高脂饮食对小鼠糖、脂代谢及肠道菌群结构的影响

目的探究高脂饮食对小鼠糖、脂代谢及肠道菌群结构的影响。方法 40只3 w龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和高脂组(n=20)。适应性喂养1 w后,对照组小鼠采用普通饲料喂养12 w,高脂组采用高脂饲料喂养12周。实验期间测量小鼠摄食量、体重与空腹血糖并收集粪便样本,实验结束时测量小鼠口服糖耐量并收集血清与内脏脂肪组织。采用全自动生化分析仪检测血清高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯及总胆固醇含量,ELISA检测血清胰岛素、瘦素及脂联素含量并计算胰岛素抵抗指数,气相色谱法检测小鼠盲肠乙酸、丙酸及丁酸含量,16SrRNA测序技术分析肠道菌群结构。结果与对照组相比,高脂组小鼠平均每日摄食量及摄入能量升高(P<0.05),体重与内脏脂肪含量增加(P<0.05);空腹血糖增幅及血糖曲线下面积升高(P<0.05);血清高密度脂蛋白含量降低,低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇、瘦素及脂联素含量升高(P<0.05);盲肠乙酸、丙酸及丁酸含量显著降低(P<0.05);胰岛素抵抗指数无统计学差异(P>0.05);肠道菌群厚壁菌门相对丰度显著升高,拟杆菌门相对丰度显著...     

不同高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白表达的差异研究

目的探讨富含不同脂肪酸高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达及胰岛素抵抗的差异。方法 100只雄性SD大鼠,分别给予添加猪油(富含饱和脂肪酸)和大豆油(富含多不饱和脂肪酸)的高脂饲料喂养10w,建立肥胖模型,然后分别将猪油喂养的肥胖组(HL)和大豆油喂养的肥胖组(HS)随机分为两组,一组继续原高脂饲料喂养(HL-DIO-HL;HS-DIO-HS)另一组改用低脂基础饲料(LF)喂养(HL-DIO-LF;HS-DIO-LF),对照组始终用基础饲料喂养。每组动物均为6头第18w末处死动物,取血样和组织样。检测各组大鼠肝脏OPN、TNF-αmRNA表达水平,胰岛素及血糖水平和肝脏甘油三酯含量。结果 HL-DIO-HL和HS-DIO-HS组的体重和累计能量摄入无差异(P>0.05),但HL-DIO-HL组的体脂比、胰岛素、HOMA-IR指数、肝脏TG含量以及肝脏OPN mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著高于HS-DIO-HS组(P<0.05)。HL-DIO-LF和HS-DIO-LF组与其相应高脂组相比,累积能量摄入、体脂比、肝脏TG含量以及肝脏TNF-αmRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。结论多不饱和脂肪酸能显著改善肥胖大鼠肝脏炎性反应和胰岛素敏感性。[营养学报,2012,34(6):567-571]     

生命早期使用头孢曲松对生命后期高脂饲料负荷小鼠糖脂代谢的影响

目的探究生命早期使用抗生素对生命后期高脂饲料负荷下的小鼠血糖、血脂等糖脂代谢指标的影响。方法将48只2周龄雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、抗生素组、高脂组和联合作用组,每组12只,抗生素组和联合作用组以100 mg/kg头孢曲松灌胃,其余2组灌胃等量生理盐水,持续至4周龄后停止灌胃,接着高脂组和联合作用组以高脂饲料、其余2组以普通饲料喂养12周。最后1周测定空腹血糖并进行口服糖耐量实验,实验结束后测定血脂、肝脏脂质、胰岛素和瘦素水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果与普通饲料相比,高脂饲料引起小鼠糖耐量受损,内脏脂肪、血糖、胰岛素抵抗指数、血脂、肝脏脂质和瘦素增加(P<0.05);与空白对照组相比,抗生素组小鼠糖耐量受损,内脏脂肪、血糖和肝脏甘油三酯水平增加(P<0.05);与高脂组相比,联合作用组小鼠的糖耐量受损、血糖、胰岛素抵抗指数和肝脏总胆固醇水平增加(P<0.05)。结论生命早期使用头孢曲松增加了机体内脏脂肪、血糖、胰岛素抵抗和肝脏脂质,且加剧了高脂饲料诱导的糖脂代谢紊乱,表明生命早期使用抗生素可能会提高机体对高脂饲料诱导糖脂代谢异常的易感性。     

玉竹多糖对高脂饲料喂养的小鼠脂代谢的影响

目的研究玉竹多糖(POP)对小鼠脂肪代谢关键基因表达的影响,探讨POP干预肥胖形成的机制。方法采用C57BL/6健康清洁级小鼠,每天在喂饲高脂饲料的同时分别经口灌胃给予奥利司他(30mg/kg·d)和玉竹多糖(400 mg/kg·d),期间跟踪小鼠能量摄入量和体质量变化,8 w实验结束后检测小鼠脂肪和肝脏湿重,测定血清血脂含量,采用qPCR技术检测小鼠肝脏脂代谢关键基因表达水平。结果与高脂模型组相比,玉竹多糖能明显抑制小鼠体质量增加,显著降低Lee’s指数、身体质量指数、脂肪和肝脏系数、血清甘油三酯和低密度脂蛋白浓度(P0.05);提高了血清高密度脂蛋白浓渡(P0.05),对能量摄入量影响不明显。但显著减少肝脏脂肪合成相关基因脂蛋白脂酶、乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白-1c mRNA表达水平(P0.05),上调脂肪分解相关基因激素敏感性甘油三酯脂肪酶mRNA表达(P0.05),但对3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA表达影响不明显。结论玉竹多糖可以通过调节肝脏脂代谢相关基因的表达水平,促进脂肪氧化分解,抑制脂肪酸合成,抑制小鼠体质量的增加,从而有效预防小鼠肥胖的发生。     

中链脂肪酸改善高脂饲料短期和长期喂养C57BL/6J小鼠的脂蛋白水平的作用

目的观察中链脂肪酸（MCFA）对高脂饲料短期和长期喂养的C57BL/6J小鼠血清和肝脏脂蛋白水平的影响。方法长期实验将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分2%MCFA＋高脂组、4%MCFA＋高脂组和4%长链脂肪酸（LCFA）＋高脂组3组,喂饲16周。短期实验对36只C57BL/6J雄性小鼠喂饲高脂饲料,随机分2 mg/kg MCFA组4、mg/kg MCFA组和4 mg/kg LCFA组,灌胃2周。长期和短期实验结束时,测定小鼠体重、体脂肪重和肝脏重,观察小鼠血清和肝脏脂蛋白水平的变化。结果长期研究结束时,2%MCFA组小鼠体重、附睾周围脂肪垫重及肝脏重、血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著低于LCFA组（P〈0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及HDL-C/LDL-C比值显著高于LCFA组（P〈0.05）。4%MCFA组小鼠体重、附睾周围脂肪垫重及肝脏重显著低于LCFA组（P〈0.05）,肝脏匀浆载脂蛋白A1（ApoA1）水平显著高于LCFA组（P〈0.05）。短期研究结束时,低剂量MCFA组肝脏重及肝脏匀浆中载脂蛋白B（ApoB）水平显著低于LCFA组（P〈0.05）,血清HDL-C/LDL-C比值显著高于LCFA组（P〈0.05）。无论长期还是短期实验,低剂量和高剂量MCFA两组小鼠肝脏匀浆的ApoA1/ApoB比值均显著高于LCFA组（P〈0.05）。结论 MCFA可降低长期高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠体重、体脂肪重、肝脏重及血清甘油三酯浓度,且长期、短期内均可改善小鼠血清和肝脏脂蛋白水平。     

热灭活嗜热链球菌MN002调节肠道菌群结构和胆汁酸改善高脂饲料诱导的肥胖小鼠脂代谢

目的 观察热灭活嗜热链球菌MN-ZLW-002(MN002)对高脂饲料喂养肥胖小鼠糖脂代谢、肠道菌群以及胆汁酸的影响。方法 60只3周龄雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为对照组、高脂组、干预组3组，每组20只。适应性喂养1周后，对照组喂饲普通饲料，高脂组和干预组喂饲高脂饲料，干预组持续灌胃热灭活MN002 (绝对含菌量10⁹ CFU/d)12周，对照组和高脂组灌胃等体积(0.2 mL/d)生理盐水。实验期间测量小鼠体重、摄食量、空腹血糖并收集粪便。实验结束时测量小鼠口服糖耐量并收集小鼠血液、肠周脂肪、睾周脂肪、肾周脂肪样本。苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学变化。全自动生化分析仪检测血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇含量，液相色谱-质谱法检测粪便中胆汁酸含量，16S rDNA测序技术分析小鼠肠道菌群结构。结果 高脂饲料喂养小鼠12周后，高脂组和干预组小鼠体重、体脂肪均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);与高脂组相比，干预组小鼠的血清甘油三酯、总胆固醇、肾周脂肪显著降低(P<0.05);粪便中硫酸化石胆酸含...     

饲料中丙酸和丁酸对肥胖小鼠脂肪代谢的影响

目的 探讨外源性短链脂肪酸对高脂诱导的肥胖小鼠脂肪代谢的影响。方法 将40只3~4周龄C57BL/6J雄性小鼠分成4组,分别给予正常饲料、高脂饲料以及分别添加丙酸和丁酸的高脂饲料喂养4个月。喂养过程结束后,心脏采血,取性腺周围脂肪、肩胛骨下脂肪和肝脏。检测血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)等浓度,观察脂肪和肝脏组织细胞形态变化,同时检测甘油三酯脂肪酶(atgl)、激素敏感脂肪酶(hsl)、二酯酰甘油酰基转移酶2(dgat2)、肉碱脂酰转移酶(cpt)及解偶联蛋白1(ucp1)等基因mRNA表达水平。结果 与正常饲料喂养组相比,高脂饲料组小鼠体重、血浆TG和TCH水平、肝脏脂肪聚集均显著增加(P<0.05);而高脂饲料中添加丙酸和丁酸则抑制了小鼠体重的增加和肝脏脂滴聚集,同时降低了血浆TG和TCH水平(P<0.05)。脂肪代谢相关基因表达检测显示,与正常饲料组小鼠相比,高脂饲料组小鼠性腺周围脂肪组织和肝脏中atgl、hsl、cpt1c基因mRNA的表达量均显著性降低,而dgat2基因mRNA的表达量明显升高(P<0.05);而高脂饲料中添加丙酸和丁酸提升了性腺周围脂肪组织和肝脏中agtl、hsl、cpt1c基因mRNA的表达,而抑制了dgat2的表达(P<0.05)。肩胛骨下脂肪中上述基因的表达几乎未受到饲料丙酸和丁酸添加的影响(P>0.05)。结论 丙酸和丁酸可能通过促进脂肪分解和氧化对高脂饲料诱导肥胖小鼠的体重增加发挥抑制作用。     

蛋黄与大豆卵磷脂对高脂饲料大鼠肝脏脂肪酸谱的影响

目的以体重、脏器指数、甘油三酯水平以及肝脏脂肪酸谱为观测指标,探究蛋黄卵磷脂与大豆卵磷脂对高脂血症大鼠肝脏脂肪酸谱变化的治疗作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、高脂模型组、蛋黄卵磷脂干预组(Egg-PL)和大豆卵磷脂干预组(Soy-PL)。比较分析大豆卵磷脂与蛋黄卵磷脂以及其复配饲料中脂肪酸的含量,监测实验期间大鼠每日体重增长情况、血清与肝脏中甘油三酯(TG)的含量、脏器指数和肝脏脂肪酸谱。结果相较于对照组,摄入高脂饲料大鼠体重增长速度增加,体重增加总量极显著增大(P<0.001),肝脏指数(Liver index, LI)与腹部脂肪指数(Adiposeindex,AI)显著增加(P<0.05),脂肪酸谱发生改变;Egg-PL组降低了增长速度,Soy-PL组提升增长速度;Egg-PL组与Soy-PL组均降低了LI、血清和肝脏中TG的含量(P<0.05);正交偏最小二乘法分析发现Egg-PL与Soy-PL干预后抑制了肝脏脂肪酸谱中C18:0, C18:1N9C, C22:6NS的改变。结论不同源的卵磷脂都能够对高脂饮食引起的高脂血症大鼠体重变化、脂质代谢紊乱、...     

大豆皂甙预防小鼠高脂血症的作用及其分子机制研究

目的:探讨大豆皂甙(soyasaponins,SS)预防小鼠高脂血症的作用及其分子机制。方法:56只昆明雌性小鼠,根据胆固醇水平分为7组,分别为正常饲料对照组、高脂饲料对照组、高脂饲料+绞股蓝(gypenosides,GP)20mg/kg.d对照组、高脂饲料+大豆皂甙5、10、20、30mg/kg.d四个剂量组,连续实验6w。结果:摄入适量的SS能够显著降低喂以高脂饲料小鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。SS还能降低肝脏组织中TC和TG的含量。SS能显著降低进食高脂饲料小鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量,增强超氧化物歧化酶(SOD)活性,并能提高肝脏组织中脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)活性。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)实验显示高脂饲料降低小鼠LPLmRNA水平,SS能升高LPLmRNA水平。结论:SS是通过调节肝脏LPL转录水平和提高抗氧化能力抑制脂质过氧化物而达到预防高脂血症的。     

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中MEK/ERK1磷酸化水平的影响

目的 探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果 慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论 运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。