首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
沙门菌是人和动物的重要病原菌,沙门菌历来受到世界各国重视。1999年夏天从南昌市农贸市场活杀眼镜蛇肠内容物分离到1株沙门菌,编号为S9948。标准菌株50059 S kirkee(17:b:1,2),50174 S Ⅱ tulear(6,8:a:z52),50016 S abortusequi(4,12:-:e,n,x,z16,z19),50715 S chester(4,5,12:e,h:e,n,x,z17,z19),50768 S Ⅱ daressalaam(1,9,12:1w:e,n,x,z16,z18),50009 S sandiego(4,5,12ie,h:e,n,z15,z17,z19),  相似文献   

2.
POLES DISTRIBUTION OF THE BLOOD FLOW IN THE UMBILICAL ARTERY   总被引:3,自引:0,他引:3  
1.IntroductionTheaudioDopplerSignalwasconsideredaquasi-stationaryrandomsignalduringashortperiodT(OrdinarilyT=10ms).TheZtransformS(z)ofaudioDopplersignalinTperiodcanbeexpresseda3-ordermodelasfollowing3polesofastablenetworkaredistributedonthezplaneasarealpoleandtwoconjugatecomplexpoles.Thesignalwassampledandthesamplevaluewerex(0),x(1),x(2),...,x(N-1).TheS(z)canbewrittenasFrom(1)(2),the(3)(4)werederived.From(3),theal,a2,a3canbesolved.Thenfrom(4)theb,,b,,b,canbeobtained.lnotherword,the3p0les…  相似文献   

3.
此项研究采用C1q缺陷型小鼠(C1qa-/-,129/Sv,Nram-pr)经静脉或腹腔感染鼠伤寒沙门菌菌株12023,并用野生型小鼠作为对照试验,旨在阐明C1q在宿主防御沙门菌感染中的重要作用。方法与结果:①对鼠伤寒沙门菌的易感性:将实验菌株104CFU经腹腔或105CFU经静脉注射给实验动物,观察14天。在此期间,腹腔注射组中,对照组小鼠(n=16)死亡1只,而实验组(n=23)死亡17只(73%,P=0.0001),动物死亡始于感染后第6天。静脉注射组中,对照组(n=14)无一死亡,而实验组(n=9)死亡8只(88%,P<0.0001)。②肝、脾内活菌计数:对实验小鼠(观察期间死亡的小鼠除外)于感染…  相似文献   

4.
目的 构建甲型副伤寒沙门菌spaO-ompA融合基因及其原核表达系统,确定重组表达产物rSpaO-OmpA免疫保护作用.方法 采用柔性肽序列连接spaO与ompA基因,构建spaO-ompA人工融合基因及其原核表达系统.采用SDS-PAGE和Bio-Rad凝胶图像分析系统检测目的重组表达产物rSpaO-OmpA表达情况及其产量.采用免疫扩散法、微量肥达和Western blot法鉴定rSpaO-OmpA 抗原性和免疫反应性.采用小鼠感染模型了解rSpaO-OmpA对甲型副伤寒沙门菌致死性感染的免疫保护作用,实验中采用重组表达的SpaO( rSpaO)及OmpA(rOmpA)作为对照.结果 所构建的spaO-ompA融合基因与spaO或ompA单基因核苷酸和氨基酸序列相似性均为100%.所构建的原核表达系统E.coli BL21 DE3pET42a-spaO-ompA能高效表达重组融合蛋白rSpaO-OmpA.rSpaO-OmpA能与甲型副伤寒沙门菌全菌抗血清结合并产生阳性杂交信号,免疫家兔后可产生特异性抗体.100 μg或200 μgrSpaO-OmpA对甲型副伤寒沙门菌感染小鼠的免疫保护率分别为66.7% (8/12)和83.3% (10/12),明显高于等量rSpaO及rOmpA( P<0.05).rSpaO-OmpA免疫小鼠血清与不同副伤寒沙门菌H抗原的凝集效价为1∶5 ~ 1∶40、与rSpaO和rOmpA及rSpaO-OmpA免疫双扩散效价为1∶1 ~1∶16.结论 人工融合重组抗原rSpaO-OmpA免疫原性和免疫保护作用较等量rSpaO或rOmpA更强.  相似文献   

5.
目的 探讨表达人乳头状瘤病毒 6b型 (HPV6b)L1 E7嵌合蛋白的减毒沙门菌诱导小鼠粘膜及系统免疫反应的可行性。方法 对重组减毒沙门菌S .BRD5 0 9 pTETnir15 6bL1E7体外厌氧诱导其表达 ,Westernblot方法鉴定表达的L1 E7蛋白。此重组沙门菌经滴鼻和口服联合粘膜免疫BALB c小鼠 ,采用ELISA方法及足垫肿胀试验分别检测免疫小鼠血清及阴道冲洗液中特异性抗体和DTH反应。结果 Westernblot分析显示 ,重组沙门菌在预计相对分子质量 (Mr) 5 6× 10 3 处有特异染色带 ,提示此重组沙门菌能表达特异的HPV6bL1 E7蛋白。ELISA检测结果表明实验组小鼠阴道冲洗液中HPV6bL1特异性sIgA显著升高 ,和对照组比较两者差异有显著性 (P <0 .0 1) ,但小鼠血清中HPV6bL1IgG抗体无明显变化 ,实验组和对照组两者差异无显著性。DTH结果显示 :与对照组比较 ,实验组小鼠接受HPV6bL1 E7抗原刺激后产生明显阳性反应 ,提示重组沙门菌免疫小鼠产生了针对HPV6bL1 E7抗原的特异性细胞免疫反应。结论 构建的重组减毒沙门菌S .BRD5 0 9 pTETnir15 6bL1E7可激发有效的粘膜免疫及细胞免疫反应 ,为进一步研制新型HPV粘膜疫苗奠定了实验基础。  相似文献   

6.
目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清促甲状腺激素(TSH)水平变化。方法:选择四川绵阳地区AD患者30例,每一例AD患者选择1例年龄、性别和健康状况(除外AD)匹配的对照。连续2 d,每隔2 h采集血清一次(第一天奇数时点,第二天偶数时点),用放免法检测血清TSH水平。结果:非AD对照人群TSH近日节律明显,19∶00~20∶00最低(19∶003.89±0.97 mIU.L-1,20∶00 3.76±0.84 mIU.L-1),2∶00~4∶00最高(2∶00 6.15±0.94 mIU.L-1,3∶00 6.32±1.04 mIU.L-1,4∶00 6.39±1.13 mIU.L-1),而AD患者血清TSH水平无显著近日节律,24时间点血清TSH水平波动在3.80~4.03 mIU.L-1之间。24时点中,除16∶00~19∶00时点外,AD患者血清TSH水平显著低于正常对照(P<0.05)。结论:AD患者血清TSH水平生物节律消失,多数时点显著低于正常对照。  相似文献   

7.
目的观察卡介苗(BCG)的锌离子依赖金属蛋白酶1(Zmp1)对RAW264.7小鼠巨噬细胞的增殖以及吞噬体-溶酶体融合的影响。方法在大肠杆菌BL21(DE3)中克隆表达Zmp1,用金属螯合磁珠纯化;用纯化的Zmp1处理RAW264.7细胞,采用CCK-8法检测(0、24、48、72、96)h的细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞周期分布;用减毒沙门菌感染RAW264.7细胞诱导吞噬体形成后,用Zmp1处理细胞,在吞噬体内的减毒沙门菌和溶酶体的溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)分别用相应Alexa Fluor~350抗沙门菌抗体(蓝色荧光)和Cy5抗LAMP1抗体(红色荧光)标记,通过荧光显微镜观察RAW264.7细胞内两种荧光,将其重合分析吞噬体与溶酶体融合情况。结果用Zmp1蛋白处理细胞48 h后,细胞增殖活性明显降低;处理48 h后,细胞周期中G1期细胞比例下降,S期比例增高;采用双荧光标记感染沙门菌的RAW264.7细胞,Zmp1处理后显示紫色荧光的吞噬溶酶体融合减少。结论 Zmp1抑制小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖,抑制吞噬体-溶酶体融合。  相似文献   

8.
患者女,31岁,表型和智力正常.结婚后流产3次,均于孕2个月左右自然流产.夫妇非近亲婚配,否认有毒药物和放射线接触史.家族中无此类病史.其父母体健,有两个妹妹,大妹已生育一女儿,表型正常,小妹未婚. 细胞遗传学检查:取患者外周血淋巴细胞增殖培养68~72h,在收获前加秋水仙素作用3h,收获淋巴细胞制片,G显带分析,计数30个中期分裂相,分析10个核型.患者染色体核型为46,XX,der(13)t(13;21) (13pter→13q14∶∶ 21q21→21qter),der(16)t(16;21)(16pter→ 16q12.1∶∶21p12→21pter),der(21)t(13;21)t(16;21)(16qter→16q12.l∶∶21p12→21q21∶∶13q14→13qter),见图1.其丈夫染色体核型为46,XY.其父母和妹妹因在外地未做染色体检查.  相似文献   

9.
目的:调查在广州地区人群中HPA-1~17基因的多态性及其表达频率。方法:采用序列特异性引物-聚合酶链反应(SSP-PCR)对500名健康的血小板捐献者的HPA基因进行分型。结果:广州地区健康的血小板捐献者中表达出HPA-a基因中的1a~17a基因;各基因独立的分布频率中,HPA-1a(99.8%)、2a(99.85%)、3a(56.3%)、4a(99.9%)、5a(98.8%)、6a(98.6%)、15a(55.1%),HPA-7a~14a、16a、17a均为100%。仅表达HPA-b基因中的1b、2b、3b、4b、5b、6b和15b,分布频率为HPA-1b(0.2%)、2b(0.15%)、3b(43.7%)、4b(0.1%)、5b(1.2%)、6b(1.4%)、15b(44.9%);未表达HPA-7b、8b、9b、10b、11b、12b、13b、14b、16b和17b;说明HPA-1a~17a和HPA-3b、15b在广州地区为高频率基因。在与中国汉族不同地区HPA基因多态性分布的比较分析中发现,广州地区人群中HPA基因频率与北京地区人群的差异较明显;在与部分国家民族人群的比较分析中发现,广州地区人群中HPA基因频率与欧洲、美国、英国和埃及人群有较明显差异,而与日本和泰国人群的差异较小。文中调查和分析了HPA基因组合型及其频率,发现广州地区HPA基因有40种组合型,其中仅有5种基因组合型频率10%(占25%),另外35种基因组合型的频率均9%(占75%)。结论:数据提示广州地区人群中HPA基因遗传距离较接近。HPA基因表达和分布频率在中国汉族人群中存在南北差异。与不同亚洲以外的种族和国家之间亦表现出基因表达和分布的差异。HPA基因多态性研究数据有利于指导地区性血小板供者库库容的设计,配合临床开展选择适合性血小板输注,避免同种免疫造成的血小板输注无效,且对开展HPA相关临床研究具有重要意义。  相似文献   

10.
患者 女 ,39岁 ,孕 2产 1。第 1胎孕 2月时自然流产。第2胎孕 19周时血清筛查检查疑为唐氏综合征 ,孕 2 2周行羊膜腔穿刺术。羊水细胞培养后染色体 G带分析 ,镜下计数 30个分裂相 ,分析 10个核型 ,结果为 4 6 ,XY,t( 16 ;17( 16 qter→ 16 p11∷ 17q2 5→ 17qter;17pter→ 17q2 5∷ 16 p11→ 16 pter)。对患者及其丈夫行外周血染色体检查 ,患者核型为 4 6 ,XX,t( 16 ;17)( 16 qter→ 16 p11∷ 17q2 5→ 17qter;17pter→ 17q2 5∷ 16 p11→16 pter) ,其丈夫核型正常。该患者孕 37+ 6周时经剖宫产分娩一表型正常男婴 ,脐血染色体分析结果与…  相似文献   

11.
志贺样毒素Ⅱ变异体(SLT-Ⅱe)是猪水肿病的主要致病因子之一,为了制备SLT-Ⅱe单克隆抗体(mAb),我们从TB1菌中用多粘菌素诱导提取了SLT-Ⅱe蛋白,并且用硫酸铵盐析沉淀法对该蛋白进行了提纯,以提纯蛋白免疫BALB/c小鼠,利用杂交瘤细胞技术制备mAb。细胞融合后,培养上清经间接ELISA检测,共得到3株阳性杂交瘤细胞2E11、2H9和4F3,ELISA效价分别为1∶213、1∶213和1∶28,3株杂交瘤细胞培养上清分泌的mAb在Westernblot试验中均与提纯的毒素蛋白反应,在Vero细胞中和试验中均能够中和毒素对Vero细胞的毒性作用,从而为临床分离株SLT-Ⅱe产生的免疫学检测方法奠定了一定的基础。  相似文献   

12.
目的:探讨血清miR-16、miR-93及miR-196b在胃癌患者中的表达及其临床意义。方法:选取海南省第三人民医院收治的胃部疾病患者528例,根据胃癌的诊断标准分为胃癌组(n=116)和非胃癌组(n=412)。胃癌患者分为早期胃癌组(n=44)和进展期胃癌组(n=72),淋巴结转移组(n=68)和无淋巴结转移组(n=48),另选择50例体检健康者作为对照组。采用实时定量PCR法检测各组血清miR-16、miR-93及miR-196b表达水平,分析其对胃癌诊断及预测淋巴结转移的价值。Pearson相关分析胃癌患者血清miR-16与miR-93、miR-196b相关性。结果:胃癌组血清miR-16(19. 24±6. 82 vs 6. 12±1. 35和5. 96±1. 24)、miR-93(5. 06±0. 83 vs 0. 90±0. 15和0. 78±0. 12)及miR-196b(3. 85±0. 64 vs 0. 41±0. 07和0. 36±0. 05)表达水平均明显高于非胃癌组和对照组(均P0. 05)。进展期胃癌组血清miR-16(24. 70±9. 16 vs 13. 38±4. 50)、miR-93(7. 85±1. 40 vs3. 12±0. 63)及miR-196b(5. 30±0. 77 vs 2. 38±0. 35)表达水平均明显高于早期胃癌组(均P0. 05)。淋巴结转移组血清miR-16(26. 28±8. 50 vs 12. 14±4. 20)、miR-93(8. 16±1. 54 vs 2. 85±0. 60)及miR-196b(5. 75±0. 93 vs 2. 14±0. 30)表达水平均明显高于无淋巴结转移组(均P0. 05)。ROC曲线显示,miR-16、miR-93及miR-196b诊断胃癌的最佳截断值分别为11. 83、2. 85、2. 14,三项联合诊断胃癌的AUC(95%CI)为0. 928(0. 873~0. 984),其敏感度(91. 5%)和特异度(84. 2%)较好; miR-16、miR-93及miR-196b预测胃癌淋巴结转移的最佳截断值分别为21. 50、6. 80、4. 36,三项联合预测胃癌淋巴结转移的AUC(95%CI)为0. 960(0. 905~0. 997),其敏感度(94. 0%)和特异度(87. 5%)较好。相关分析显示,胃癌患者血清miR-16与miR-93、miR-196b均呈正相关(r=0. 764、0. 835,P0. 01)。结论:血清miR-16、miR-93及miR-196b表达水平在胃癌患者中明显上调,且与胃癌发生发展相关,三项联合对胃癌诊断及预测淋巴结转移具有一定的价值。  相似文献   

13.
用7个抗鼻疽菌的McAb初步分析研究了17株鼻疽菌与29株类鼻疽菌的表面抗原。发现(1)鼻疽菌表面抗原的表达比较稳定,大多数菌株趋于一种类型;(2)类鼻疽菌的表达变异性较大。用McAb 2A_5和1A_9可将其分成三个群,用McAb1A_(10)和4D_4又能将其中的一群和二群再各分成二个亚群;1a、1b和2a、2b;(3)只有1a亚群与鼻疽菌表面抗原的表达类型交叉,类鼻疽菌与鼻疽菌的鉴别率达到86.15%。  相似文献   

14.
研究猪种布鲁杆菌WboA-/-S2株对骨髓源性肥大细胞(BMMC)的激活作用。用粗糙型布鲁杆菌WboA-/-S2株感染BMMC,并以光滑型S2株作为对照,采用RT-PCR法观察BMMC载菌后不同时间点TLR4和TLR8表达的变化;用ELISA法检测感染后BMMC上清中TNF-α、IL-6、IL-1和IL-12的含量。结果显示负载WboA-/-S2株和S2株12h时BMMC TLR4的表达量均明显高于正常对照组,其中负载WboA-/-S2株的BMMC TLR4表达又明显高于S2株负载组,24h时二者表达均明显减弱;在负载12hWboA-/-S2株组BMMC TLR8表达明显高于正常对照组,而S2株组的BMMC TLR8与正常对照组相比条带无明显变化,24h时二者表达均减弱。负载WboA-/-S2株后3h、6h、12h、24hBMMC所分泌的TNF-α和IL-6都明显高于S2株负载组(P0.05),而在负载两菌的BMMC上清中均未检测到IL-1和IL-12。结果表明WboA-/-S2株较S2株更易被BMMC识别,激活BMMC的能力也明显强于S2株,并可快速诱导BMMC分泌大量细胞因子。  相似文献   

15.
42。__P 2 NH,(0.42)2山K=吓兀抓一阮5)(0‘。舜 =689 atm一2②d Ink dr△H“RTZ当温度上升,平④④④①②⑤④③②②lq自,J4‘J6叮‘只︼O口n︶八Jc合nj。J cJ。ac﹃J cJ cj4①①②⑤③①④⑤⑤⑤2122邪24 5 26 27 28 2930②①③①③①③⑤②⑤,1 2 9J4尸勺召︸叮.0乃O︺︸口1 J.人12通.工1 J.l‘.1 Ic乙⑤④②②①①②④⑤⑤1 2 3 4 5 e 7 5 9 1041(a)“解离一〔瑟孤思:-〔E〕〔O〕 〔EQ、〕 衡常数降低③△G=。在平衡条件④△G”=一RT]nk 二一(2)“(208)In(689) 二一3895卡(一3900)⑤△G”二△H“一T△S“黯争{哭招△S” …  相似文献   

16.
目的观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清胰岛素(In S)的水平及中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达,探讨其在HIE中的临床意义。方法足月HIE患儿59例(轻度12例,中度30例,重度17例)及35例健康足月新生儿(健康对照组)分别于出生72h取静脉血采用化学发光法检测血清In S水平,同时采用流氏细胞术检测中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达,比较各组间的差异;并分析HIE各组中In S与CD11b水平的相关性。结果 1.HIE组血清In S水平及CD11b表达水平显著高于健康对照组(P均0.01);2.HIE各组血清In S水平及CD11b表达水平随HIE程度加重而增加,各组间差异均有统计学意义(P均0.05);3.HIE患儿血清In S水平及CD11b表达水平呈正相关(r=0.849,P0.05)。结论血清In S水平及CD11b表达水平可作为HIE新生儿病情严重程度早期指标;HIE的发生、发展可能是多因素联合参与的过程,其中免疫、炎症反应及神经内分泌系统的变化等异常同步发生,相互关联。  相似文献   

17.
目的观察卡介苗(BCG)的锌离子依赖金属蛋白酶1(Zmp1)对RAW264.7小鼠巨噬细胞的增殖以及吞噬体-溶酶体融合的影响。方法在大肠杆菌BL21(DE3)中克隆表达Zmp1,用金属螯合磁珠纯化;用纯化的Zmp1处理RAW264.7细胞,采用CCK-8法检测(0、24、48、72、96)h的细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞周期分布;用减毒沙门菌感染RAW264.7细胞诱导吞噬体形成后,用Zmp1处理细胞,在吞噬体内的减毒沙门菌和溶酶体的溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)分别用相应Alexa Fluor(R)350抗沙门菌抗体(蓝色荧光)和Cy5抗LAMP1抗体(红色荧光)标记,通过荧光显微镜观察RAW264.7细胞内两种荧光,将其重合分析吞噬体与溶酶体融合情况。结果用Zmp1蛋白处理细胞48 h后,细胞增殖活性明显降低;处理48 h后,细胞周期中G1期细胞比例下降,S期比例增高;采用双荧光标记感染沙门菌的RAW264.7细胞,Zmp1处理后显示紫色荧光的吞噬溶酶体融合减少。结论 Zmp1抑制小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖,抑制吞噬体-溶酶体融合。  相似文献   

18.
20 0 2年 9月 ,从 1例高热患儿的血液中分离出山夫顿堡沙门菌 (S .senften berg)。患者 ,女 ,13个月。腹疼、腹泻 ,体温 39.5℃ ,实验室检查 :血WBC 2 .5×10 9 L。粪便稀 ,WBC 2~ 6 HP ,RBC 1~ 3 HP ;血培养 2次均分离出沙门菌属的细菌。2次血培养均用生物双相培养瓶(梅里埃公司 )产品 ,35℃ 2 4h瓶内液体作者单位 :2 5 2 60 0山东省临清市人民医院检验科通讯作者 :张广玲混浊 ,固体面可见小菌落 ,即取瓶内液体和琼脂面菌落 ,转种血平板 ,35℃ 2 4h生长出灰白色、湿润、光滑、不溶血小菌落。革兰染色为阴性小杆菌。该菌生化反应 …  相似文献   

19.
目的:探讨人减毒沙门菌携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒对人前列腺癌皮下移植瘤生长的抑制作用及相关机制。方法:复制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,通过腹腔注射携带共表达质粒的减毒沙门菌进行治疗,实时监测肿瘤体积;运用免疫组织化学染色法、RT-PCR法和TUNEL法检测携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒的减毒沙门菌对肿瘤抑制作用的相关机制。结果:与psi-survivin或pGRIM-19单基因治疗对照组比较,携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒减毒沙门菌组肿瘤体积明显缩小,其缩小率分别约为2.36和3.02倍;肿瘤组织内survivin mRNA及蛋白表达明显下降(P0.05),GRIM-19 mRNA及蛋白表达明显增高(P0.05),凋亡相关蛋白Bcl-xL、Stat3、cyclin D1和c-Myc的mRNA表达明显降低(P0.05),血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及Ki67蛋白表达降低而caspase-3 mRNA表达明显上调(P0.05),同时细胞凋亡明显。结论:携带pGRIM-19-si-survivin共表达质粒的减毒沙门菌明显抑制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤的生长,其发生机制与促进细胞凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关。  相似文献   

20.
目的探讨HPV 16感染的子宫颈癌中MCM5与p16~(INK4A)表达及其意义。方法采用RT-PCR及免疫组化SABC法检测HPV 16感染正常子宫颈、子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)包括CIN 1与CIN 2~3及子宫颈鳞状细胞癌中MCM5、p16~(INK4A)的mRNA及蛋白表达,并分析其临床意义。结果 MCM5、p16~(INK4A)mRNA在子宫颈癌组织中表达均明显高于正常组织(χ~2=-6.589,P0.001;χ~2=-4.349,P0.001);且随子宫颈病变程度的升高逐渐增加,差异有显著性(χ~2=57.141,P0.001;χ~2=47.628,P0.01);子宫颈癌中MCM5 mRNA的表达与临床分期、病理分级有关,Ⅰa~Ⅰb期明显低于Ⅱa~Ⅱb期(χ~2=-4.93,P0.01),其表达随病理分级降低而降低(χ~2=-4.017,P0.01);子宫颈癌中p16~(INK4A)mRNA表达随病理分级的降低而降低(χ~2=8.560,P0.01);MCM5、p16~(INK4A)mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中表达最明显;MCM5和p16~(INK4A)蛋白表达呈正相关(r=0.497)。结论子宫颈癌中MCM5和p16~(INK4A)高表达,MCM5可较好的反应子宫颈的恶性增生,与p16~(INK4A)联合检测对完善CIN分级及预后的判断意义重大。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号