瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的现代治疗机制

目的：根据近年来对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗研究的进展，探讨其可行的治疗方法。 资料来源：应用计算机检索Medline1980-01／2005-01相关瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗的文献。检索词为”keloid，hypertroplhic scar，treatment”．并限定文献语言种类为English．同时计算机检索CBM1980—01／2005—01相关瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗的文献，检索词为“瘢痕疙瘩，增生性瘢痕，治疗”。并限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，开始查找全文。纳入标准：①相关瘢痕疙瘩治疗方法。②相关增生性瘢痕治疗方法。排除标准：综述文献、重复研究、Meta分析类文章。 资料提炼：共收集到42篇关于瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗方法方面的研究，纳入24篇符合标准的文献。资料综合：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成的机制尚未明了。目前所知与外伤。烧伤。手术。感染，异物，机体局部胶原代谢失调，遗传及局部免疫功能等多种因素有关。故治疗方法多种多样。瘢痕治疗虽然类型与方法很多，但是尚无一种方法能达到完全治愈的效果。 结论：增生性瘢痕治疗水平的提高有赖于人们对其形成机制的认识．相信随着分子生物学技术的发展，瘢痕形成机制在细胞、分子水平的进一步阐明，希望在不久的将来会彻底了解增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成的机制。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的现代治疗机制

目的:根据近年来对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗研究的进展,探讨其可行的治疗方法。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2005-01相关瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗的文献,检索词为“keloid,hypertrophicscar,treatment”,并限定文献语言种类为English.同时计算机检索CBM1980-01/2005-01相关瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗的文献,检索词为“瘢痕疙瘩,增生性瘢痕,治疗”,并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,开始查找全文。纳入标准:①相关瘢痕疙瘩治疗方法。②相关增生性瘢痕治疗方法。排除标准:综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共收集到42篇关于瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗方法方面的研究,纳入24篇符合标准的文献。资料综合:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成的机制尚未明了,目前所知与外伤,烧伤,手术,感染,异物,机体局部胶原代谢失调,遗传及局部免疫功能等多种因素有关。故治疗方法多种多样。瘢痕治疗虽然类型与方法很多,但是尚无一种方法能达到完全治愈的效果。结论:增生性瘢痕治疗水平的提高有赖于人们对其形成机制的认识,相信随着分子生物学技术的发展,瘢痕形成机制在细胞、分子水平的进一步阐明,希望在不久的将来会彻底了解增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成的机制。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗

目的：总结增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的多种治疗技术的疗效及适应证；分析和归纳如何合理应用诸多治疗技术于不同类型增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。资料来源：应用计算机检索Medline 1995-01／2004-12相关瘢痕治疗的文章，检索词“hypertrophic scars，keloids，Pressure therapy，Corticosteroid injection，Silicone gel sheeting，Radiotherapy，Lasertherapy，Cryotherapy”并限定文章语言种类为English。资料选择：对资料进行初步审查，纳入标准：①临床随机对照研究。②临床观察报告。排除标准：①综述文献、Meta分析类文献。②重复研究。资料提炼：共收集到39篇有关增生性斑痕或瘢痕疙瘩非手术治疗的文献，21篇符合纳入标准。对不同治疗方法的疗效，副作用、作用机制进行归纳。资料综合：瘢痕分类包括成熟瘢痕、非成熟瘢痕或前瘢痕、线性增生性瘢痕、广泛增生性瘢痕、瘢痕疙瘩。治疗方法有压力治疗、皮质类固醇激素注射治疗、硅胶膜和水凝胶敷料治疗、激光治疗、射线治疗、冷冻治疗、黏性纸带治疗。目前所有预防和治疗增生性瘢痕的措施都基本相同，而这些措施在创伤愈合后早期应用以预防增生性瘢痕比增生性瘢痕形成后进行治疗反应性要好，杰出的创伤外科修复技术对预防增生性瘢痕非常关键。结论：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩目前尚无特效的治疗方法，不同类型的瘢痕和瘢痕的不同病程需要采用多种治疗方法综合治疗。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗

目的:总结增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的多种治疗技术的疗效及适应证;分析和归纳如何合理应用诸多治疗技术于不同类型增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2004-12相关瘢痕治疗的文章,检索词“hypertrophicscars,keloids,Pressuretherapy,Corticosteroidinjection,Siliconegelsheeting,Radiotherapy,Lasertherapy,Cryotherapy”并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初步审查,纳入标准:①临床随机对照研究。②临床观察报告。排除标准:①综述文献、Meta分析类文献。②重复研究。资料提炼:共收集到39篇有关增生性斑痕或瘢痕疙瘩非手术治疗的文献,21篇符合纳入标准。对不同治疗方法的疗效,副作用、作用机制进行归纳。资料综合:瘢痕分类包括成熟瘢痕、非成熟瘢痕或前瘢痕、线性增生性瘢痕、广泛增生性瘢痕、瘢痕疙瘩。治疗方法有压力治疗、皮质类固醇激素注射治疗、硅胶膜和水凝胶敷料治疗、激光治疗、射线治疗、冷冻治疗、黏性纸带治疗。目前所有预防和治疗增生性瘢痕的措施都基本相同,而这些措施在创伤愈合后早期应用以预防增生性瘢痕比增生性瘢痕形成后进行治疗反应性要好,杰出的创伤外科修复技术对预防增生性瘢痕非常关键。结论:增生性瘢痕和瘢痕疙瘩目前尚无特效的治疗方法,不同类型的瘢痕和瘢痕的不同病程需要采用多种治疗方法综合治疗。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的预防和治疗

瘢痕形成是组织创伤修复过程中的产物.然而如果过度增生,形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩,会在一定程度上影响容貌或导致功能障碍,特别在身体裸露部位,如颜面部、颈部及四肢部,给患者带来严重身心痛苦,甚至造成自卑心理.如何控制和治疗瘢痕的过度增生是目前医学领域,特别是整形外科领域中的一项重要课题.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的动物模型与临床应用

病理性瘢痕是以胶原等大量结缔组织的基质过度沉积为特征的皮肤纤维化疾病。它主要包括增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩(K)。组织学上，瘢痕疙瘩与增生性瘢痕相似，两者均以过剩的细胞外基质，尤其是胶原沉积为特征，细胞形态也相似，但临床上增生性瘢痕仅在原伤口界限内生长，向外压迫周围组织，经过一段时间的增殖后自发蜕化，瘢痕疙瘩是皮肤损伤后引发的胶原异常积聚所致的过度瘢痕化，与增生性瘢痕不同，表现为过度生长，超过原伤口界限，侵犯邻近组织，呈瘤样增生，造成功能障碍。瘢痕的形成机制目前尚不完全清楚。它们的治疗一直是困扰整形外科的难题，但由于缺乏理想的动物模型，这方面的临床和实验室研究一直受到很大限制。自从1985年Shethr等将人的瘢痕疙瘩组织块移植于无胸腺小鼠(裸鼠)背部皮下构建HS和K的动物模型获得初步成功后，国内外学者先后尝试建立不同类型的动物模型，并利用这些模型对HS和K的发病机制和防治等进行了研究。     

剖宫产瘢痕妊娠发病机制的研究进展

剖宫产瘢痕妊娠（cesarean scar pregnancy, CSP）是指受精卵着床于前次剖宫产子宫切口瘢痕处的一种异位妊娠。早期人工流产手术时可能出现大出血、子宫瘢痕穿孔、膀胱损伤等并发症,严重的情况下甚至要切除子宫,严重损害女性的生殖健康。随着剖宫产数量的增加和诊断技术的进步,CSP的发病率正逐渐上升。本文就CSP发病机制的研究进展做一综述,旨在强化对该病的认识,有助于合理选择剖宫产时机及规范手术操作,减少CSP发生及其并发症的风险,保护患者的生育健康。     

瘢痕疙瘩的治疗

瘢痕疙瘩虽然历史久远 ,但在治疗方面仍然是整形外科的难题之一。由于难以控制其复发 ,到目前为止国内外还没有一种非常满意的治疗方法。瘢痕疙瘩是人类所特有的 ,加之目前尚不能制作满意的生物模型 ,使其实验研究工作进展缓慢。就目前所知理论 ,有效的治疗方法是去除病变 ,并通过抑制成纤维细胞的增殖及其胶原的合成、分泌或沉积来预防其复发。其治疗方法有手术、药物注射、放射治疗、激光、硅凝胶、加压及冷冻等多种 ,但单一的治疗方法疗效均不理想 ,目前较统一的主张是多种方法联合应用 ,进行综合治疗才能取得较好的疗效。现就近年来有关…     

瘢痕疙瘩基因治疗研究进展

瘢痕疙瘩是皮肤组织在烧伤或轻微损伤后机体修复过程中结缔组织异常增生所形成的肿块,其特点是瘢痕范围超过原皮损区域且向周边正常组织浸润,在早期常伴有明显的炎性浸润带,因此又称为瘢痕瘤.它的治疗一直是临床上的难点.本文就近年来瘢痕疙瘩的基因治疗研究进展作一综述.     

瘢痕疙瘩形成与发展中p53基因突变的意义

目的:通过检测瘢痕疙瘩p53基因第4～8外显子的突变,探讨p53基因突变在瘢痕疙瘩形成与发展中的意义。方法:取手术切除的瘢痕疙瘩和正常瘢痕各12例,并分别取正常皮肤对照,采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析方法(PCR-SSCP),检测p53基因的突变情况。结果:12例瘢痕疙瘩标本中有9例p53基因外显子4,5,6,7出现点突变和移码突变,正常瘢痕标本、正常皮肤标本均未检出突变。结论:p53基因突变是瘢痕疙瘩形成和发展的重要因素之一。     

防治术后瘢痕形成的研究进展

术后切口的愈合是一个复杂的病理生理过程,基因的表达调控和各种生长因子的分泌调节等多个环节均会影响切口愈合而引起瘢痕的形成。防治术后瘢痕形成不仅要了解皮肤解剖和切口愈合机制,而且要选择恰当的缝合材料通过专业的伤口缝合技术和物理、化学等适当干预方法来最大限度地降低术后瘢痕形成。防治术后瘢痕形成的物理、化学干预方法较多,但是机制并不十分明确,对其进行研究并深入探讨在术后瘢痕防治方面具有重要意义。     

范可尼贫血发病机制的研究进展

范可尼贫血(Fanconi anemia,FA)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,其发病率约为10～50/10万,基因携带率约为1/200～1/300[1]。     

应激性溃疡的发病机制研究进展

应激性溃疡(seress ulcer,Su)是临床危重疾病的严重并发症,在重症监护病房内的发生率达60%,有较高的死亡率。应激性溃疡的发生是多种因素综合作用的结果。本文就近年来国内外文献报道的SU发病机制及其研究现状进行阐述。     

一个新的PROC基因突变的检出及其致病机制的研究

目的:鉴定一个遗传性蛋白C缺乏症患者的基因突变,并对该突变的致病机制进行研究。方法:采用血液基因组提取试剂盒获取遗传性蛋白C缺乏症患者的DNA,用聚合酶链反应(PCR)法扩增其PROC基因所有外显子及侧翼序列并测序,应用Chromas软件分析并检出基因突变;将带有突变位点的PROC基因c DNA序列克隆到载体后转染至HEK293细胞,采用定量PCR法检测突变基因m RNA的表达水平。结果:检出一个PROC基因的新突变[c.740G>A(p.Trp247*)],并在细胞水平证明突变基因m RNA的表达水平出现下调。结论 :PROC基因无义突变的m RNA可能通过无义介导的m RNA降解途径快速降解,从而导致遗传性蛋白C缺乏症。     

单核细胞增生性李斯特菌致病相关机制的研究进展

单核细胞增生性李斯特菌(Listeria monocytogens,LM)是一种重要的食源性疾病病原菌,能引起人和动物较为严重的感染症状.LM采用多种策略逃逸宿主天然防御屏障,进而侵入宿主细胞并复制生存.本文结合近年来LM致病机制方面的研究,介绍了致病相关毒力因子的分子特点及其在致病过程中的作用.