Syndecan-1,bFGF在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨Syndecan-1,bFGF在子宫内膜癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测50例子宫内膜癌、26例不典型增生及20例正常子宫内膜组织中Syndecan-1,bFGF的蛋白表达.结果 Syndecan-1,bFGF在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织中的强阳性表达率分别为56.00%,88.0...     

Syndecan-1在胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是成人颅内最常见的原发性恶性肿瘤,肿瘤细胞迁移、血管生成、增殖、凋亡等在胶质瘤的恶性进展中发挥重要作用,是影响治疗效果的主要因素之一。随着分子生物学、基因组学的发展,人们发现作为蛋白聚糖的重要成员之一的Syndecan-1在胶质瘤发生、发展及预后中发挥至关重要的作用。研究Syndecan-1在胶质瘤中的表达规律、意义及其调节机制,有望从分子水平揭示胶质瘤的发生机制,为临床治疗胶质瘤提供新的靶点。     

MMP-9、Syndecan-1和E-cadherin在大肠癌中的表达及临床意义

目的:通过研究Syndecan-l,E-cadherin及MMP-9蛋白在大肠癌组织的表达情况,探讨三者在大肠癌发生发展过程中的作用及临床意义.方法: 应用免疫组化(SP)法检测52例大肠癌及18例对照正常大肠粘膜组织中Syndecan-1,E-cadherin及MMP-9蛋白的表达.结果:1.Syndecan-l、E-cadherin蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率为65.38%、61.54%,明显低于止常大肠粘膜上皮(100%),两者比较差异有显著性(P<0.05);2.MMP-9蛋白往人肠癌组织表达的阳性率为86.54%,明显高于正常大肠粘膜上皮(11.11%),两者比较差异有显著性(p<0.01).结论:Syndecan-1,E-cadherin及删P-9蛋白表达与大肠癌的生物学行为密切相关,在火肠癌发生发展过程中,Syndecan-I和E-cadherin蛋白的低表达或失表达和～IP-9蛋白的过度激活,可能参与了促进肿瘤侵袭转移的过程,联合检测Syndecan-I,E-cadherin和MMP-9,有助于大肠癌的诊断及对大肠癌转移潜能、预后的判断.     

Prox-1和PCNA在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的检测Prox-1和PCNA在胶质瘤细胞中的表达,探讨其与肿瘤恶性程度的关系。方法应用s-p免疫组织化学的方法检测65例胶质瘤和13例正常脑组织中的Prox-1及PCNA的表达,对实验数据进行统计学分析。结果 Prox-1和PCNA在正常脑组织中无表达,在肿瘤组织中的表达均随肿瘤病理级别的升高而增高,相关性分析显示二者的表达存在正相关。结论不同病理级别的胶质瘤中Prox-1、PCNA表达程度不同,高级别的胶质瘤中(Ⅲ、Ⅳ级)Prox-1、PCNA表达显著;而在低级别的胶质瘤中弱表达。Prox-1与PCNA的表达正相关。     

Syndecan-1在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Syndecan-1在大肠癌组织中的表达及其与临床各病理因素的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法测定58例大肠癌、12例大肠腺瘤和9例正常结肠组织Syndecan-1的表达水平。结果正常大肠粘膜组织中Syndecan-1呈阳性-强阳性表达,在大肠癌组织中的表达则显著减弱甚至缺失。大肠癌组织中Syndecan-1的表达较其在腺癌和正常大肠组织中的表达有显著的降低（P=0.024,P=0.001）。Syndecan-1在大肠癌不同细胞病理分化程度间的表达有显著性差异,低分化者的表达明显弱于高分化及中分化者（P=0.003,P=0.001）。在有远处转移的大肠癌组织中Syndecan-1的表达比无转移的大肠癌明显减弱（P=2.23,P=0.03）。Syndecan-1阳性患者的预后明显优于Syn-decan-1阴性患者（P=0.0046）。Cox比例风险模型多因素分析结果表明Syndecan-1的表达是判断患者预后的独立因素。结论 Syndecan-1的低表达与结直肠癌细胞的转移潜力密切相关,而且是大肠癌患者预后不良的独立的危险因素。     

组织蛋白酶D在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨组织蛋白酶（cathepsin）D在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤病理分级、患者年龄及预后的相关性.方法 采用免疫组织化学SABC法检测cathepsin D蛋白在41例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达.结果 cathepsin D在正常脑组织中无表达.41例胶质瘤中25例表达阳性,占61.0%;临床病理分级为Ⅰ～Ⅱ级的脑胶质瘤与Ⅲ～Ⅳ级的脑胶质瘤阳性率的差异有统计学意义（P〈0.05）;cathepsin D表达阳性组与阴性组患者2年生存率的差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 cathepsin D表达的异常在胶质瘤的发展中起重要作用;cathepsin D的阳性表达与肿瘤的病理分级、患者预后密切相关,与患者的年龄无关.     

CD44s和整合素β1在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

脑胶质瘤呈侵袭性生长,手术难以全部切除,且手术后易复发,尽管应用各种治疗手段,但胶质瘤患者的预后并没有明显改善.随着恶性胶母瘤分子遗传学逐步阐明,某些细胞信号转导途径和相关基因在恶性胶质瘤的发生及发展中所起的重要作用越来越明晰,这为临床找到恶性胶质瘤有效治疗的新方案--分子靶向治疗提供了可能.近年来,黏附分子CD44和整合素已成为研究的热点.本研究采用免疫组化技术对70例正常脑组织和胶质瘤中CD44s和整合素β1的表达进行检测,探讨两者在脑胶质瘤中的相关性.     

Syndecan-1和E-cadherin在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的：探讨Syndecan-1和E-cadherin两种蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学二步法染色技术,检测51例子宫内膜癌,28例不典型增生及20例正常子宫内膜组织中Syndecan-1和E-cadherin的表达。结果：Syndecan-1和E-cadherin在子宫内膜癌、不典型增生内膜和正常子宫内膜组织的强阳性表达率分别为5.00%、25.00%、56.86%和80.00%、64.29%、37.24%,两者在3组子宫内膜组织的强阳性表达率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。Syndecan-1的高表达与子宫内膜癌的组织学分级、有无肌层浸润和临床分期有关（P〈0.05）。E-cadherin的低表达与子宫内膜癌的有无肌层浸润、临床分期和有无淋巴结转移有关（P〈0.05）。子宫内膜癌中Syndecan-1与E-cadherin的表达呈负相关（rs=-0.196,P〈0.05）。结论：Syndecan-1的表达上调和E-cadherin的表达下调可能在子宫内膜癌的侵袭转移中起着重要作用,联合检测Syn-decan-1与E-cadherin可帮助评估子宫内膜癌的预后。     

PIAS3在人脑胶质瘤中的表达

目的 通过观察PIAS3(protein inhibitor of activated STAT3)在不同级别胶质瘤中的表达,研究PIAS3表达与胶质瘤分化程度的关系.方法 运用免疫组织化学法对50例胶质瘤标本及5例正常脑组织中PIAS3的表达进行对照研究.结果 正常脑组织中未见PIAS3表达,胶质瘤标本中的总阳性率为56%(28/50),两者之间差异有显著性(P＜0.01);不同病理级别的阳性率和标记指数随着肿瘤恶性程度的升高而增加,但Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤PIAS3阳性率无明显差异(P＞0.05),Ⅰ～Ⅲ级与Ⅳ级阳性率之间有显著差异(P＜0.01);Ⅰ级与Ⅱ级的标记指数之间、Ⅲ级与Ⅳ级的标记指数之间均无明显差异(P＞0.05),低度恶性组(Ⅰ～Ⅱ级)与高度恶性组(Ⅲ～Ⅳ级)之间有显著差异(P＜0.05).结论 PIAS3在胶质瘤中有表达,并与肿瘤的病理分级和恶性程度密切相关,提示其可能参与了胶质瘤的发生、发展.     

Syndecan-1和E-cadherin在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的 检测子宫内膜癌中Syndecan-1和E-cadherin的表达情况,以探讨Syndecan-1和E-cadherin与子宫内膜癌的发生发展、浸润和转移的关系.方法 采用免疫组化法检测Syndecan-1和E-cadherin在56例子宫内膜癌、20例正常子宫内膜组织和20例不典型增生子宫内膜组织中的表达.结果 Syndecan-1和E-cadherin在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织的强阳性表达率分别为71.43%、45.00%、30%和41.07%、70.00%、85.00%,表达率差异有统计学意义(P<0.05),Syndecan-1表达与患者的年龄、民族、月经状况、组织学类型无关(P>0.05),与子宫内膜癌的组织学分级、有无肌层浸润和临床分期有关(P<0.05).E-cadherin表达与患者的年龄、民族、月经状况、组织学类型无关(P>0.05),与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期有关(P<0.05).结论 Syndecan-1的表达上调与E-cadherin表达下调在子宫内膜癌侵润转移中起着重要作用,联合检测Syndecan-1和E-cadherin在子宫内膜癌的表达,可能有助于从多方面了解子宫内膜癌的恶性程度.     

高糖对人肾小球内皮细胞膜表面多糖-蛋白复合物厚度及核心蛋白Syndecan-1和Glypican-1表达的影响

目的 观察高糖刺激对体外培养人肾小球内皮细胞(HRGECs)膜表面多糖-蛋白复合物厚度及对HRGECs表面核心蛋白Syndecan-1和Glypican-1表达的影响.方法 体外培养HRGECs,随机分为3组,分别为;高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、正常糖浓度组(5 mmol/L D-葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、甘露醇组(30mmol/L甘露醇),分别培养72 h后,用特异性异硫氰酸盐荧光标记的麦胚凝集素(WGA-FITC)进行免疫荧光染色,共聚焦激光显微镜(CLSM)进行三维(3D)重建,观察HRGECs表面多糖-蛋白复合物厚度的变化.利用倒置荧光显微镜观察各组HRGECs膜表面核心蛋白Syndecan-1和Glypican-1免疫荧光染色情况.实时荧光定量PCR法检测各组细胞Syndecan-1和Glypican-1 mRNA的含量,Western blot检测Syndecan-1和Glypican-1蛋白的表达.结果 与正常糖浓度组相比,高糖组HRGECs表面多糖-蛋白复合物厚度减少36.8%(P＜0.05).高糖组HRGECs表面Syndecan-1和Glypican-1免疫荧光染色弱于正常糖浓度组和甘露醇组.高糖组HRGECs Syndecan-1和Glypican-1表达弱于正常糖浓度组和甘露醇组(P＜0.05),且未检测到高糖组Glypican-1蛋白的表达.结论 高糖可导致HRGECs表面多糖-蛋白复合物的缺失(厚度减少)和HRGECs膜表面核心蛋白Sydecan-1和Glypican-1的表达减弱.     

Syndecan-1(CD138)在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的 :有研究表明Syndecan - 1与部分人肿瘤的浸润和转移有一定的关系。本研究旨在探讨大肠腺癌组织中Syndecan - 1的表达及其在本病发展过程中的作用。材料与方法 :用免疫组化染色方法检测了 5 1例大肠腺癌及 2 0例癌旁异性增生组织和 2 0例正常肠组织中Syndecan - 1的表达。结果 :大肠腺癌组织中Syndecan - 1表达阳性率明显低于正常肠组织和癌旁异性增生组织 ,分别为 39.2 %、80 %和 75 %。大肠癌组织中Syndecan - 1的表达与淋巴结转移、远处转移、组织类型及Ducks分期差别有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,与年龄和肿瘤直径差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :大肠癌组织中Syndecan - 1的表达与肿瘤进展有一定的关系 ,可视为一种反映大肠癌生物侵袭性的有价值的标志物。     

人脑胶质瘤中cyclin B1的表达及其与细胞增殖活性的关系

目的研究人脑胶质细胞瘤中细胞周期素B1（cyclin B1）的表达水平。及其胶质瘤细胞增殖活性的关系。方法采用SABC免疫组化方法检测62例人脑胶质瘤和14例正常脑组织标本中eyclin B1和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平,观察并对比各病理等级中表达水平。结果cyclin B1在正常脑组织中表达率为7.1％（1／14）,其阳性率和平均标记指数随着胶质瘤病理分级的增高而明显升高（P〈0.05）。双元相关性分析发现cyclin B1与PCNA的表达呈显著正相关（Pearson相关系数r=0.576,P〈0.01）。结论人脑胶质瘤中cyclin B1的表达与病理学分级和肿瘤细胞增殖活性关系密切,可能是肿瘤恶性增殖的促进因素。     

Syndecan-1在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎中的变化及意义

目的 探讨黏结蛋白聚糖Syndecan-1(Sdc-1)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠肠炎中的表达及其在肠道炎症中的作用.方法 将40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组和模型1、2、3组,每组10只.对照组小鼠饮蒸馏水,于第8天颈椎脱臼处死;模型组1、2、3小鼠口服DSS溶液,分别于造模第8、18、25天全部颈椎脱臼处死.HE染色评价小鼠结肠组织学改变;RT-PCR检测小鼠肠黏膜Sdc-1 mRNA及白细胞介素(IL)-1 mRNA的表达;免疫组化检测小鼠肠黏膜Sdc-1蛋白的表达.结果 模型1、2、3组小鼠结肠组织学评分均高于对照组(均P＜0.01);以模型1组评分最高(12.8±1.0),模型2组次之(10.9±1.3),模型3组较低(2.0±0.9).模型1、2、3组小鼠肠黏膜Sdc-1 mRNA表达水平与对照组相比差异均无统计学意义(0.32±0.06、0.27±0.05、0.33±0.05 vs 0.29±0.06,均P＞0.05),但细胞表面Sdc-1蛋白水平均明显低于对照组(0.19±0.04、0.97±0.11、1.14±0.12 vs 2.26±0.07,均P＜0.01);对照组小鼠Sdc-1免疫组化积分最高,模型1组积分最低.模型1、2、3组小鼠肠黏膜IL-1 mRNA表达水平均高于对照组(均P＜0.01).对照组IL-1 mRNA仅有微弱表达(0.02±0.01),模型1组水平(0.95±0.09)明显高于模型2组、3组(0.27±0.07,0.22±0.07,均P＜0.01).结论 小鼠结肠炎症的严重程度与肠黏膜Sdc-1蛋白水平减低有关,而与Sdc-1 mRNA表达水平无明显关系.肠黏膜Sdc-1蛋白水平减低可能与肠黏膜IL-1水平增高有关.     

ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤初治及配对复发标本中的表达及临床意义

目的 研究ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤初治标本及配对复发标本中的表达,并探讨其与无进展生存期(PFS)的关系。 方法 回顾性分析39例接受手术全切及规范化放化疗的高级别胶质瘤术后患者的临床资料,39例均为复发且再次手术病例。免疫组织化学检测初治及复发标本中ZEB1及Nestin的表达水平,用平均光密度代表其表达水平,并通过Spearman法分析初治标本中两个标记物表达的相关性。根据平均光密度将39例患者分为高表达组和低表达组,并通过Kaplan-Meier单因素分析法及Cox比例风险模型多因素分析法,研究初治标本中ZEB1及Nestin表达与患者PFS的关系。 结果 ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤复发标本表达的平均光密度明显高于初治标本[(0.703±0.176)vs(0.609±0.133), P<0.01;(0.375±0.096 6)vs(0.333±0.071 0),P=0.014],初治标本中ZEB1表达与Nestin表达呈正相关。单因素分析显示,年龄、卫星灶、坏死、ZEB1表达及Nestin表达与规范化治疗后高级别胶质瘤的PFS有相关性; 多因素分析显示,ZEB1表达为影响高级别胶质瘤的独立因素(95% CI:3.016～19.194,P<0.001)。 结论 高级别胶质瘤细胞中ZEB1及Nestin的表达,复发者较初治者明显增高,这可能是复发者对治疗更加耐受且更具有侵袭性的重要原因之一。初治标本中,ZEB1可用于评估高级别胶质瘤规范化治疗后的PFS。     

食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA表达

目的:检测食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA的表达.方法:应用免疫组化SP法和原位杂交方法检测49例食管鳞癌组织及其相应的30例癌旁不典型增生组织和49例正常食管黏膜组织中Syndecan-1蛋白及其mRNA的表达.结果:①正常食管黏膜组织中Syndecan-1蛋白和mRNA均为阳性表达.食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA阳性表达率均低于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织(P均＜0.05).②淋巴结转移者食管鳞癌组织与不典型增生组织中Syndecan-1蛋白和mRNA阳性表达率均低于无淋巴结转移组(P均＜0.05).③浸润至外膜的食管鳞癌组织及不典型增生组织中Syndecan-1蛋白和mRNA的阳性表达率分别低于深肌层及浅肌层(P均＜0.05).结论:人食管鳞癌组织中Syndecan-1蛋白及mRNA均呈低表达,Syndecan-1与食管鳞癌的发生发展及浸润转移有关.     

胃癌中Syndecan-1、CD54、RAB5A的表达及其相关性研究

目的探讨Syndecan-1、CD54、RAB5A在胃癌原发灶中的表达情况及其三者之间的相关性.方法用免疫组织化学染色的方法分别检测了Syndecan-1、CD54和RAB5A在46例胃癌原发灶,癌旁3.0 cm,癌旁10.0 cm,正常组织（外伤或病理证实为良性溃疡）内的表达情况.结果 Syndecan-1在胃癌原发灶内的阳性表达率为15.22%（7/46）,癌旁3.0 cm组织,癌旁10.0 cm组织,正常组织中的阳性表达率分别为28.26%（13/46）、86.96%（40/46）100%（12/12）.CD54在胃癌原发灶内的阳性表达率为67.39%（31/46）,癌旁3.0cm,癌旁10.0 cm和正常组织中分别为54.35%（25/46）,8.70%（4/46）,0.00%（0/12）.RAB5A在胃癌组织中阳性表达率为78.26%（36/46）,癌旁3.0 cm,癌旁10.0 cm和正常组织阳性表达率分别为63.04%（29/46）,17.39%（8/46）和0.00%（0/12）;Syndecan-1的表达与CD54的表达在胃癌组织中呈负相关（r=-0.351,P=0.017）.Syndecan-1的表达与RAB5A在胃癌组织中呈负相关（r=-0.364,P=0.013）;CD54与RAB5A在胃癌组织中呈正相关（r=0.645,P=0.000）.结论 Syndecan-1在胃癌原发灶组织中呈低表达,与CD54、RAB5A呈负相关,CD54和RAB5A在胃癌原发灶组织中均呈高表达,并两者正相关,可能对肿瘤进展、恶性程度的判断和发生机制具有重要意义.