炎症性肠病的临床进展

第一节炎症性肠病的内窥镜诊断和治疗(上) 炎症性肠病(IBD)是一组肠道特发性疾病,其特点是肠道的慢性炎症呈周期性的恶化和缓解.炎症性肠病主要包括两种疾病,即溃疡性结肠炎(UC)和Crohn病(CD).     

腺苷酸活化蛋白激酶在炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种与炎症及免疫相关的慢性肠道疾病,发病率逐年递增,是全球卫生问题的重大挑战。但是目前IBD确切的发病机制仍未十分清楚。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种高度保守的细胞能量保护器,在维持体内能量平衡中发挥了十分重要的作用。近年来研究发现,AMPK可通过增强肠道屏障功能、抑制炎症反应、抗纤维化、增强自噬等方面延缓炎症性肠病疾病的进展。该文对以上方面进行综述,为IBD提供新的治疗靶点。     

炎症性肠病免疫调节治疗进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。炎症性肠病可致肠道及肠道外症状，很大程度地损害患者生活质量。IBD患者需联合用药治疗来控制症状，如氨基水杨酸盐、皮质激素类、嘌呤类似物等。尽管依赖于数十年的临床经验，我们可以选择完善的IBD处理方法来诱导症状缓解并维持症状缓解，然而部分患者常规治疗难以奏效或因为药物的副作用而使药效有限。因人们对IBD发病机理认识取得了长足进展，     

炎症性肠病的微生物因素及硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤治疗

炎症性肠病（IBD）中的溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）近年发病率有上升趋势,其发病机制包括肠道黏膜的原发损害及炎性反应扩大两个阶段。 肠道菌群失调,触发IBD发病 IBD患者肠道菌群失调,肠道内致病菌增多,分泌的肠毒素使肠上皮通透性增高;病菌分泌免疫抑制性蛋白,导致黏膜免疫失调;增多的致病菌直接侵袭、损伤肠上皮细胞,破坏肠黏膜屏障。     

肠道菌群与炎症性肠病研究进展

随着炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病率的日益增长,肠道菌群与IBD发病之间存在的关系受到了人们的关注。炎症性肠病是一种肠道炎症性疾病,且其发病机制至今尚不明确。而现今人们普遍认可的假说是IBD的发病机制可能受肠道微生态,宿主易感性与粘膜免疫三方面的同时影响,从而导致患者肠道菌群失调,引发IBD。同时存在实验证明肠道菌群的变化可能导致IBD的病发。有许多动物实验以及临床应用也已证明了粪菌移植等方法对治疗IBD的显著作用。本文就目前肠道菌群与IBD之间的关系、IBD患者肠道菌群变化、IBD致病机理与其治疗手段作一概述。     

感染与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）是一组病因未明的肠道非特异性炎症性病变,其病因尚未十分明确,诊断、治疗亦是消化内科目前的难点.     

炎症性肠病免疫学研究新知Ⅱ

炎症性肠病（Inflammatory Bowel Diseases,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’disease,CD）,是以肠道炎症为特征的免疫应答失调相关性疾病。免疫学病因方面作为IBD发病机制的重要组成部分,成为全球研究的热点。继上一篇报道后我们现就2010～2011上半年最新文献作简要介绍。     

炎症性肠病药物治疗现状与进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎性病变，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（crohn’s disease，CD）。在国外，特别是欧洲、北美IBD发病率较高。在我国，IBD的发病也有上升趋势，并已成为慢性腹泻的主要病因之一。近年来医学界对其病因、发病机理及治疗的研究取得了较大进展，目前对IBD的治疗，着眼于控制炎症和调节免疫紊乱，以有效控制疾病发作。     

炎症性肠病186例临床分析

炎症性肠病（ inflammatory bowel disease, IBD ）一词专指病因未明的炎症性肠病（idiopathic inflammatory bowel disease），包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn＇s disease，CD）。近年来，随着人们生活方式的改变及对本病认识水平的提高，我国IBD有上升趋势，早期诊断是临床上决定治疗方案、提高疗效、改善预后的重要基础。     

沙利度胺在炎症性肠病治疗中的作用

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是一组反复发作的非特异性的慢性肠道炎症性疾病,最早在北欧和北美洲人群中被发现。随着我国经济快速发展,近年来,本病发病率和患病率呈逐年增加的趋势,已成为我国消化系统常见病[1,2]。随着对IBD病因研究的不断深入,其治疗方法已经从单纯的抗炎治疗发展到包括抗炎、益生菌、免疫调节等在内的综合治疗。下面就IBD的发病原因及沙利度胺在IBD治疗中的应用进行综述。     

溃疡性结肠炎102例临床分析

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，tin）和克罗恩病。IBD的发病率持续增高，已知肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，目前认为发病主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。近年来随着结肠镜在临床上广泛应用，溃疡性结肠炎的检出率较以前明显提高。现就将我院1995—2005年确诊的102例UC作一总结。     

益生菌与炎症性肠病的治疗

炎症性肠病（IBD）是一类病因以及发病机制尚不能够完全明确的肠道慢性非特异性炎症性疾病,该疾病的发病涉及多种因素的共同作用。益生菌是近10余年用于IBD治疗的新兴药物,本文主要就益生菌在IBD治疗中的应用做一浅显探讨。     

炎症性肠病动物模型的研究进展

克罗恩病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（IBD），病因虽不明确，但对其发病机理已有了较多的了解。该病的发生是由于个体易感性、肠道菌群和粘膜免疫相互作用所致。炎症性肠病动物模型可通过化学性诱导、免疫学、遗传学等方法获得。三硝基苯磺酸与乙醇灌肠致炎法是目前最常用的方法，本文侧重概述介绍三硝基苯磺酸诱导的炎症性肠病的机制、模型、应用及优缺点，为疾病的研究、治疗和新药的开发提供指导。     

云集海内外专家展现消化病领域全新进展（下）——第四届海峡两岸消化论坛暨世界华人消化高峰论坛召开—— 肠道微生物与消化系统疾病研究进展

人是由人体和与之共栖共生的微生物构成的超级生物体.肠道微生物与人体各个系统的疾病关系密切. 炎症性肠病（IBD） 肠道微生物及其代谢产物、宿主基因易感性以及宿主肠道黏膜天然性或者获得性免疫应答失衡三方面共同参与了IBD的发病。     

粪菌移植治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组以肠道炎症和黏膜损伤为主要特征的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。其病因复杂,相关发病机制目前尚未完全明确,一般认为遗传、环境、免疫等因素之间的相互作用是导致IBD发生发展的主要原因。随着研究的不断深入,人们发现肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障破坏等在IBD的进展中亦发挥着重要作用。IBD常规内科药物治疗疗效有限且容易出现较大不良反应,因此近年来包括粪菌移植（fecal microbiota transplantation,FMT）在内的旨在调节肠道微生物群的新型IBD治疗方法受到国际医学界的广泛关注。因此,本文就IBD的发病因素、菌群与机体、IBD间的联系,粪菌移植治疗IBD的机制及相关有效性与安全性进行评述,以期为临床治疗IBD提供参考与借鉴。     

炎症性肠病治疗的研究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)与克罗恩病(Crohn’s disease．CD)。这两种肠道炎症性疾病的病因和发病机制至今未完全明确。发病率在我国乃至亚洲地区呈增高趋势。现就．IBD治疗的研究综述如下。     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

细胞因子在炎症性肠病发病机制中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、易复发性的肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD以及未定型结肠炎。目前关于IBD病的发病机制尚不清楚,但大量的研究证实炎性细胞因子与炎症性肠病的发病机制密切相关。本文通过总结大量国内外关于细胞因子在炎症性肠病发病机制作用中的基础和临床研究进行综述。     

营养干预在炎症性肠病治疗中价值探讨

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）与克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）,其发病率呈逐年上升趋势,且多为青壮年发病,并发症多,严重影响生活质量。营养干预治疗不仅可满足机体对营养物质的需要,又可调节炎症反应。近年来对IBD发病机制与肠屏障的相关性又有新发现,认为肠微环境紊乱致使IBD发生、发展和加重。因此营养干预在炎症性肠病中价值得以充分体现。     

外泌体在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种慢性、反复发作性肠道炎症,其发病机制尚不明确。外泌体是由多种细胞类型分泌的纳米级细胞外囊泡,广泛分布于各种生物液体中。它们含有多种生物活性分子,通过全身循环将其转移到邻近或远端细胞,参与细胞内和细胞间的通讯。研究发现,外泌体通过免疫调节等方式影响炎症性肠病的发生发展,但外泌体在IBD中的作用需要进一步阐述。本文综述外泌体在IBD发病机制、诊断、治疗中的研究进展,为探索IBD新的诊疗方法提供思路。