愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及Fas、Fas-L表达的影响

目的探讨愈肾合剂对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法诱发糖尿病肾病模型大鼠，每日灌喂愈肾合剂。8W后检测肾脏细胞凋亡情况。结果愈肾合剂能够明显干预细胞周期G0／G1期和S期的进程。降低PI，抑制细胞的过度增殖。下调Fas及Fas—L表达。减少肾脏细胞凋亡的数目。结论愈肾合剂能够有效的抑制肾脏细胞的凋亡。     

愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及ERK信号转导系统的影响

目的观察愈肾合剂对糖尿病(DN)肾病大鼠肾脏细胞凋亡及ERK信号转导系统的影响。方法 SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型,每日愈肾合剂灌胃,8 w后流式细胞术检测肾脏皮质细胞凋亡数目及caspase-9和caspase-3蛋白表达,采用Western印迹方法检测肾脏皮质细胞内磷酸化ERK1/2蛋白质的表达。结果愈肾合剂明显减少DN大鼠肾脏皮质细胞凋亡数目,降低caspase-9和caspase-3的蛋白表达,激活ERK信号通路。结论愈肾合剂可通过抗凋亡途径发挥肾脏保护作用。     

愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠尿蛋白及肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨愈肾合剂对糖尿病(DM)大鼠尿蛋白和肾脏细胞凋亡的影响.方法 诱发糖尿病肾病(DN)模型大鼠,每日灌喂愈肾合剂,8 w后收集24 h尿液,测定尿白蛋白、β 2微球蛋白(β 2-MG),断头取血,测定空腹血糖(FPG),剖取肾脏,HE染色观察肾脏的形态学变化,用TUNEL法原位检测肾脏细胞凋亡.结果 愈肾合剂能够减少肾脏细胞凋亡的数目,降低血FIG和24 h尿白蛋白、β 2-MG,改善肾脏形态改变.结论 愈肾合剂能够抑制肾脏细胞的凋亡,降低尿蛋白,减轻肾脏损伤.     

黄芪当归合剂对肾病综合征鼠肾组织单核巨噬细胞浸润的影响

目的 :探讨黄芪当归合剂对肾病综合征鼠肾组织单核巨噬细胞浸润的影响。方法 :采用嘌呤霉素致肾病综合征大鼠模型 ,观察黄芪当归合剂的作用。结果 :肾脏免疫组化证实 ,黄芪当归合剂明显减少了病鼠肾组织单核巨噬细胞的浸润 (P<0 .0 5 )。结论 :黄芪当归合剂具有减轻病鼠肾组织单核巨噬细胞的浸润 ,减少肾损伤 ,保护肾功能的作用     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的 研究褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和肾功能的影响。方法 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠给予褪黑素治疗8周后，检测褪黑素对糖尿病大鼠血及肾脏氧自由基代谢状态和肾功能的影响。结果 与正常对照组大鼠比较，糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）含量明显增加，而肾组织内在抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（SOD），谷胨光甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性显著降低，同时伴尿蛋白排泄量MDA含量，并使尿蛋白排泄量减少，肾重/体重比值降低。结论 褪黑素能有效抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应。改善肾功能，肾组织内在抗氧化酶缺乏可能在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。     

依那普利治疗SHR糖尿病大鼠对肾小球抗氧化酶及肾功能的影响

目的:研究依那普利(Enalapril)治疗自发性高血压(SHR)糖尿病(DM)大鼠对肾功能及肾组织内在抗氧化酶活性的影响，以及肾组织内在抗氧化酶(AOEs)在糖尿病高血压状态及糖尿病肾病发病机理中的作用。方法：建立自发性高血压大鼠链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病动物模型(SHR DM)，设立依鄢普利治疗组，常规三联降压组(利血平 肼苯哒礤 双氢克尿噻)．未治疗组及正常对照组。测定4周及16周时肾功能包括尿白蛋白排泄量、肌酐清除率(CCr)以及肾小球面积和肾小球内AOEs-包括超氧岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)和过氧化氢酶(Cat)。结果:与正常血压WKY大鼠比较，4周及16周的早期糖尿病SHR大鼠即已存在肾功能变化．SHR DM大鼠在高血压状态下存在肾组织内在抗氧化酶功能的不全．依那普利及常规三联降压治疗既能使SHR DM大鼠的血压降至正常，又可使肾功能及肾组织抗氧化酶得于改善，而前者作用明显优于后者。结论：本研究提示抗高血压治疗有益于糖尿病大鼠肾组织内在抗氧化酶及肾功能．肾组织内在AOEs的缺乏及高血压可能都在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。     

黄芪当归合剂对肾病综合征鼠肾组织损伤的影响

为了探讨黄芪当归合剂对肾病综合征鼠肾组织损伤的影响,采用嘌呤霉素致肾病综合征大鼠模型,随机分正常组、肾病对照组、中药治疗组三组。光学显微镜下分别观察肾小球、肾小管间质损伤指数,并进行半定量比较。三组之间肾小球、肾小管间质损伤指数存在统计学差异,中药治疗组两指数明显低于肾病对照组。证明黄芪当归合剂明显减轻肾小球、肾小管间质损伤指数,具有减轻肾损伤,保护肾功能的作用。     

二黄糖肾康对糖尿病肾病模型大鼠肾脏细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察二黄糖肾康对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏功能、细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响。方法SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素复制DN模型,每日灌胃二黄糖肾康,8w后检测肾功能,流式细胞术检测肾脏细胞周期、凋亡数目及Bax和Bcl-2蛋白表达。结果二黄糖肾康明显改善DN大鼠肾功能,减少肾脏皮质细胞凋亡数目,影响肾脏细胞周期,降低Bax的表达,Bcl-2的表达增加。结论二黄糖肾康能通过降低肾脏凋亡数目,调节Bax和Bcl-2在肾脏细胞凋亡中的表达而保护肾功能。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB及IκB的影响

[目的]研究黄芪多糖（APS）对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织核因子κB（NF-κB）mRNA和细胞内抑制性蛋白κB（IκB）mRNA的影响。[方法]将纯种SD雄性大鼠随机分为4组：对照组，模型组，苯那普利治疗组，APS治疗组。实验第8周时统一处死，以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κBmRNA和IκBmRNA表达，并测定大鼠肾重／体重，血糖（HS）、血脂及肾功能。[结果]与苯那普利相比，APS能减少大鼠肾组织NF-κBmRNA表达，增加IκBmRNA表达，并可明显降低肾重／体重、BS、血脂，改善肾功能。[结论]APS能上凋IκBmRNA表达，抑制NF-κBmRNA的过度表达，从而延缓肾阳虚型糖尿病肾病的进展。     

五鹤续断多糖对大鼠糖尿病肾病的防治作用

目的探讨五鹤续断多糖防治大鼠糖尿病肾病(DN)的作用及其机制。方法将SD大鼠40只随机分为4组(n=10):对照组、模型组、苯那普利组和五鹤续断多糖组。复制DN大鼠模型,实验第8周统一处死大鼠,测定大鼠肾重/体重、血糖(BS)、血脂及肾功能。结果五鹤续断多糖能显著降低肾重/体重、血糖(BS)、血脂及改善肾功能。结论五鹤续断多糖具有防治DN的作用。     

菊苣多糖对链脲菌素糖尿病肾病模型大鼠糖基化的影响

目的探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病肾病大鼠糖基化的影响。方法应用链脲菌素复制大鼠糖尿病肾病模型,观察菊苣多糖干预对糖尿病肾病肾脏的病理改变及血液和肾脏组织的蛋白糖基化的影响。结果菊苣多糖干预组的病理变化、血液和肾组织蛋白糖化值较糖尿病肾病对照组明显减轻。结论菊苣多糖对链脲菌素糖尿病肾病大鼠糖基化具有抑制作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1基因表达的抑制作用

SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射诱发成糖尿病模型。吡格列酮治疗明显降低糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGF—β1)mRNA水平，结果提示吡格列酮对糖尿病肾病的保护作用可能与其降低肾皮质TGF—β1基因表达有关。     

阿托发他汀对糖尿病大鼠外周血和肾组织核因子kB的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织与外周血单个核细胞（PBMC）中核因子kB（NF-kB）活性的影响。方法 30只雄性SD大鼠分成对照组、糖尿病组和阿托伐他汀治疗组；酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组大鼠PBMC中NF-kB活性；免疫组化检测各组大鼠肾组织NF-kB、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）。结果 糖尿病大鼠PBMC和肾小球中NF—kB显著高于对照组（P＜0．01）。与糖尿病大鼠相比，阿托伐他汀明显抑制NF-kB活化及MCP-1和纤黏连蛋白（FN）表达（P〈0．05），减少24h尿蛋白排泄，改善肾功能及肾病理学损害。结论 NF-kB在糖尿病肾病发病中具有重要作用，抑制NF-kB的活化可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制之一。     

糖尿病肾病患者肾功能不全的临床特点

作者分析２０例糖尿病肾病患者肾功能不全的临床特点，认为：（１）防治糖尿病肾病肾功能不全应强调早发现，早诊断糖尿病及糖尿病肾病；（２）老年患者出现肾功能不全，蛋白尿，而肾肝不缩小，尿量不减少者应考虑糖尿病可能；（３）糖尿病人应长期严格控制血糖，血压，注意处理高脂血症；（４）对糖尿病患者应特别注意防治心，脑，肺及感染合并症。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-kB及IkB的影响

[目的]研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)mRNA和细胞内抑制性蛋白κB(IκB)mRNA的影响.[方法]将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:对照组,模型组,苯那普利治疗组,APS治疗组.实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA和IκB mRNA表达,并测定大鼠肾重/体重,血糖(BS)、血脂及肾功能.[结果]与苯那普利相比,APS能减少大鼠肾组织NF-κB mRNA表达,增加IκBmRNA表达,并可明显降低肾重/体重、BS、血脂,改善肾功能.[结论]APS能上调IκBmRNA表达,抑制NF-κB mRNA的过度表达,从而延缓肾阳虚型糖尿病肾病的进展.     

益气养阴消牴通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织Podocin基因表达的影响

目的探讨益气养阴、消牴通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织Podocin基因表达的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;RT-PCR检测肾皮质Podocin表达水平。结果厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较UPro量显著下降(P<0.05);各治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且Podocin表达显著增加(P<0.01)。结论益气养阴、消牴通络中药可能通过减少Podocin蛋白的丢失,使肾小球滤过膜的完整性得到一定程度的恢复而减轻蛋白尿,从而发挥其对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。     

低蛋白饮食与糖尿病肾病

作者通过阐述蛋白饮食与肾功能的关系，蛋白饮食对糖尿病肾病的影响，以及高蛋白饮食对肾肘的损害，说明限制饮食在糖尿病肾的治疗中有重要意义。     

糖尿病肾病大鼠肾组织血管紧张素原和转化生长因子β_1基因信使核糖核酸的表达

采用ＲＮＡ狭缝杂交及放射免疫技术，检测链脲佐菌素糖尿病肾病大鼠肾组织血管紧张素原基因及转化生长因子β１基因信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达水平和血管紧张素Ⅱ含量。结果示糖尿病肾病大鼠肾组织ＡＴⅡ含量、血管紧张素原ｍＲＮＡ表达及转化生长因子β１ｍＲＮＡ表达水平均高于同龄正常对照鼠，提示肾组织肾素血管紧张素系统及转化生长因子β１活性升高可能参与糖尿病肾病的发生、发展过程。     

治疗肾性贫血的四个经验方

肾性贫血是指肾脏疾病发展到肾功能衰竭时出现的贫血，糖尿病肾病就是其中之一。单纯就肾性贫血而言，大致相当于中医学的血虚证。糖尿病肾病是糖尿病患病日久出现的慢性并发症，从“三消”辨证而言，病属下消，其病机为本虚标实，本虚主要为肝肾之虚，标实为痰瘀浊毒损伤肾络。     

Exendin-4干预对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过Exendin-4对糖尿病肾病(DN)大鼠进行干预治疗,观察其对肾组织转化生长因子1 (TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响.方法 用高糖高脂饲料结合小剂量的链尿佐菌素建立糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病肾病模型组、Exendin-4低剂量治疗组[4 μg/(kg·d)]和Exendin-4高剂量治疗组[20 μg/(kg·d)],治疗6周后测定各组大鼠24 h蛋白尿、血糖、血脂,HE染色光镜下观察肾组织的病理变化,用免疫组化法及RT-PCR两种方法检测TGF-β1的表达.结果 与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组的血糖、血脂、24 h尿蛋白定量均下降(P＜0.05),高剂量治疗组改善更明显(P＜0.05).与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达明显下降(P＜0.05),高剂量治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达下降更明显(P＜0.05).结论 Exendin-4对糖尿病肾病大鼠具有一定的肾脏保护作用,且有剂量依赖性,其机制可能与降低TGF-β1mRNA和蛋白的表达进而抑制细胞外基质的堆积有关.