KAI1基因表达和淋巴管生成对非小细胞肺癌淋巴结转移的影响

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) KAI1基因表达下调和淋巴管生成对淋巴结转移是否具有协同作用。方法:应用兔抗人多克隆抗体KAI1和兔抗人抗Podoplanin单克隆抗体(EliVision法)对68例NSCLC组织石蜡切片进行染色,Logistic回归分析判断转移抑制基因KAI1的表达和淋巴管生成与淋巴结转移的关系。结果:NSCLC淋巴结阳性组和淋巴结阴性组KAI1表达阳性率分别为30.3%和88.6%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。肿瘤间质中淋巴结阳性患者淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)为15.73±0.74,明显高于淋巴结阴性患者8.31±0.32(P<0.01)。Logistic回归分析显示,仅LVD对淋巴结转移有影响(P<0.05),其相对危险度(OR)为2.065,95%可信区间(1.202,3.547);而KAI1表达下调无统计学意义(P=0.375),95%可信区间为(0.003,8.714)。NSCLC患者转移抑制基因KAI1的表达下调和肿瘤间质中淋巴管生成对淋巴结转移无明显协同作用(P>0.05)。结论:肿瘤转移抑制基因KAI1表达下调与淋巴管生成对NSCLC淋巴结转移有促进作用,但未见明显协同作用。     

转移抑制基因NM23-H1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因(nm23-H1)mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征间的关系。方法采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time qRT-PCR)方法检测48例NSCLC癌组织、10例癌旁正常肺组织以及10例良性疾病肺组织中nm23-H1 mRNA的表达水平。结果 nm23-H1 mRNA在NSCLC组的表达水平为(0.599±0.566),明显低于癌旁组的(1.232±0.328)及良性疾病肺组的(1.443±0.427)(P<0.01);NSCLC组中NM23-H1的低表达与肿瘤病理类型、癌细胞分化程度、淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄、性别以及吸烟情况无关(P均>0.05)。结论 NSCLC组织中nm23-H1低表达,其表达量降低与NSCLC的侵袭、转移和预后有关。     

非小细胞肺癌中Kiss—1的表达和淋巴管生成的意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）转移抑制基因Kiss-1表达下调或缺失和淋巴管生成与淋巴结转移是否具有协同作用。方法兔抗人单克隆抗体Kiss-1蛋白metastin（45-54）-NH2和抗Podoplanin单克隆抗体（Elivision法）对68例NSCLC术后石蜡切片进行染色,显微镜下观察Kiss-1的表达和肿瘤间质及癌旁组织淋巴管生成情况。结果①NSCLC组织内淋巴结阳性组Kiss-1的表达阳性率为39．4％（13／33）,淋巴结阴性组Kiss-1的表达阳性率为91．4％（32／35）,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;②肿瘤组织间质中淋巴结阳性患者淋巴管密度（Lymphatic vessel density,LVD）平均值为15．73±0．74,淋巴结阴性患者LVD平均值为8．31±0．32,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③logistic回归分析显示,仅LVD对淋巴结转移有影响（P〈0．05）,其相对危险度（RR）为2．065,95％可信区间（1．202,3．547）。而Kiss-1的表达下调无意义,P值为0．569,95％可信区间为（0．011,12．143）。二者之间对淋巴结转移无明显协同作用（P〈0．05）。结论转移抑制基因Kiss-1的表达下调和淋巴管生成对淋巴结转移未见明显协同作用。     

PTEN在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其意义。方法：收集78例NSCLC及临床资料。采用免疫组织化学SP法检测PTEN蛋白表达情况。结果：PTEN蛋白表达阳性率在NSCLC中为57．69％（45／78），其中在鳞癌为54．00％（27／50），腺癌为64．29％（18／28）（P〉0．05）；PTEN蛋白表达阳性率随NSCLC分化程度的降低而降低，在高分化组为76．47％（13／17），中分化组为60．00％（24／40），低分化组为38．10％（8／21），低分化组与高分化组、中分化组之间比较差异均有显著性（P〈0．01，P〈0．05）；在Ⅰ、Ⅱ期者为72．92％（35／48），Ⅲ、Ⅳ期者为33．33％（10／30）（P〈0．01）；有淋巴结转移的病例为47．92％（23／48），无转移的病例为73．33％（22／30）（P＜0．05）；PTEN蛋白表达阳性者两年生存率为65．67％，表达阴性者为9．09％，两者之间差异有显著性（P〈0．01）。结论：PTEN蛋白表达阳性率的降低与NSCLC的分化程度差、TNM分期高、淋巴结转移及病人的生存期降低相关，可能作为判断预后的指标之一。     

组织因子表达在非小细胞肺癌转移中的意义

目的探讨组织因子(TF)表达在非小细胞肺癌转移中的意义。方法利用HE染色对75例非小细胞肺癌患者的石蜡标本进行肺癌原发灶及是否有淋巴转移行病理确认;应用免疫组化SABC法检测所有肺癌组织标本中TF的表达。结果 75例非小细胞肺癌TF阳性表达49例,阳性率为65.3%;在48例发生淋巴结转移的患者中,40例肺癌原发灶TF表达为阳性(包括19例强阳性),阳性率为83.3%;27例未发生淋巴结转移的患者中,9例肺癌原发灶TF表达为阳性(包括2例强阳性),阳性率为33.3%。结论伴有淋巴转移的非小细胞肺癌原发灶高水平表达TF,TF与肿瘤的转移密切相关。     

凋亡抑制基因Livin在非小细胞肺癌中的表达和临床病理意义

目的 研究Livin基因在NSCLC中的表达和临床病理意义.方法 RT-PCR技术检测45例NSCLC组织中Livin mRNA的表达情况.结果 45例NSCLC组织中Livin mRNA阳性表达阳性率为71.1名.Livin基因表达与细胞学类型、分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无相关(P>0.05).结论 Livin mRNA在NSCLC组织中高表达.     

肿瘤转移抑制基因Kiss-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:观察肿瘤转移抑制基因Kiss-1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,探讨其表达与NSCLC临床病理参数间的关系。方法:应用免疫组织化学EliVision二步法检测68例NSCLC患者癌组织及其癌旁组织中Kiss-1的表达,统计学分析表达结果与NSCLC的临床病理参数的关系。结果:NSCLC癌组织和癌旁组织中Kiss-1阳性率分别为82.4%和66.2%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移和无淋巴结转移的NSCLC组织中Kiss-1阳性率分别为39.4%和91.4%;高、中分化和低、未分化的NSCLC组织中Kiss-1阳性率分别为82.5%和42.9%;Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲa期NSCLC组织中Kiss-1阳性率分别为81.8%和37.5%,其差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:有淋巴结转移、分化差和病理分期晚的NSCLC中Kiss-1表达下调或缺失,有望为NSCLC基因治疗提供理论依据。     

KAI1基因表达与非小细胞肺癌的转移和预后

目的探讨KAI1基因表达与非小细胞肺癌（NSCLC）转移预后的关系。方法采用sP免疫组织化学方法检测62例NSCLC原发灶及22例淋巴结转移灶中KAI1基因的表达。结果KAI1基因在NSCLC组织中阳性表达率32．26％,癌旁正常肺组织为85．0％,两者差异有统计学意义（P〈0．01）。KAI1基因在低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移肿瘤中表达显著降低（P〈0．05）。淋巴结转移灶的KAI1基因表达水平显著低于原发灶（P〈0．05）。KAI1基因表达阳性的患者3年生存率明显高于阴性者（P〈0．05）。通过Cox回归分析发现KAI1／CD12：表达及有无淋巴结转移可作为独立的因素影响非小细胞肺癌患者术后的3年生存率。结论KAI1低表达可能与NSCLC的恶性进展有关,可作为判断NSCLC早期侵袭、转移及预后的重要指标之一;同时对指导治疗方案的选择提供了分子生物学的参考依据。     

外周血特异性肿瘤标志物mRNA表达在非小细胞肺癌微转移研究中的意义

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血肿瘤标记物mRNA表达及联合检测的临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测47例NSCLC患者,26例肺良性疾病患者及13例健康对照者外周血细胞角蛋白19(CK19)、癌胚抗原(CEA)、黏蛋白-1(MUC1)、肺特异性 X基因(LUNX)mRNA的表达,分析它们作为NSCLC患者微转移标志物与病理类型、分化程度、临床分期的关系.结果 47例NSCLC患者外周血中CK19、CEA、MUC1、LUNX mRNA的阳性率分别为38.3%、44.7%、61.7%、57.4%; 在良性肺疾病患者阳性率分别为3.8%、11.5%、0.0%、0.0%; 健康组的外周血中没有四者的表达,差异有显著性; NSCLC组外周血CK19、MUC1、LUNX mRNA阳性表达率在鳞癌和腺癌患者比较差异无显著性,而腺癌患者与鳞癌患者中的CEA mRNA阳性率相比差异有显著性; MUC1、LUNX mRNA阳性率随分化程度升高而降低,差异有显著性,而CK19、CEA mRNA与肿瘤分化程度没有相关性; 随着临床分期的加重,CK19、CEA、MUC1、LUNX mRNA阳性率均增高,而且,MUC1、LUNX mRNA阳性率差异有显著性. 结论 (1)CEA mRNA在肺腺癌中的表达明显高于肺鳞癌,说明其对判断病理类型有一定意义; (2)MUC1、LUNX mRNA表达阳性率随TNM分期的增高而增加,随细胞分化程度的升高而降低.     

ELF3mRNA在淋巴结转移非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 ELF3(E74-like factor 3,ESE-1)是ETS家族的一员,研究发现其与多种肿瘤的发生和发展存在密切关系.本文主要通过研究ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织和淋巴结中的表达,进而探讨ELF3与非小细胞肺癌组织及淋巴结转移之间的关系.方法 收集临床肺癌组织30例、对应淋巴结组织60例及20例正常肺组织和40例正常淋巴结组织,通过RT-PCR的方法来检测ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织和淋巴结中的表达.结果 与正常肺组织和正常淋巴结组织相比,ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织及对应淋巴结组织中表达均明显上调,两者之间均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ELF3基因的激活参与到非小细胞肺癌的发展过程中,并且其高表达与淋巴结转移存在一定关联性.     

KAI1/CD82基因表达与非小细胞肺癌转移关系的初步研究

目的：探讨KAI1／CD82基因表达与非小细胞肺癌转移的关系。方法：S-P免疫组化法对61例非小细胞肺癌及相应正常肺组织、23例转移灶中KAI1／CD82蛋白的表达进行检测分析。结果：在正常肺泡上皮、支气管鳞状上皮等有良好表达，在癌组织中表达水平明显下降，阳性表达率31．15％(19／61)，表达减弱24．59％(15／61)，表达缺失44．26％(27／61)。在肿瘤细胞膜上表达分布不均，呈粗颗粒状。转移组原发灶KAI1／CD82蛋白的表达水平显著减弱于无转移组(P=0．0004)，阳性表达率分别占7．14％，51．52％。23例转移灶与原发癌表达水平配对比较分析，转移灶中KAI1蛋白表达水平有下降趋势，二者KAI1／CD82蛋白表达缺失率有显著差异(P=0．0230)。结论：KAI1／CD82低表达可能与非小细胞肺癌转移有关，可作为预测肿瘤转移潜能的标记物。     

KAI1基因在结肠癌中表达的意义

目的 :探讨结肠癌中KAI1的表达及其临床病理意义。方法 :采用免疫组织化学方法检测 89例结肠癌组织中KAI1的表达 ,并与临床病理资料比较分析。结果 :89例中 ,免疫组化检测阳性率 46.0 7% ( 4 1/89) ,阴性率 5 3 93 %( 4 8/89)。结论 :结肠癌中KAI1表达与其病变发展呈负相关。在Ⅲ、Ⅳ期以及发生肝脏等转移的病人中 ,KAI1的表达明显下降。     

肿瘤转移抑制基因KAI1在卵巢上皮癌中的表达及意义

目的 探讨卵巢上皮癌组织中KAI1蛋白表达与其临床分期、转移及复发的关系.方法 采用免疫组化(S-P)法检测45例卵巢上皮癌患者癌组织中KAI1蛋白的表达情况,并分析其与卵巢上皮癌的组织学类型、临床分期、组织学分级、转移及复发的关系.结果 KAI1蛋白表达与患者的年龄无相关关系(P＞0.05),与原发癌直径大小亦无相关关系(P＞0.05);不同组织学类型的卵巢上皮癌KAI1蛋白表达情况间差异无统计学意义(P＞0.05),组织学分级不同级别的卵巢上皮癌KAI1蛋白阳性、强阳性表达率间差异均无统计学意义(P＞0.05);Ⅰ、Ⅱ期卵巢上皮癌KAI1蛋白表达情况与Ⅲ、Ⅳ期比较,差异有统计学意义(P＜0.05),有无淋巴结转移和有无复发者KAI1蛋白阳性、强阳性表达率间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 KAI1蛋白表达可能与卵巢上皮癌的临床分期、淋巴结转移及复发有一定关系,可作为估测肿瘤转移和预后的重要指标之一.     

KAI1基因对宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI1对宫颈癌CaSki细胞体外增殖和侵袭能力的影响.方法 通过脂质体转染技术,将真核表达质粒pCMV-KAI1导入低表达的宫颈癌CaSki细胞,免疫组化及实时荧光定量RT-PCR法检测转染前后细胞内KAI1蛋白和mRNA的表达,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及Transwell侵袭力小室测定KAI1基因对细胞增殖能力及侵袭能力的影响.结果 转染目的基因的CaSki细胞中KAI1 mRNA水平及蛋白表达明显增强(P<0.05),细胞体外增殖能力明显弱于未转染组和转染空载体组(P<0.05),细胞穿膜数量明显少于未转染组和转染空载体组(P<0.05).结论 肿瘤转移抑制基因KAI1对宫颈癌细胞体外增殖及侵袭能力有一定抑制作用.     

KAI1mRNA表达对大肠癌转移的影响

目的探讨KAI1基因在人大肠癌中的表达及其与大肠癌转移的关系。方法用RT-PCR法检测45例大肠癌组织及转移灶并以正常大肠粘膜组织作为正常对照组,进行KAI1mRNA半定量分析。结果本组中40例大肠癌组织KAI1mRNA表达水平比相应的正常大肠粘膜高(P<0.01)。大肠癌组织KAI1mRNA表达水平与临床Dukes'分期呈负相关(r=-0.474,P<0.01),与有无淋巴结转移呈负相关(r=-0.566,P<0.01)。伴淋巴结转移的大肠癌KAI1mRNA表达水平比不伴淋巴结转移的低(F=20.228,P<0.01)。转移淋巴结的KAI1mRNA表达比相应的原发灶表达降低(P<0.05)。结论KAI1mRNA表达降低与大肠癌的淋巴结转移密切相关。KAI1基因在人大肠癌中起转移抑制作用。     

LKB1蛋白表达在非小细胞肺癌中的预后意义研究

目的探讨LKB1蛋白表达情况对非小细胞肺癌(NSCLC)患者的预后意义。方法应用免疫组化方法检测70例非小细胞肺癌患者中LKB1蛋白的表达情况。结果 LKB1蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。LKB1蛋白表达的阳性率在高分化肺癌(83.87%)、无淋巴结转移的肺癌(88.46%)和Ⅰ～Ⅱ期肺癌(75.00%)中的表达阳性率高于中-低分化肺癌(51.28%)、有淋巴结转移的肺癌(50.00%)和Ⅲ期肺癌(47.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的低表达可能提示肺癌的预后不良。     

大肠癌相关肿瘤转移抑制基因的研究进展

肿瘤转移抑制基因能抑制肿瘤细胞的转移,由于肿瘤转移抑制基因的突变或缺失,从而导致肿瘤的浸润和转移。与大肠癌有关的肿瘤转移抑制基因有nm23、KAI1、E-钙黏素基因、p16、Tip30/CC3、DPC4/SMAD4等。它们在大肠癌中的低表达可能会导致癌组织发生浸润和转移,提示患者预后不良。因此,它们可能成为判断大肠癌的生物学行为及预后的重要指标。     

肿瘤转移抑制因子CD82/KAI1在延迟着床小鼠子宫内膜组织的表达

目的:研究肿瘤转移抑制因子CD82/KAI1在延迟着床小鼠子宫中的表达规律。方法:RT-PCR及免疫组化法检测CD82/KAI1蛋白质及mRNA在延迟着床小鼠子宫的表达。结果:延迟着床小鼠子宫CD82/KAI1蛋白含量在延迟着床第5天较少,第6~8天无表达,E2激活后则明显增多。CD82/KAI1 mRNA表达从妊娠第4~8天呈下降趋势,雌二醇(E2)激活后mRNA表达显著上升(P<0.05)。结论:CD82/KAI1参与了小鼠胚胎着床过程,其表达可能受雌激素调节。     

KAI1基因与恶性肿瘤隐匿性淋巴结转移的研究现状

恶性肿瘤的转移是患者预后不良的重要原因。如何发现和判断转移是人们研究的热点,特别是肿瘤隐匿性转移的早发现、早诊断、早治疗也越来越受到重视。近年来免疫组织化学和分子生物技术的应用在隐匿性转移的研究中逐渐显示出优势,尤其在DNA和RNA水平上的研究可能提供更多的信息。文章就近年来肿瘤转移抑制基因KAI1在淋巴结隐匿转移中的研究进展进行综述。