老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

空腹血糖受损患者脂联素与颈动脉内膜中层厚度关系的临床研究

目的：探讨空腹血糖受损患者脂联素水平及其与颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的关系。方法：测定糖耐量正常（NGT）组、单纯空腹血糖受损（I-IFG）组、糖耐量减低（I-IGT）组、空腹血糖受损并糖耐量减低（IFG／IGT）组、新诊断2型糖尿病（T2DM）组各30例患者的脂联素水平与CIMT,比较各组的差异。同时分析脂联素与CIMT及其他因素的相关性。结果：I—IFG、I—IGT、IFG／IGT和佗DM组患者脂联素水平均显著低于NGT纽（P均〈0．01）,IFG／IGT和他DM组脂联素均显著低于I—IFG、I—IGT组（P〈0．01）。T2DM组和IFG／IGT组的HOMA-IR均大于I-IGT、I-IFG和NGT组（P〈0．05或0．01）。I-IFG、I-IGT、IFG／IGT和T2DM组cIMT均显著高于NGT组（P〈0．05或0．01）;T2DM组与IFG／IGT组CIMT比较差异无统计学意义,但均高于I-IGT、I—IFG组（P〈0．05或0．01）,I-IFG与I-IGT组间差异无统计学意义。脂联素水平与空腹血糖、服糖后2h血糖、HOMA-IR及CIMT均呈负相关,CIMT与空腹血糖、服糖后2h血糖、HOMA—IR均呈正相关。结论：IFG患者脂联素水平明显下降,CIMT增加,提高脂联素水平可能可为糖尿病及其并发症的防治提供一条新的思路。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法:将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组,查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素,采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessment,HOMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasismodelassessment,HOMA-βcell);采用糖负荷30min净增胰岛素/30min净增葡萄糖(ΔI30/ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果:初诊组患者空腹血糖(11.4±2.2)mmol/L、24h平均血糖(15.5±3.6)mmol/L、餐后1h血糖(17.3±3.1)mmol/L、餐后2h血糖(16.6±3.2)mmol/L、餐后3h血糖(13.6±3.5)mmol/L、糖化血红蛋白(9.7±1.1)%均比正常组高(t=3.524～3.535,P<0.01)。初诊组患者HOMA-βcell(92.4±22.4),ΔI30/ΔG30(23.9±6.3);均比正常组低(t=2.826,2.835,P<0.05)。初诊组患者HOMA-IR(8.4±1.3);均比正常组高(t=2.837,P<0.05)。当平均血糖值超过11.1mmol/L,患者HOMA-βcell及ΔI30/ΔG30明显下降;但患者HOMA-IR却变化不大。结论:初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高;全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点,2型糖尿病胰岛β细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

糖调节受损人群临床特征分析及护理对策

目的分析空腹血糖受损人群的临床特征及护理对策。方法将163例健康体检者根据口服葡萄糖耐量（OGTT）试验结果分为正常糖耐量（NGT）组52例，糖调节受损（IGR）组73例，糖尿病（DM）组38例。用稳态模型（HOMA）指数计算空腹状态下的胰岛素敏感性。结果DM组体重指数（BMI）、腰围（W）、臀围（H）、腰臀比（WHR）与NGT组相比差异有统计学意义，与IGR组相比无统计学意义，三组间BMI具有统计学意义。NGT组HOMA-IR与DM组相比有统计学意义，但IGR组与DM组之间差异无统计学意义。各组间HOMA-β差异无统计学意义。结论OGTT可以提高DM和IGT的检出率，尽早预防和治疗糖尿病。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗的比较

【目的】研究不同糖耐量人群胰岛素抵抗程度的差异。【方法】将412名门诊患者按OGTT分为4组：糖尿病组（NDM，n=180），空腹血糖受损组（IFG，n=35），糖耐量异常组（IGT，n=46），糖耐量正常组（NGT，n=151）。测定血压、血脂（TG和HDL）、体质指数（BMI）；应用胰岛素抵抗（HOMA-IR）及胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行测定。【结果】DM、IFG及IGT组均较NGT组IAI下降，HOMA-IR增高，DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的IAI下降及HOMA-IR增高（P〈0．05）。【结论】不同糖耐量人群随着糖调节不同程度的受损HOMA-IR和IAI均有增幅变化，这两种指标可较准确的评估胰岛素敏感性。IFG与IGT人群胰岛素抵抗的机制可能有所不同。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

糖尿病前期患者血清脂联素和超敏C反应蛋白水平分析

目的探讨血清脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与糖尿病前期发生的危险因素的关系。方法选取健康对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)、空腹血糖受损合并糖耐量减低组(IFG/IGT)各100例,测定各受试者血清脂联素、hs-CRP、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果 IGT组、IFG/IGT组血清脂联素均显著低于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组的脂联素水平低于单纯IGT组(P<0.05)。脂联素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P值均小于0.01)。单纯IGT组、IFG/IGT组血清hs-CRP水平明显高于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组血清hs-CRP水平高于单纯IGT组(P<0.05)。血清hs-CRP水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P值均小于0.01)。结论血清脂联素、hs-CRP可能是加重糖尿病前期胰岛素抵抗的危险因素,糖调节受损期即可能存在慢性低度炎症反应。在糖尿病前期,脂联素、hs-CRP可能参与了糖尿病的发生及发展。     

糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化

目的检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例。对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05)。T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05)。逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素。结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1)。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的临床研究

目的 探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞的分泌功能。方法 根据口服葡萄糖耐量（OGTT）结果，将147例入选者分为糖耐量正常（NGT）组，糖耐量减退（IGT）组和糖尿病（DM）组，测定空腹和服糖后2h真胰岛素（FTI,TI2h）、空腹游离脂肪酸（FFA）、瘦素（kp）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β），并对有些数据作相关分析。结果 IGT组和DM组的血糖、TI、FFA、Lep、TG、LDL-C含量及HOMA-IR高于NGT组（均P〈0.01），HDLTC含量及HOMA-β均低于NGT组（均P〈0．01）；DM组HOMA-IR和HOMA-B分别高于和低于IGT组（均P〈0．01）。TG与FFA之间以及Lep与FFA之间呈正相关（r分别为0．7061、0．3436，均P〈0．01）；FFA与HOMA-IR正相关（r=0．5452，P〈0.001），与HOMA-β负相关（r=-0．3634，P〈0、01）；FFA、Lep与HOMA-IR独立相关（标准回归系数分别为0．2902、0．3217，均P〈0、05），FFA与HOMA-β独立相关（标准回归系数为-0．4906，P〈0．001）。结论糖代谢异常早期阶段存在明显胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌功能障碍随着病程的进展逐渐加重，脂毒性在这一过程中起重要作用。     

空腹血糖切点下调对糖尿病、糖耐量受损检出率的影响

目的：探讨空腹血糖切点下调对糖尿病、糖耐量受损（IGT）检出率的影响。方法：对广州市石牌社区55岁以上无糖尿病、糖调节受损（IGR）史人群（共868人）进行调查,测定他们的空腹血糖,空腹血糖≥5．6mmol／L的人员参加复检,行OGTT（129人）,分析新诊断的糖尿病及IGT情况。结果：129人中新诊断糖尿病有51人,新诊断IGR共28人,其中IGT20人。复检空腹血糖5．6～6．1mmoL／L22人,其中达到糖尿病诊断标准的有7人（32％）,达到IGT诊断标准的有3人（14％）;复检空腹血糖6．1～7．0mmol/L37人,其中达到糖尿病诊断标准18人（49％）,达到IGT诊断标准11人（30％）。结论：空腹血糖切点的下调有利于减少糖尿病、IGT的漏诊率。     

血糖调节异常者血脂代谢的初步研究

目的初步评价血糖调节受损患者血脂代谢异常情况。方法检测糖耐量正常（NGT）、单纯空腹血糖异常（IFG）、单纯糖耐量异常（IGT）、空腹血糖异常合并糖耐量异常（IFG＋IGT）和糖尿病（DM）患者空腹血糖和餐后2 h血糖及空腹血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A-I（apo A-I）和载脂蛋白B（apo B）水平,计算非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）和血浆致动脉硬化指数（AIP）,比较各组间血清脂质成分的差异。结果IFG组血清TC、LDL-C、non-HDL-C和apo B水平较NGT组明显升高（P〈0.01）,而TG、HDL-C、AIP差异无统计学意义（P〉0.05）。IGT组血清TC、TG、LDL-C、non-HDL-C、apo A-I、apo B和AIP水平较NGT组显著升高（P〈0.01）,前6项指标与IFG＋IGT组差异无统计学意义（P〉0.05）。IFG＋IGT组与NGT组比较,各指标差异均有统计学意义（P〈0.01）;HDL-C、non-HDL-C和AIP水平与IFG组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。DM组表现出典型的DM性脂代谢紊乱伴AIP水平显著异常。non-HDL-C和apo B间存在良好的相关性（P〈0.01）。结论血糖调节受损者不同程度的存在血脂代谢异常,主要表现为TC、TG、LDL-C、non-HDL-C和apo B水平的升高和HDL-C、apo A-I的降低,伴不同程度AIP水平的改变。     

蚌埠市市区葡萄糖调节受损情况调查分析

目的　了解蚌埠市区糖调节受损(IGR)患病率及其分布特征。方法　采取整群随机抽样方法，对蚌埠市区25～75岁以上人群进行横断面调查。　结果 ① 蚌埠市区居民总糖耐量减低(IGT)、总空腹血糖受损(IFG)患病率分别为6.7%(206/3073)、1.2%(36/3073)标化率为6.9％、1.1％。IGT伴IFG者患病率仅为0.2%（5/3073）。② 男性总IGT、IFG患病率分别为8.1%、1.2%，女性IGT、IFG患病率分别为5.5%、1.2%。总IGT患病率在男女之间差异有统计学意义(P<0.05)。③ 超重(OW)、肥胖(OB)人群中总IGT患病率为5.24%和14.3%，总IFG患病率为1.0%和2.7%，均明显高于体质指数(BMI)正常人群[分别为2.4%、0.3%]( P<0.05)。中心性肥胖人群中总IGT、IFG患病率分别为8.5%、1.8%，均明显高于无中心性肥胖人群[分别为4.6%、0.5%]( P<0.05)。高血压(HBP)人群中IGT、IFG患病率分别为19.1%、3.8%，均明显高于无高血压人群[分别为3.1%、0.4%]( P<0.01)。④ 干部、科技人员2型糖尿病、IGR患病率均高于工人(P＜0.05)。 ⑤ IGT、IFG冠心病、脑血管病的患病率显著高于NGT人群（均P＜0.05）。IGT、IFG视网膜病变、微量白蛋白尿患病率均高于NGT人群，其中IGT与NGT人群微量白蛋白尿患病率，差异有显著性（P＜0.05）。结论　蚌埠市区IGT患病率呈快速增长趋势，应加强对中老年人以及脑力劳动者的糖尿病健康教育；IGR患者不仅是糖尿病的高危人群，IGR阶段亦是需要给予重视的心脑血管疾病与微血管病变预防阶段。     

糖尿病前期个体血脂比值与胰岛素抵抗相关性的研究

目的比较空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)及IFG IGT个体的血脂比值,并对其与胰岛素抵抗(IR)的相关性进行分析。方法将221例37~65岁非糖尿病个体根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为4组,即正常糖耐量(NGT)、单纯IFG、单纯IGT和IFG IGT组;比较各组间空腹血脂及血脂比值的差异,并对其与IR的相关性进行统计学分析。结果IGT组比IFG组甘油三酯(TG)(1.92±0.98 vs 1.49±0.79)mmol/L、TG/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值升高(2.27±0.68 vs 1.61±0.45),HDL-C下降(1.14±0.25 vs 1.35±0.23)mmol/L,差异有统计学意义(均P<0.01),IFG组与NGT组以及IGT组与IFG IGT组间的上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平差异无统计学意义(P>0.05);直线相关分析显示,TG和TG/HDL-C比值与IR呈正相关(r值分别为-0.395、-0.361,均P<0.01)。结论在糖调节受损和NGT人群中,TG/HDL-C比值与IR呈正相关。     

空腹血糖受损患者动态血糖谱的分析

目的探讨空腹血糖受损（IFG）患者动态血糖谱的特点。方法将空腹血糖受损（IFG）患者18例为FPG组,糖耐量正常（NGT）者12例为NGT组,比较2组动态血糖谱的平均血糖值、3餐前1 h及3餐后2 h血糖水平、血糖漂移情况。结果IFG组的全天血糖平均值、血糖峰值、3餐前1 h血糖、3餐后2 h血糖均高于NGT组（P〈0.01）;IFG组血糖峰值,TPG≥7.8 mmol.L-1、TPG〈2.8 mmol.L-1的时间百分比均高于NGT组,血糖谷值低于NGT组（P〈0.01或P〈0.05）。结论IFG组患者整体血糖水平较NGT组高,血糖基线水平上移,IFG患者漂移幅度较NGT组大。     

减少样本量的静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛素抵抗状态

目的运用减少样本量的静脉葡萄糖耐量试验（frequently sampled intravenous glucose tolerance test,FSIGT）对不同糖耐量受试者的胰岛素抵抗状态进行检测。方法2008年6月—2009年6月,我们选取了160例不同糖耐量状态的非糖尿病患者,分为正常糖耐量组（NGT）、空腹血糖异常组（IFG）、糖耐量减退组（IGT）及（IFG＋IGT）组,通过口服糖耐量试验评价其糖耐量状态,运用基于Bergman最小模型技术的减少样本量的FSIGT评价受试者的胰岛素抵抗程度。结果4组对象的年龄、体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压、舒张压、吸烟史和血脂参数各组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,各组由FSIGT获得的胰岛素抵抗指数（FSIGT-ISI）值显示,虽IFG、IGT及IFG＋IGT组均低于NGT组,但仅IGT组其值显著低于NGT组,具有统计学意义（P〈0.05）。结论应用FSIGT进行人群中胰岛素抵抗状态检测,对于IGT的筛查、早期诊断糖尿病及尽早采取预防措施具有重要的指导意义。     

2003 ADA空腹血糖受损诊断标准在中老年患者中的评估

目的分析2003年美国糖尿病学会（ADA）空腹血糖受损（IFG）的空腹血糖（FPG）诊断标准下调对中老年糖调节受45（IGR）人群检出率的影响，并探讨区分糖调节正常与受损的FPG理想切点。方法3219例50岁以上台州农村人群分层整群随机抽样调查，空腹测毛细血管血糖。若FPG5．6mmol/L做OGTF检查。结果IFG患病率按新诊断切点5．6mmol/L为10．15％，按原切点6．1mmol/L为1．24％，两组比较，差异有统计学意义（X^2=83．55，P〈0．05）；空腹血糖受损合并糖耐量受损（IGT）患病率按新诊断切点5．6mmol／L为6．14％．按原切点6．1mmol／L为3．26％，两组比较，差异有统计学意义（X^2=10．78，P〈0．05）。计算不同FPG切点诊断IGR的约登指数，最大值对应的FPG为5．7mmol／l。结论IFG诊断标准下调后，IFG、IFG＋IGT检出率明显增加：非DM中老年人群中诊断IGR的FPG理想截定点为5．7mmol/L．     

不同空腹血糖受损诊断标准下人群代谢特征比较

目的:从预测代谢性疾病的角度探讨空腹血糖受损(IFG)诊断下限从6.1 mmol/L下调至5.6 mmol/L的合理性.方法:比较正常糖代谢组(NGT,FPG＜ 5.6 mmol/L)、空腹血糖受损组1(IFG1,5.6 mmol/L≤FPG＜ 6.1 mmol/L)和空腹血糖受损组2(IFG2,6.1 mmol/L≤FPG＜ 7.0 mmol/L)之间代谢指标及发生代谢性疾病风险的差异.结果:与NGT组相比,IFG两组人群的血压、血脂等指标均显著升高(P＜0.05).与IFG1组相比,IFG2组仅部分代谢指标显著升高(P＜0.05).Logistic回归分析显示,与NGT组相比,IFG1与IFG2组发生中心性肥胖、高血压、高甘油三酯血症、代谢综合征的风险均升高(P＜0.05),而IFG两组间则无显著差异(P＞0.05).结论:从疾病早期防控的角度出发,将IFG诊断下限下调为5.6 mmol/L是合理的,应加强对人群空腹血糖的筛查.     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗指数及血管内皮功能变化的意义

目的探讨空腹血糖调节受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、糖尿病(DM)等高血糖人群的胰岛素抵抗指数(IR)及血管内皮功能变化的意义。方法选择不同糖耐量且不伴心血管及其他疾病的183例,按糖耐量分为IFG组47例、IGT组52例、DM组41例、糖耐量正常组(NGT)43例,分别检测血糖、胰岛素、血脂,计算IR,并应用高分辨率血管外超声监测肱动脉血管内皮功能,比较各组空腹血糖、餐后2 h血糖、IR及血管内皮功能。结果IFG组、IGT组、DM组空腹胰岛素及餐后胰岛素均高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);DM组空腹胰岛素高于IGT组,而DM组餐后胰岛素高于IFG组及IGT组,IGT组餐后胰岛素高于IFG组,差异均有统计学意义(P<0.05);IFG组、IGT组、DM组的IR高于NGT组;反应性充血时肱动脉血管内径变化在NGT组、IFG组、IGT组、DM组依次降低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGT人群表现出IR增高,发展到DM阶段更为严重,在血糖升高的同时往往合并脂代谢紊乱;IGT期血管内皮功能开始下降,至DM期更为明显。     

腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨

目的 探讨腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的状态。方法 腹型肥胖患者共382例，其中正常糖耐量(NGT)组251例，空腹血糖异常(IFG)组40例，异常糖耐量(IGT)组41例，2型糖尿病(DM组)50例。测腰围、血压、空腹血脂、血糖及血浆胰岛素，应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标，稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标。结果 在腹型肥胖的人群中，不同糖代谢组的HOMA-IR差异具有统计学意义，从NGT→IFG／IGT→DM组HOMA-IR逐渐升高，而HBCI在各组内变化较大，数值分布较分散，与NGT、IFG、IGT组相比，DM组的HBCI明显下降，差别有统计学意义。同时收缩压随着糖代谢的恶化从NGT、IGT IFG到DM组逐步升高，舒张压的变化无明显的规律。结论 腹型肥胖人群中，从NGT经IFG／IGT向2型糖尿病发展的过程中，胰岛素敏感性逐渐下降，β细胞胰岛素分泌功能明显下降是出现DM的主要原因。这一结果与其他种族中的研究结果不完全相同，提示即使是肥胖相关的2型糖尿病，种族、遗传因素仍然在糖尿病发展过程中发挥着重要作用。