：选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验组;左侧未戴矫治器,作为对照组。分别在戴矫治器后3、5、7、14d各处死6只实验动物。用实时荧光定量PCR及Western blot免疫印迹分析方法对PI3K表达的变化进行检测。结果：实时荧光定量PCR结果显示,加力3d后牙周组织中PI3KmRNA表达增强,7d后牙周组织中PI3KmRNA表达明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义（P〈0.01）。Western blot免疫印迹分析与RQ-PCR结果一致。结论：在正畸牙移动过程中,兔牙周组织中PI3K的表达明显增强,提示PI3K参与牙周组织改建,并在牙周组织改建中起重要作用。     

骨皮质切开术对大鼠牙移动影响的实验研究

目的建立骨皮质切开术正畸牙移动实验动物模型,观察移动速率和对牙周组织改建的影响。方法 75只SD大鼠,实验组35只行上颌双侧中切牙骨皮质切开术,1周后与对照组35只同时进行正畸加力,空白对照组5只不进行加力。按不同加力时间处死,测量牙齿移动的距离,观察组织学改变。结果实验组2周时牙齿移动距离(3.471±0.359)mm,对照组为(1.247±0.198)mm,具有显著性差异;HE染色结果表明,实验组牙周膜内玻璃样变组织的形成相对于对照组来说,范围缩小,时间缩短。结论骨皮质切开术能够加速正畸牙移动。     

正畸牙移动过程中CBFa1/Osf2和BMPs在牙周组织中的表达

目的：通过比较CBFa1／Osf2和BMPs在牙周组织中的表达及变化，探讨在正畸骨改建过程中，这两个对骨形成起到重要作用的因子之间的相互关系，为进一步深入研究正畸牙移动的生物学机制奠定基础。方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型，并采用免疫组织化学的方法检测CBFa1／Osf2和BMPs在此过程中的表达。结果：正畸牙移动过程中CBFa1／Osf2和BMPs在牙周组织的分布及表达变化的时间上具有明显的一致性；均表现为实验组表达明显强于对照组，张力侧表达强于压力侧；其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达。结论：CBFa1／Osf2和BMPs均参与了正畸的骨改建过程，且可能在正畸骨改建中起到重要作用。     

iNOS在大鼠正畸牙牙周膜中的表达

[摘要] 目的 观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasesi,NOS)在大鼠正畸牙移动牙周膜中的表达分布,探讨iNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法 通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0 h、3 h、6 h、12 h2、4 h和3 d5、d7、d1、4 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测iNOS表达分布。结果对照组有少量iNOS表达,实验组压力区iNOS阳性表达大于张力区,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 d时iNOS即开始表达增强,7 d时iNOS阳性表达达到最高峰值1,4 d时iNOS表达值开始减少。结论 iNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧牙周组织中的表达

目的：探讨正畸牙移动中，压力侧牙周组织中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的作用。方法：建立大鼠正畸牙移动模型，对压力侧牙周组织中RANKL蛋白的表达及破骨细胞的生成进行检测。结果：TRAP( )破骨细胞在牙移动第3、5和7天时数量明显增多；免疫组化检测显示牙周成骨细胞、骨衬里细胞、牙周纤维细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞，是表达RANKL的主要细胞。与对照组RANKL持续弱阳性表达比较，实验组RANKL在正畸牙移动第3、5和7天时出现强阳性表达，其表达变化与破骨细胞的数量变化较为一致。结论：在大鼠正畸牙移动中，RANKL可能在压力侧牙周组织破骨细胞的形成和骨改建中发挥了重要作用。     

牙周炎正畸牙周组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的实验研究

目的观察胰岛素样生长因子-I在牙周炎正畸牙移动过程中的表达,探讨其对炎性正畸牙周组织的影响。方法 36只wistar大鼠建立牙周炎动物模型,并随机平分为牙移动1天、3天、7天、14天、21天组及对照组,近中移动各实验组大鼠上颌第一磨牙,处死后制取牙周组织标本,行HE染色和免疫组化分析。结果在既定时间内,IGF-Ⅰ在压力侧和张力侧均有阳性表达,在加力第3天两侧表达均达到峰值,但强度较弱。结论 IGF-Ⅰ在正畸牙周组织改建中,参与了炎症正畸牙周组织改建过程,影响张力侧的成骨活动和压力侧的破骨活动。     

兔牙移动中半胱氨酸蛋白酶抑制剂C表达与牙周骨改建的研究

目的:研究兔牙移动过程中半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)在牙周组织中的表达变化,以及加力不同时间的变化特点。方法:选用20只2.0 kg体重的日本大耳兔建立正畸牙移动模型,加力0.8 N,分别在1、3、5、7、14 d后取龈沟液,ELISA检测龈沟液中cystatin C的含量,取龈沟液后,处死动物,HE染色观察牙周组织改建的变化,免疫组化SABC法检测cystatin C的表达随着时间变化的特点。结果:cystatin C在正畸牙移动初期(1～3 d)含量减少,破骨细胞增多,后期(5～14d)cystatin C含量增多,破骨细胞减少。结论:在正畸力的诱导下,cystatin C参与了正畸牙移动骨改建过程中有机基质的降解。     

eNOS在大鼠正畸牙移动中的表达

目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在大鼠正畸牙移动中的表达分布,探讨eNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法：通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测eNOS表达分布。结果：对照组有少量eNOS表达,实验组张力区eNOS阳性表达,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 h组eNOS即开始表达增强,5 d组eNOS阳性表达达到最高峰值,7 d组及14 d组eNOS表达值开始减少。结论：eNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段BMP-2表达的影响

目的:探讨局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段牙周组织改建和骨形成蛋白2(BMP-2)表达的影响。方法:48只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为8组,每组6只,即空白对照组(1组),阴性对照组(1组),实验组(6组)。利用50 g牵引力近中移动右侧上颌第一磨牙,建立大鼠正畸牙移动模型,加力21 d。实验组于拆除装置前1 d开始将10 mg/L黄芪多糖溶液局部注射于右上第一磨牙远中颊侧黏骨膜下,每1次/3 d,每次50 μL;阴性对照组每3 d注射等量生理盐水。分别于1、3、7、14、21、28 d后处死,测量正畸牙复发距离,采用HE染色观察牙周组织变化,免疫组化染色检测牙周组织中BMP-2的表达。结果:实验组牙周膜宽度保持较好,除1 d组外,相同时间的实验组复发距离小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。在整个保持阶段,对照组远中侧BMP-2表达强度逐渐减少,实验组远中侧BMP-2表达强度逐渐增大。除1 d组外,相同时间的实验组BMP-2表达强度显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:大鼠正畸牙保持阶段,局部注射黄芪多糖能够增加牙周组织中BMP-2的表达,从而加速牙槽骨的改建,有利于正畸后牙齿的保持。     

大鼠正畸牙移动中Osterix的表达

目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。     

骨皮质切开加速大鼠正畸牙移动的机制研究

目的:研究骨皮质切开术加速大鼠正畸牙移动的组织学改建机制.方法:选用健康未孕雌性Sprague-Dawley(S-D)大鼠48只,随机分为骨皮质切开手术组和对照组.在手术组大鼠行骨皮质切开术,对照组大鼠行对照手术后,构建正畸牙移动模型.在牙移动0、1、3、7d分别处死2组大鼠各6只.测量牙移动距离并制备组织学切片,行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)免疫组织化学检测.采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析.结果:骨皮质切开术可在牙移动第1天及3d后加速正畸牙移动,而牙移动3d时2组大鼠牙移动距离无显著差异.牙移动第3天和第7天,手术组大鼠压力区破骨细胞数目均显著高于对照组(P＜0.05),手术组压力区RANKL的表达也显著高于对照组.结论:骨皮质切开术可加速大鼠正畸牙移动,这可能是由于牙周组织中RANKL高表达介导的破骨增强所致.     

MMP-3及TIMP-1在正畸牙周组织改建过程中的表达

目的：探讨大鼠正畸牙周组织改建过程中基质金属蛋白酶－３（ＭＭＰ－３）和金属蛋白酶组织抑制因子－１（ＴＩＭＰ－１）与正畸牙齿移动的关系。方法：在ＳＤ成年大鼠上颌左侧第一磨牙上颌切牙之间安置正畸装置,建立大鼠上移动实验模型。于牙齿移动１、３、５、７、１４ｄ后取材分别进行免疫组化染色,图像分析,观察ＭＭＰ－３和ＴＩＭＰ－１表达的变化。结果：牙齿移动１ｄ后,牙周组织细胞ＭＭＰ－３表达增强,５ｄ后ＭＭＰ－３     

大鼠正畸牙移动中HIF-1_α的表达

目的：探讨正畸牙齿移动过程中牙周组织内低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α的表达变化及作用。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,右上颌第一磨牙不加力设为自身对照。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中,牙周组织内HIF-1α表达发生改变。HIF-1α表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组于5d、对照组于1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内HIF-1α表达显著增加,且实验组高于对照组。结论：HIF-1α在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

骨保护蛋白和Wnt-1在张力侧牙周组织中的表达

目的 运用RT-PCR和免疫组织化学方法,观察骨保护蛋白(OPG)和Wnt-1在大鼠正畸牙牙周组织改建过程中张力侧的表达,探讨OPG和Wnt-1与正畸牙周组织改建的关系.方法 制备80只大鼠正畸牙移动模型,牙移动1、3、5、7 d分别取材,苏木精-伊红染色,观察大鼠张力侧牙周组织的形态变化,然后以RT-PCR和免疫组织...     

激光照射对兔正畸牙齿牙周组织中TRAP表达的影响

目的 :观察氦氖激光照射对兔正畸牙齿移动牙周组织中抗酒石酸酸性磷酸酶表达的影响 ,探讨氦氖激光照射对正畸骨改建的作用。方法 :选择体质量 (1.5± 0 .2 )kg的大耳白兔 ,随机分为未加力组及加力 1、3、5、7、14、2 1d组 ,每组 5只 ,共 3 5只。 0 .0 5mol/L戊巴比妥钠经耳缘静脉麻醉 (2ml/kg) ,分别在兔左右上颌切牙和第一磨牙间放置不锈钢螺簧 ,力值为 7.84N。右侧作为实验侧 (氦氖激光照射侧 ) ,左侧作为对照侧。对实验组动物右上颌第一磨牙相应的颊部进行氦氖激光照射。标本处理后进行抗酒石酸酸性磷酸酶的染色 ,光镜下观察破骨细胞的变化。对破骨细胞中TRAP染色阳性颗粒计数并进行统计学分析。结果 :氦氖激光照射侧和对照侧相比 ,各组抗酒石酸酸性磷酸酶的表达均增高 ,3、7d组抗酒石酸酸性磷酸酶的表达有显著差异 (P <0 .0 5)。结论 :氦氖激光照射可以增强正畸牙移动过程中牙周组织内抗酒石酸酸性磷酸酶的表达 ,促进正畸牙周组织的骨改建     

弱激光照射对正畸移动牙牙周组织骨形成蛋白表达的研究

目的:本实验研究弱激光照射对实验性正畸牙齿移动中骨形成蛋白表达的变化,探讨弱激光局部照射对正畸牙齿移动时骨改建的影响。方法:在兔实验性正畸牙齿移动过程中,局部照射弱激光,经免疫组化染色、运用计算机图像分析,对兔牙周组织中骨形成蛋白的表达变化进行定量分析。结果:弱激光照射侧压力区和张力区骨形成蛋白表达增强现象较非照射侧出现的早,峰值高,而且持续的时间长。结论:正畸牙齿移动时局部照射弱激光增强了骨形成蛋白的表达,提示弱激光照射有促进骨改建,加速正畸牙齿移动的趋势。