HBeAg阴性乙型肝炎未经治疗表面抗原转阴并发展至肝硬化肝癌行肝移植1例

<正>患者,男性,37岁,无饮酒史,查体发现抗-"小三阳"[乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗体(抗-HBe)、乙型肝炎核心抗体(抗-HBc)阳性10余年,曾多次就诊于北京某三甲医院,复查HBV DNA均阴性、肝功能正常,未进行抗病毒治疗。2009年再次复查:乙肝两对半:HBsAg 155.00(+)、抗-HBs0.00m IU/mL(-)、HBeAg 0.19(-)、抗-HBe 0.02(+)、抗-HBc0.08(+);HBV DNA100拷贝/mL;肝功能:丙氨酸氨基转     

散发性成人急性乙型肝炎病原学随访研究

目的 观察分析成人急性乙型肝炎(AHB)病原学特点,探讨急性HBV感染肝损伤及病毒清除的机制.方法 以120例成人AHB患者为研究对象.采取病区及门诊随访方法,收集患者流行病学资料和住院期间及出院后历次复诊时的系列血清标本,ELISA法检测血清HBV标志物,实时荧光定量PCR法检测HBV DNA和HBV基因型,动态观察AHB病原学变化规律.计数资料采用非参数秩和检验,组间均数比较采用t检验,两个样本率的比较采用Pearsonχ2检验.结果 就诊时48.33%的患者HBV DNA阳性,平均为9.84×104拷贝/mL,平均12.5 d降到检测限以下.HBVDNA阳性组血ALT中位数为1600 U/L,阴性组为1490 U/L(z=0.678,P=0.498);HBV DNA≤1×104拷贝/mL组血ALT为(2058±123)U/L,>1×104拷贝/mL组为(1393±139)U/L,差异有统计学意义(t=2.17,P-0.049).40份HBV DNA阳性标本中,HBV B基因型占52.5%,C基因型占42.5%,B、C混合型占5.0%.初诊时血清HBV标志物呈现8种模式,以HBsAg、HBeAg、抗-HBc、抗-HBc IgM阳性和HBsAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBe IgM阳性2种模式最多见,分别占38.3%和30.0%.前瞻性动态监测28例AHB患者HBV标志物,HBsAg阴转率为100.0%,平均阴转时间中位数为3周;观察52周抗-HBs累计阳转率为85.7%;HBeAg阴转率为100.0%,其中53.6%的患者就诊时血清HBeAg已转阴,其余患者于发病4周内阴转,在52周的观察期内抗-HBe阳转率为82.1%;血清抗-HBc(总抗体)始终为阳性,39.3%患者抗-HBc IgM在观测期阴转.结论 快速HBV的清除和病毒标志物的血清转换,构成了AHB与慢性乙型肝炎的显著差异.     

聚乙二醇干扰素联合恩替卡韦4个月治愈替比夫定停药后乙型肝炎1例

正患者,男性,21岁,农民,因乏力、纳差、肝区不适1月,于2013年8月13日体检发现肝功能ALT89 U/L,AST52 U/L;HBsAg 330 IU/mL,HBeAg 0.7 CI,HBV DNA8 230 IU/mL,常规口服恩替卡韦45日后HBV DNA500 IU/mL且持续正常。2014年5月20日复查肝功能正常,HBsAg 296 IU/mL,HBeAg 1.7 CI,HBV DNA500 IU/mL,因HBeAg反弹,从阴性转阳性,改替比夫定600 mg/d,口服3月,患者自行停药。     

慢性乙型肝炎快速完全病毒学应答1例

患者,男,36岁.因间断乏力、纳差1年,再发1周,于2011年6月27日入院.2010年6月底不明原因精神倦怠、乏力,食欲减退,同时伴有肝区不适,查肝功能ALT 1 328 U/L,AST 456 U/L,余正常.乙型肝炎血清标志物HBsAg、HBeAg、抗-HBc、HBc IgM均阳性,HBV DNA 9.78×105拷贝/mL,PT、AFP正常,甲、戊、丙型肝炎抗体、自身抗体均阴性.CT提示肝断面径缩小,肝叶比例失协调,下缘低于肋弓,脾增大.按"慢性乙型肝炎,急性乙型肝炎待排"予护肝及拉米夫定抗病毒治疗1个月,症状消失,肝功能恢复出院.服用拉米夫定1个月后复查HBV DNA阴转,且出现HBeAg血清学转换.继续服药至4个月后复查HBV血清标志物全部转阴,HBV DNA仍阴性,但未出现抗-HBs而自行停用拉米夫定.其后无症状,间断复查肝功能正常,HBV血清标志物全阴性.     

HBsAg与抗-HBs同时阳性的慢性乙型肝炎患者临床特点分析

目的分析HBsAg与抗-HBs同时阳性的现象及其临床特点,并探讨其产生的原因。方法收集2011年2月-2014年2月东南大学附属第二医院体检者2260例,其中被诊断为慢性乙型肝炎的患者830例。采用化学发光微粒子免疫分析法筛选HBsAg与抗-HBs同时阳性的患者188例,分为HBeAg阳性组(n=101)和HBeAg阴性组(n=87)。同时选取200例HBsAg阳性、抗-HBs阴性者作为对照,其中HBeAg阳性组80例,HBeAg阴性组120例。检测HBV血清学标志物、肝功能、病毒载量并结合临床进行分析。计数资料组间比较采用χ2检验。结果 HBV血清学标志物在HBsAg与抗-HBs双阳性情况下共有5种模式,其中以HBsAg、抗-HBs、HBeAg及抗-HBc阳性,且抗-HBe阴性多见,占47.9%(90/188),肝功能指标总异常率为69.1%(130/188),HBV DNA总阳性率为56.9%(107/188)。HBeAg阳性的2组HBV DNA均存在高水平复制,其中HBsAg与抗-HBs双阳性组HBV DNA阳性率与对照组比较,差异无统计学意义(χ2=2.632,P0.05);HBeAg阴性组中,HBsAg与抗-HBs双阳性组HBV DNA定量1×105IU/ml的比例与对照组比较,差异有统计学意义(χ2=10.740,P0.05)。对HBV S区进行测序分析发现,测序的80例HBsAg与抗-HBs双阳性患者中有27例患者的HBV S区发生变异,突变率33.7%,且S区变异位点主要有P29L、S61L、P62L、I126T/S、Q129N、M133K、F134L、G145R/K、L175S和L186H等。结论 HBsAg与抗-HBs同时阳性者在乙型肝炎患者中有一定比例,其主要原因可能是病毒株变异所致。这种情况并不代表疾病好转,且抗-HBs出现并不一定能完全有效清除HBsAg,病毒DNA往往存在持续复制,需引起重视。     

病毒学突破致食管静脉曲张出血及后续治疗1例

1 病例 患者男性,65岁,2006年10月因皮肤巩膜黄染,查HBVDNA定量1.8 ×105拷贝/ml,乙型肝炎HBsAg、HBeAg及抗-HBs三项阳性,ALT 78 U/L,AST 74 U/L,总胆红素(TBil)40.1mmol/L,白蛋白(Alb)29.1 g/L,凝血酶原时间(PT)14.6 s,血小板(PLT)78.0×109/L.超声显示肝硬化、脾大、门静脉直径1.3 cm,无腹水.胃镜显示食管静脉曲张Ⅱ期,遂服用拉米夫定、心得安及护肝药物.3个月后HBV DNA转阴,转氨酶恢复正常,TBil降至28.3 mmol/L,Alb升至35.5 g/L,之后每3个月检查各项指标均稳定,1年后HBeAg转阴,抗-HBe转阳.     

隐匿性乙型肝炎二例

患者女,50岁,因尿黄10 d,纳差、恶心、乏力1周于2007年8月13日入院.患者无发热、腹痛,外院查ALT1017 U/L,AST 498 U/L,TBil 218.48 μmol/L.患者既往体健,家族中无遗传性疾病史,发病前4周内无用药和饮酒史.体格检查:无慢性肝病体征,皮肤巩膜明显黄染,腹平软,肝脾未触及,腹水征阴性,双下肢无水肿.入院后查Alb 40.3 g/L,ALT 882 U/L,AST 432 U/L,TBil239.8 μmol/L,DBil 144.3μmol/L,HBsAg、抗-HBs、HBeAg阴性,抗-HBe、抗-HBc阳性,甲、丙、戊型肝炎抗体均阴性,HBV DNA＜500 U/ml.超声示:肝实质受损表现、胆囊炎.     

未见原发病灶的肝癌脑转移1例报告

正1病例资料患者男性,72岁,因"左上肢进行性肌无力15 d,突发抽搐2次"于2015年4月9日入本院。入院查体上肢肌力Ⅲ级,余肢体肌力正常。实验室检查:ALT 11.5 U/L,AST 25.0 U/L,Alb 38.7 g/L,TBil 9.3μmol/L,凝血常规正常。HBsAg阴性,抗-HBs阳性,抗-HBc阴性,HBeAg阴性,抗-HBe阴性,     

202例散发性成人急性乙型肝炎患者的流行病学特征和血清学变化

目的了解散发成人急性乙型肝炎(AHB)流行病学特征及其血清病毒标志物(HBV M)演变规律。方法以202例成人AHB患者为研究对象,收集患者流行病学资料并定期随访检测ALT、TBil、HBV DNA、HBV M及其定量,观察其动态变化,随访期为48周。计数资料采用非参数秩和检验,计量资料组间比较采用成组t检验,相关性分析采用Person检验。结果 AHB患者男性明显多于女性,平均(42.99±7.31)岁。微量血传播方式最多,占29.20%,异性性传播占17.33%,但高达48.02%的患者传播途径不明。就诊时仅49.01%的患者HBV DNA阳性。HBV DNA阳性组血清ALT平均值为(1973.2±445.3)U/L;阴性组为(1500.3±287.7)U/L,两者差异无统计学意义(t=1.852,P0.05);HBV DNA阳性组血清TBil平均值为(118.40±37.33)μmol/L;阴性组为(81.06±23.24)μmol/L,两者差异有统计学意义(t=2.765,P0.01)。初诊时HBV M呈现8种模式,以HBsAg、HBeAg、抗-HBc、抗-HBc IgM阳性和HBsAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBc IgM阳性2种模式最多见,分别占39.11%和29.27%。资料完整的99例AHB患者HBV M动态观测显示:观测期内HBsAg阴转率为97.98%,平均阴转时间为2.5周;抗-HBs累计阳转率为83.84%;HBeAg阳性患者HBeAg阴转率为100.00%,全部于发病4周内阴转;在48周的随访期内抗-HBe阳转率为80.81%;血清抗-HBc始终为阳性。202例患者急性期HBsAg定量均低于200 ng/ml;急性期HBsAg定量水平与HBsAg阴转时间呈反比。结论经微量血传播及性接触传播已成为成人散发AHB的主要传播途径;HBV DNA快速清除和HBsAg、HBeAg快速血清学转换是成人散发AHB的显著特点;急性期HBsAg定量水平对判定AHB转归有一定意义,本文2例患者最终转化为慢性HBV感染。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎停用替比夫定复发后自然康复一例

<正>患者男性,49岁,1997年体检发现HBsAg阳性,ALT2 ULN。母亲患肝硬化早亡。2009年6月在上海某医院检查ALT 77 U/L,HBsAg阳性、抗HBe阳性、抗HBc阳性,HBV DNA1.4×10~7拷贝/ml,诊断为HBeAg阴性慢性乙型肝炎,2009年6月作者给予替比夫定治疗。1个月后复查ALT 136 U/L,HBV DNA1.4×10~3拷贝/ml。2010年7月复查ALT     

聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎致1型糖尿病1例报告

正1病例资料患者男性,33岁,因"口干,多饮多尿1周"就诊于解放军总医院第五医学中心内分泌科。于1998年7月中旬查体发现HBsAg、HBeAg、抗HBc阳性,肝功能正常,无乏力、纳差、腹胀等不适,未予治疗。此后定期复查肝功能基本正常。无糖尿病家族史。2009年9月于本院门诊查肝功能:ALT 195 U/L,AST210 U/L,余正常。HBV DNA 2.549×10~8 IU/ml。口服恩替卡韦分散片抗病毒治疗,后肝功能恢复正常,HBV DNA一直未阴转。2014年7月复查肝功能正常,HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,HBV DNA 3.23×10~4 IU/ml,自行停用恩替卡韦分散片。     

乙型肝炎病毒低水平复制引起丙氨酸氨基转移酶升高三例

病例1：男，43岁，慢性乙型肝炎，ALT 350IU／L，HBV-M：“HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBc阳性”，HBVDNA3．1×10^5拷贝／ml。给予拉米夫定100mg／d治疗6个月，HBV DNA降至〈5．0×10^5拷贝／ml，ALT复常，HBV—M转为“HBsAg阳性、抗HBe阳性、抗-HBc阳性”；继续治疗1年后仍维持上述结果停药。停药后2个月ALT升高至103IU／L，HBV DNA8．68×10^2拷贝／ml，     

肝移植术后丙型肝炎复发合并乙型肝炎感染并致HCV RN A转阴1例

患者，男性，35岁，因“丙型肝炎后肝硬化失代偿期”于2008年1月15日行亲体部分肝移植术，供者为患者表弟。手术方式为右半肝移植，不带肝中静脉。术前 HCV RNA阴性、抗-HCV阳性，术中及术后未输血及血浆制品。术后服用普乐可复、骁悉和激素三联抗排异，早期患者恢复顺利，2008年2月13日查肝功能：ALT 76 IU／L、AST 39 IU／L、GGT 145 IU／L、ALP 92 IU／L、TBil 17．9μmol／L、DBil 8．6μmol／L ；HBV血清标志物：HBsAg 0、抗-HBs 34．84 mIU／mL、HBeAg 0．238 S／CO、抗-HBe 1．9 S／CO、抗-HBc 0．78 S／CO、抗-HCV 14．66 S／CO ；HCV RNA阴性。行 T管造影及MRI提示肝内胆管狭窄，轻微胆漏，对症处理后顺利出院。此后定期复查肝功能，2008年3月24日复查肝功能：ALT 77 IU／L、AST 44 IU／L、GGT 161 IU／L、ALP 101 IU／L、TBil 7．1μmol／L、DBil 4．3μmol／L ；HCV RNA 6500 IU／mL、HBsAg 0．01 IU／mL ；普乐可复血药浓度（FK506）9．2 ng／mL ，无不适症状。予保肝、降酶等对症治疗后好转。2012年1月6日患者常规复查发现肝功能异常（具体指标不详），HBV DNA阳性；偶有恶心，无明显厌油，无呕吐，无腹胀、腹痛，无呕血及黑便，为进一步诊治于2012年4月13日入院。当时治疗方案：抗排异（普乐可复胶囊3 mg ，口服1次／12 h）、保肝（复方甘草酸苷片75 mg ，3／d）、利胆（优思弗胶囊0．5g，2／d）。入院检验血常规：WBC12．2×109／L、N 60．7％、RBC 4．74×1012／L、Hb 129 g／L、PLT 3．33×109／L ；肝功能：ALT 87 IU／L 、AST 66 IU／L、GGT 75 IU／L、ALP 121 IU／L、TBil 11．4μmol／L、DBil 2．7μmol／L ；肾功能：Cr 7．00μmol／L、Cr 77μmol／L、UA 485μmol／L ；电解质：K＋4．24 mmol／L、Na＋139 mmol／L、Cl-107 mmol／L。淋巴细胞亚群组合：CD3计数1744 cells／μL、CD4计数942 cells／μL、CD4／CD81．45、CD8计数645 cells／μl、B 细胞计数550 cells／μL 、FK 5065．5 ng／mL。 HBV血清标志物：HBsAg ＞250 IU／mL、抗-HBs 0．46 mIU／mL、HBeAg 1013．66 S／CO、抗-HBe 52．87 S／CO、抗-HBc 8．27 S／CO、抗-HCV 33．8 S／CO。HBV DNA 1．6×107 IU／mL、HCV RNA阴性。丙型肝炎基因分型未检出。腹部超声示：移植肝声像图及血流未见明显异常。据患者病史及化验结果分析：患者肝功能异常考虑与HBV复制有关，给予恩替卡韦抗 HBV 治疗2周后复查肝功能：ALT 57 U／L 、AST 40 U／L 、GGT 63 IU／L 、ALP 75 IU／L 、 TBil 14．4μmol／L 、DBil 4．0μmol／L 。HBV DNA 137．5 IU／mL 。4个月后复查HBV DNA ＜1 IU／mL 。     

乙型肝炎肝硬化患者应用恩替卡韦分散片致周围神经病变1例

患者,男性,47岁.1986年化验HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+),肝生化指标正常,无不适.2006年因工作劳累出现乏力,化验生化指标:ALT 85 U/L,HBV DNA3.97×108拷贝/mL,诊断为慢性乙型肝炎(CHB),予甘草甜素类保肝药物治疗1个月,肝生化指标恢复正常,此后数年未复查.2010年12月再次因工作劳累出现乏力、厌食,化验TBil32.0 μmol/L、ALT 1 030 U/L、AST 935 U/L;HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+);HBV DNA 6.21×106 IU/mL,一直予甘草甜素类保肝药物治疗,肝生化指标有所恢复,2011年3月15日化验:ALB 34 g/L,GLO 28 g/L,TBil 11.3 μmol/L,ALT 51 U/L,AST 110 U/L,ALP 88 U/L,GGT 126 U/L,CHE 3 332 U/L;HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+ ),HBVDNA 1.35 × 106 IU/mL.彩超检查肝脏弹性示肝硬度25.4 kPa(大于17.5 kPa考虑肝硬化),腹部CT示早期肝硬化.     

慢性乙型肝炎伴AFP显著增高1例

正患者,男,50岁。因"发现HBsAg阳性20年,乏力、纳差2周"入院(2016-06-13)。患者20年前体检发现HBsAg阳性,当时肝功能正常,平素无自觉不适,未特殊诊治。入科次日查肝功能:TBil 40.8μmol/L,DBil 19.0μmol/L,ALT139 U/L,AST181 U/L,Alb 31.9 g/L;AFP 7 480.1μg/L;HBV-M:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性;HBV DNA9.95×10~7拷贝/mL;B超示:肝区回声粗密欠均,胆囊壁毛糙。查体:神志清楚,全身     

纤维化胆汁淤积性肝炎二例

例1 男，46岁。2005年4月因“乙型肝炎，肝硬化失代偿期”行肝移植手术，术后常规抗排异治疗，手术前后均未行抗HBV治疗。移植术后外周血肝炎病毒标志物阴性，术后4个月发现HBsAg（＋），肝功能大致正常。2006年4月因无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄，加重1个月入院。入院时检查：ALT 1284U／L，AST 620U／L，总胆红素（TBil）25．5μmol／L，直接胆红素（DBil）：14．0μmol／L，凝血酶原活动度（PTA）50．9％。HBsAg（＋），抗-HBs（-），HBeAg（＋），抗-HBe（-），抗-HBc（＋）；HBV DNA 2．60×10^6拷贝/ml。     

聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎出现HBsAg血清转换后复发一例

患者,男性,33岁,因"乏力、四肢酸软2周"于2005年9月18日入院.患者2002年3月生化检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)52 U/L,总胆红素(TBil)正常,乙型肝炎标志物:HBsAg、HBeAg和抗HBc阳性,HBV DNA定量4.6×107拷贝/ml,予保肝、降酶等治疗,ALT波动于50～210 U/L.2004年3月予聚乙二醇化干扰素α-2a(哌罗欣)抗病毒治疗,基线HBV DNA定量7×107拷贝/ml,SB 14 μmol/L,ALT176 U/L,白蛋白42 g/L,凝血酶原时间(PT)14 s,血常规:白细胞4.6×109/L,血小板127×109/L,血红蛋白143 g/L.     

干扰素治疗慢性丙型肝炎患者致视网膜病变1例

<正>患者,女,59岁,因"发现肝功能异常2月余"入院。既往无高血压、糖尿病史。入院后行相关检查:肝生化指标:TBil 10.5μmol/L,ALT187 U/L,AST77 U/L,Alb43.6 g/L;抗HEV阴性、抗HAV阴性;乙型肝炎三系:HBsAg(-),抗HBC(+);HBV DNA1 000 IU/mL;抗HCV阳性,HCV RNA3.60×105 IU/mL;上腹部CT:肝胆胰脾MSCT平扫未见明显异常;     

乙型肝炎病毒载量与抗原抗体模式的关系

目的探讨乙型肝炎病毒载量与抗原抗体模式的关系,为乙型肝炎的诊治、预防提供科学依据. 方法用实时荧光定量聚合酶链反应和ELISA检测HBV DNA和抗原抗体,统计分析不同抗原抗体模式的HBV DNA量. 结果在HBsAg和HBeAg阳性模式中,HBV DNA拷贝数＞103/ml者占87.3%,其中＞107/ml者占66.7%;在HBsAg阳性,抗-HBe阳性模式中,HBV DNA拷贝数＜103/ml者占74.5%,＞107/ml者占8.3%;在HBsAg阳性,抗-HBc阳性模式中,HBV DNA拷贝数＞103/ml者占48.0%,＞107/ml者占29.1%.HBeAg阳性模式HBV 载量显著高于HBeAg阴性模式(P＜0.01).抗-HBe阴性模式HBV载量显著高于抗-HBe阳性模式(P＜0.01).在HBsAg阴性模式中,HBV DNA拷贝数＞103/ml占7.9%,1例拷贝数高达1.59×109/ml. 结论 HBeAg阳性模式HBV 载量显著高于HBeAg阴性模式,抗-HBe 阴性模式病毒载量显著高于抗-HBe阳性模式,HBeAg阳性模式中的少数人HBV载量很低,HBeAg阴性模式中少数人HBV载量很高,HBsAg阴性模式中少数人存在病毒复制,因此,对于一具体患者来说,根据抗原抗体模式,难以准确地判断病毒复制程度及其传染性的强弱.     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效影响因素

目的 探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的疗效影响因素,并初步评价基线特征、24周早期病毒学应答及治疗方案对疗效和病毒学突破(VB)发生率的影响.方法 对接受拉米夫定治疗的233例慢性乙型肝炎患者(其中90例治疗期间加用或换用阿德福韦酯)的专科门诊病历资料进行回顾性分析,采用聚合酶链反应法、酶联免疫吸附法分别检测HBV DNA水平与HBsAg、抗-HBs,HBeAg,抗-HBe水平.用SPSS17.0统计软件通过Kaplan-Meier法描述生存时间分布,并分析基线HBV DNA水平,HBeAg状态、ALT水平和疗效的关系.计量资料用t检验分析,计数资料用x2检验.结果 HBeAg阳性与HBeAg阴性患者HBV DNA阴转率分别为63.4%和84.6%,ALT复常率分别为83.8%和81.3%,VB发生率分别为31.0%和14.3%;60.6%的HBeAg阳性患者出现HBeAg阴转,28.9%出现HBeAg/抗-HBe血清学转换.HBeAg阳性患者中,与基线ALT<2.5×正常值上限(ULN)者比较,≥2.5×ULN者HBV DNA阴转率无明显变化(P>0.05),而HBeAg阴转率(66.7%与45.0%)和HBeAg血清学转换率(33.3%与17.5%)明显升高(P值均<0.05),VB发生率则明显下降(34.3%与50.0%,P<0.05),基线HBV DNA<1×106拷贝/ml者VB发生率为23.4%,与HBV DNA≥1×106拷贝/ml者的46.3%比较,差异有统计学意义(P<0.05).HBeAg阳性患者24周有初始病毒学应答(IVR)者的HBV DNA阴转率(76.3%与45.5%)、HBeAg阴转率(72.4%与43.9%)和HBeAg血清学转换率(40.8%与12.1%)均明显高于无IVR者(P值均<0.01),VB发生率较低(28.9%与45.5%,P<0.05).出现VB后,与单一拉米夫定组比较,加药或换药组中HBeAg阳性者HBV DNA阴转率(40.6%与16.7%)、HBeAg血清学转换率(21.9%与0)较高,HBeAg阴转率(37.5%与41.7%)较低,ALT复常率无差别(均为75%);而HBeAg阴性患者的HBV DNA阴转率、ALT复常率较高.结论 拉米夫定抗病毒疗效确切,基线ALT≥2.5×ULN和(或)HBV DNA水平<1×106拷贝/ml的患者疗效较好,VB发生率较低,24周IVR对拉米夫定疗效有预测价值;出现VB后,加用或者换用阿德福韦酯比继续单用拉米夫定治疗的效果好.