乙苯亚慢性吸入染毒对大鼠肾脏氧化应激损伤和细胞凋亡影响的研究

目的 观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肾组织的氧化应激损伤和细胞凋亡的影响.方法 将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.大鼠以笼养方式放入HOPE...     

乙苯亚慢性吸入染毒大鼠肝毒性效应的研究

目的观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肝组织的氧化应激损伤。方法将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只。大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6 h,每周5 d,连续染毒13周。用Beutler改良法测定肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,用TBA比色法测定肝组织丙二醛(MDA)含量,在常规显微镜和超微显微镜下观察肝组织结构变化。结果与对照组相比,各剂量乙苯染毒组大鼠肝组织MDA含量升高,GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肝组织MDA含量呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势。乙苯染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征。结论亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡。     

乙苯对大鼠脑组织氧化损伤和超微结构及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察亚慢性接触乙苯对大鼠脑组织氧化损伤、超微结构及凋亡相关基因表达的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,每组20只.暴露于0.0、433.5、4335.0和6500.0mg/m3的乙苯,6h/次,5次/周,共13周,建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型,检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,电子显微镜观察脑组织超微结构,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测脑组织B细胞淋巴瘤-2相关联X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt C)、细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)等基因的表达.结果 4335.0和6500.0 mg/m3剂量组大鼠脑组织内MDA含量[(2.03±0.56)、(4.17±1.31)nmol/mg pro]明显高于对照组[(1.08±0.26)nmol/mg pro],差异有统计学意义(P<0.05),各剂量组大鼠脑组织AChE活力[(0.321±0.066)、(0.276±0.031)、(0.202±0.041)U/mg]和GSH含量[(35.19±15.08)、(33.42±15.32)、(27.99±7.53)mg/g pro]均明显低于对照组[AchE活力(0.583±0.125)U/mg,GSH含量(76.38±18.41)mg/g pro],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05).6500.0mg/m3乙苯处理组大鼠脑组织电镜下观察可见核仁呈半月形,胞质线粒体减少,受损的神经纤维内含高电子密度的髓磷体结构,为膜性结构脂质过氧化损伤所形成.4335.0和6500.0 mg/m3剂量组Bax基因表达水平明显高于对照组和433.5 mg/m3剂量组;与对照组相比,各剂量组Cyt C、caspase-9、caspase-3基因表达水平皆明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组Bcl-2的基因表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙苯可诱导大鼠脑组织氧化损伤,发生凋亡,其机制可能乙苯可导致Bax、Cyt C、caspase-9、caspase-3基因的上调和抑制Bcl-2的表达有关.     

氟对大鼠自由基、氧化应激及超微结构影响

目的 研究不同浓度氟对大鼠肝脏自由基和氧化应激及超微结构的影响.方法 在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1个月后,测定血清氟含量,肝组织中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大鼠肝脏超微结构变化.结果 随染氟剂量的增加,1个月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.884,P<0.01),但各剂量组间血氟浓度差异无统计学意义;NO含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但存在剂量-效应关系(R=0.361,P<0.05);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=-0.912,P<0.01),特别是高氟剂量组MDA的含量最高,而GSH-Px活性最低;中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性.结论 氟中毒可导致大鼠肝脏处于氧化应激状态、肝细胞超微结构改变.     

甲醛和乙苯联合染毒对小鼠脑组织DNA的损伤

[目的]探讨不同浓度甲醛和乙苯单独及联合染毒对小鼠脑组织DNA的损伤作用,分析其联合作用的类型.[方法]采用4×4析因设计,利用单细胞凝胶电泳实验方法,研究甲醛(0、0.2、2.0、20.0 mg/kg)和乙苯(0、50、250、500 mg/kg)单独以及二者联合染毒后小鼠脑组织DNA的损伤情况. [结果]甲醛和乙苯单独及联合染毒组小鼠脑细胞彗星拖尾率、尾部DNA含量和尾矩均高于对照组(P＜0.05);彗星细胞拖尾率随染毒剂量的增加而增大,高剂量联合组小鼠的拖尾率高于其他各组(P＜0.05);尾部DNA含量和尾矩均随乙苯剂量的增加而增大;低、中剂量染毒组的尾部DNA含量和尾矩随着甲醛剂量的增加而增大,但高剂量组减小;二者之间存在交互作用(P＜0.05). [结论]甲醛和乙苯均可对小鼠脑组织造成DNA的损伤,联合染毒组的脑组织损伤程度重于单独染毒组,二者的联合效应表现为协同作用.     

乙苯对大鼠尿中苯乙醇酸、苯乙醛酸水平、肾组织超微结构及线粒体凋亡相关蛋白表达的影响

目的 探讨亚慢性染毒乙苯对大鼠尿中苯乙醇酸、苯乙醛酸和肾组织超微结构及线粒体凋亡相关蛋白表达的影响.方法 SD大鼠雄性40只,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别染毒0、433.5、4335.0和6500.0 mg/m~3的乙苯,每天6 h,每周5 d,共13周,建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型;高效液相色谱法测定染毒后大鼠尿中苯乙醇酸(MA)和苯乙醛酸(PGA)水平,电镜观察肾组织的超微结构,Western blot法检测肾组织B细胞淋巴瘤-2相关联X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、细胞色素C(cytochromeC,Cytc)、细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)等线粒体凋亡相关蛋白的表达.结果 中、高剂量组大鼠尿中MA[(0.303±0.148)、(0.404±0.154)mg/L]和PGA[(0.168±0.104)、(0.174±0.092)mg/L]水平均明显高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),且MA、PGA均与乙苯外暴露剂鼍呈现一定的剂量-效应关系(r=0.827,r=0.720,P<0.05).高剂量组大鼠肾组织线粒体普遍肿胀,呈空泡状,部分线粒体嵴排列紊乱,线粒体嵴消失.中、高剂量组大鼠肾组织Bax表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各剂苗组大鼠肾组织Cytc和Caspase-9表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠肾组织Caspase-3表达水平均明显高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各剂量组大鼠肾组织Bcl-2表达水平均明显下降差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙苯致大鼠肾组织细胞线粒体损伤可能是乙苯细胞毒作用机制之一,其机制可能与线粒体凋亡相关蛋白表达有关,大鼠尿中苯乙醇酸和苯乙醛酸可作为乙苯暴露后生物内剂量指标.     

番茄红素对镉损伤大鼠氧化应激的影响

目的:观察番茄红素(lycopene,LP)对镉(Cd)损伤大鼠氧化应激的影响。方法:大鼠饲喂氯化镉(Cd-Cl2)和番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与镉损伤组相比,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。番茄红素可以拮抗镉的毒性,提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制镉中毒所致的氧化应激。     

乙苯对HEI-OC1细胞增殖及氧化应激水平的影响

目的:研究乙苯染毒后耳蜗毛细胞株（HEI-OC1）细胞增殖及氧化指标的变化。方法:于2019年7至12月,设置乙苯浓度分别为0、30、60、90、300、600、900 μmol/L和3、6、9、10 mmol/L,共11个浓度组,用CCK-8法测定乙苯染毒24 h后HEI-OC1细胞增殖活性;以0、1、2、4、8、1...     

二硫化碳吸入染毒对大鼠睾丸组织病理改变及细胞凋亡的影响

[目的]观察二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织病理改变及细胞凋亡的影响。[方法]24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）吸入染毒，每天2h，每周5d，共10周。染毒结束后，取大鼠睾丸以HE染色，采用普通光镜、电镜及末端转移酶标记技术（TUNEL法）观察在CS2作用下，睾丸组织的病理变化及细胞凋亡的情况。[结果]随CS2染毒浓度的增加，大鼠睾丸间质水肿加重；高浓度组曲细精管生精细胞数目及层次明显减少。在低、中浓度组可见间质细胞内质网扩张，精原细胞、初级精母细胞的线粒体发生肿胀；高浓度组支持细胞、间质细胞、精原细胞、初级精母细胞及精子细胞均出现胞质空洞，精原细胞、初级精母细胞线粒体肿胀加重，精子细胞线粒体也出现肿胀，精子纵切面“9^＊2＋2”轴丝结构紊乱，微管溶解缺失。随CS2染毒浓度的增加，睾丸组织中细胞凋亡指数增高，中、高浓度组细胞凋亡指数与对照组比较有统计学意义（P〈0．05），异常增多的凋亡细胞以精母细胞为主。[结论]CS2可导致大鼠睾丸组织发生病理变化，生精细胞异常凋亡。     

大黄酚固体分散体对镉染毒大鼠氧化应激影响

目的 观察大黄酚固体分散体对镉染毒大鼠氧化损伤的影响.方法 以聚乙二醇6 000为载体制备大黄酚固体分散体,差示扫描量热法(DSC)和X射线衍射法对固体分散体进行分析.SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、镉染毒组、镉加大黄酚组、镉加大黄酚固体分散体低剂量组和镉加大黄酚固体分散体高剂量组.正常对照组灌胃纯净水,其余4组给予20 mg/kg氯化镉隔日灌胃染毒,共染毒4次,染毒6h后给予大黄酚或大黄酚固体分散体干预.末次给药后,测定大鼠血清、脑和肾中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,测定大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力.结果 DSC和X射线衍射分析表明,大黄酚以无定形形式存在于固体分散体中.大黄酚固体分散体可降低镉染毒大鼠血清、脑组织和肾中MDA水平(P＜0.05),增加血清、脑组织和肾中SOD和GSH-Px活力(P＜0.05),降低血清中ALT、AST活力(P＜0.05).结论 大黄酚固体分散体可降低镉对大鼠造成的肝损伤、脑损伤和氧化损伤.     

乙苯对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e氧化损伤及凋亡的影响

目的 探讨乙苯对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e的氧化损伤及凋亡的影响.方法 体外培养的NRK-52e细胞暴露于30、60、90、120μmol/L的乙苯24 h后,观察NRK-52e细胞形态和存活情况,用MTT法测定NRK-52e细胞的存活率,检测NRK-52e细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力变化,并应用PI荧光活性染色检测乙苯致NRK-52e细胞的凋亡率.结果 30 μmol/L染毒剂量组与对照组相比,其形态学改变无明显差异,60 μmol/L及90 μmol/L染毒剂量组细胞轮廓逐渐清晰,细胞折光度增强,细胞逐渐变小变圆,皱缩成球形,部分细胞破裂;120μmol/L染毒剂量组细胞大量死亡,悬浮细胞明显增多.与对照组相比,60μmol/L、90 μmol/L及120μmol/L剂量组细胞存活率及SOD活力、GSH含量、CAT活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);90 μmol/L及120 μmol/L剂量组细胞内MDA含量及GSH-Px活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乙苯可能通过降低NRK-52e细胞内CAT、GSH-Px和SOD的酶活力及GSH含量引起细胞的氧化损伤.     

三氯乙烯对大鼠肝细胞DNA损伤和氧化应激的影响

目的研究三氯乙烯对大鼠肝细胞DNA损伤和肝组织氧化应激的作用。方法选用雄性SD大鼠,每组5只,用1500和3000mg／kg的三氯乙烯经口灌胃染毒,48h处死动物。用单细胞凝胶电泳（彗星实验）检测肝细胞DNA损伤,并检测肝组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果三氯乙烯在1500和3000ms／ks剂量条件下,肝细胞DNA的Olive尾矩增加,DNA损伤细胞率分别为41．96％和54．13％,也明显高于对照组的9．30％（P〈0．01）;大鼠肝组织中的ROS、MDA均较对照组显著增高（P〈0．01）,同时GSH又较对照组明显下降（P〈0．01）。结论三氯乙烯在1500和3000mg／kg剂量条件下染毒大鼠后,造成肝组织明显的氧化应激并引起肝细胞DNA损伤。     

三氯乙烯对大鼠睾丸细胞DNA损伤和氧化应激的影响

目的 研究三氯乙烯(TCE)对大鼠睾丸细胞DNA损伤和睾丸组织氧化应激的作用.方法 选用雄性SD大鼠,分为3组,每组5只,用1 500、3 000 mg/kg的TCE经口灌胃染毒,48 h处死动物.用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测睾丸细胞DNA损伤并检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 TCE在1 500、3 000 mg/kg剂量条件下,睾丸细胞DNA的Olive尾矩增加,DNA损伤细胞率也明显增高(P<0.01);大鼠睾丸组织的ROS、MDA均较对照组显著增高(P<0.01),同时还原型GSH叉较对照组明显下降(P<0.01).结论 TCE在1 500、3000 mg/kg剂量条件下染毒大鼠后,造成睾丸组织明显的氧化应激并引起睾丸细胞DNA损伤.     

汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用。[方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物（extracts of gasoline engine exhaust,EGE）减压挥干后用二甲亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）定容到200L／mL。将40只SD大鼠分为5组,每组8只。以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5．6、16．7、50．0L／kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和羰基蛋白（carbonyl protein,CP）含量以及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;16．7、50．0L／kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4．57、4．48nmol／mg蛋白,故对照组明显升高（P〈0．05）;CP含量在50．0L／kg剂量组为8．91μmol／mg蛋白,较对照组明显增加（P〈0．05）;SOD和GSH—Px活力在50．0L／kg剂量组分别为1697．61NU／mg蛋白和14．80U／mg蛋白,与对照组比较均明显降低（P〈0．05）。在16．7L／kg和50．0L／kg组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加（P〈0．05）,但各组尾长的增加无统计学意义。[结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

丙烯腈对雄性大鼠睾丸组织病理和超微结构的影响

目的探讨丙烯腈(ACN)对雄性SD大鼠睾丸组织的病理学损伤作用及超微结构的改变。方法从52只雄性SD大鼠中随机取出4只作为空白对照组(不做任何处理),其余48只随机分为4组,每组12只,分别以0,7.5,15.0,30.0 mg/kg的剂量(用生理盐水作溶剂)腹腔注射ACN染毒,1次/d,每周5次,连续染毒13周。13周末,从各组中随机取6只大鼠处死;其余实验大鼠停止染毒2周后处死。用光镜和电镜观察大鼠睾丸组织的病理损伤及超微结构的改变。结果ACN染毒13周后,7.5 mg/kg组光镜下可见大鼠睾丸曲精小管组织病理学结构有轻微改变,受损程度随染毒剂量的增加而加重;30.0 mg/kg组,光镜下可见大鼠睾丸部分曲精小管出现退行性病变,管腔中生精细胞和精子数量减少;电镜下可看到凋亡的、核畸形的以及坏死的初级精母细胞和畸形精子,生精管上皮空泡样变,腔面无精子,尚存的发育期精子细胞内没有线粒体的相应移动。15周后(停止染毒2周后)各组大鼠睾丸组织病变与同剂量组染毒13周末比较,差异无显著性。结论ACN能够诱导大鼠睾丸损伤,具有性腺毒性,同时提示,生精细胞的核质损伤是其主要毒作用之一。     

烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用

以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象，研究了烹调烟颗粒提取物（以下简称油烟）对肺细胞的毒性作用，及其与氧化应激作用的关系。结果表明，油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用，对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂，可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加，以及谷胱甘肽含量降低，在受试剂量范围内呈剂量－效应关系和时间－效应关系，染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸预处理，则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用，研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降，产生DNA双链交联与DNA单链断裂，油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关，其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等。     

亚砷酸钠染毒对大鼠糖脂代谢及肝功能的影响

目的 研究亚砷酸钠染毒对大鼠氧化应激、肝功能及糖脂代谢的影响,探索砷暴露与糖尿病的关联,为砷的发病机制提供依据。方法 大鼠亚砷酸钠饮水染毒建立砷染毒模型,高脂饲料加链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立2型糖尿病模型。16周后采集血液、组织样本,测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(hi...     

蚕蛹油对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响

目的探讨蚕蛹油对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖及氧化应激的影响。方法 60只雄性SD大鼠按血糖水平分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、蚕蛹油高,中,低(7.5,6.0,4.5ml/kgbw.)剂量组,阳性对照组。于每天测饮食量和饮水量,每周末测血糖和体重,3w后测糖化血清蛋白(GSP),并观察糖尿病大鼠肝脏、胰腺组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果 (1)蚕蛹油灌胃治疗后,糖尿病大鼠"三多一少"症状有明显改善;血糖呈现逐渐下降趋势,GSP值亦显著低于模型组,其中蚕蛹油高剂量组降糖作用与阳性对照组相当。(2)糖尿病模型组肝胰组织中MDA含量显著升高,GSH、T-AOC含量均显著降低;蚕蛹油治疗后可以提高肝胰组织中GSH、T-AOC含量,降低MDA含量,与模型组比有显著性差异。结论蚕蛹油具有剂量依赖性地降血糖效果,并且能够提高糖尿病大鼠抗氧化能力。     

大气污染物对大鼠肺细胞毒性及病理学研究

目的探讨大气污染物对大鼠肺细胞毒性及病理学改变.方法 80只Wistar大鼠(体重180～220g)随机分为4组,即对照组和实验组(低、中、高剂量组),分别进行总悬浮颗粒物(TSP)和SO2、NO2染毒.TSP染尘采用气管注入法,实验组分别注入TSP(7.5,15,30mg)生理盐水混悬液1ml,对照组注入1ml生理盐水.染尘后第2d,实验组静式吸入含SO2和NO2的空气混合气,SO2的浓度分别为8,16,32mg/m^3;NO2浓度分别为5,10,20mg/m^3,对照组吸入一般空气.连续染毒7d后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC总数、嗜酸细胞(Eos)数及细胞分类,电镜下观察肺组织超微结构变化.结果高剂量组WBC总数显著高于对照组(P＜0.05);随着剂量的增加,肺泡壁增厚明显,高剂量组出现肺间质结缔组织增生、泡壁不光滑及肺泡融合.结论大气污染物可导致肺组织发生急性炎症,呼吸面积极度变小,并有早期硬化改变.