高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的关系，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点。结果显示:①ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１）；②ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随培养时间延长均显著地增加（Ｐ＜０．０１）；③ＥＨ患者和ＮＴ的ＮＯ含量随ＮＯＳ活性增强而增加，并呈显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＥＨ患者ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能存在功能或结构的异常，并参与高血压病的发生和发展     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的：探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其ＶＳＭＣ增殖的影响。方法：采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ患者的肠纱膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ和ＥＨ组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果：（１）在基础状态下,Ｅ组动脉ＶＳ     

CGRP对高血压病患者动脉VSMC的NOS活性和NO合成的影响

目的:为探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对高血压病（ＥＨ）患者动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）产生的作用。方法:对ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）的动脉ＶＳＭＣ进行培养,分别测定ＥＨ组和ＮＴ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性,观察ＥＨ患者ＶＳＭＣＮＯ的产生以及ＣＧＲＰ对其的影响。结果:①基础状态下,ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性分别为４２．７３±６．７６μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和０．２４±０．０５ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）,均显著低于ＮＴ组的７４．５２±４．３７μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和０．５５±０．１０ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）（Ｐ＜０．０５）;②在ＣＧＲＰ作用下,ＥＨ组的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性分别为８８．６３±４．１２μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和１０．５５±１．２８ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）,均显著低于ＮＴ组的１００．４９±９．６９μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和１２．４５±１．６１ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）（Ｐ＜０．０５）;③基础状态和ＣＧＲＰ作用下两组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随?     

动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶与高血压发病的关系

目的 探讨高血压病患者血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳ基因表达的特点及其与高血压发病的关系。方法 采用复合胶原酶法分离培养高血压病患者和血压正常者动脉ＶＳＭＣ,并以血红蛋白分光光度法、原位反转录聚合酶链反应检测ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达量。结果 （１）高血压组ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达量均显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）;     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血压发病关系的研究

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ合成具有显著促进效应；同一浓度ＡＶＰ作用于ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉ＶＳＭＣ，ＷＫＹ的ＮＯＳ活性及ＮＯ含量显著高于ＳＨＲ（Ｐ＜０．０１）；ＡＶＰ作用后，动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性与ＮＯ含量呈显著正相关。提示ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能功能不良；ＡＶＰ可能通过ＮＯＳ－ＮＯ途径参与高血压病的发生和发展。     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血 …

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）的对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ〈０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ合 有显著促进效应，同一浓度ＡＶＰ作用下ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉，ＶＳＭＣ，ＷＫＹ     

一氧化氮等自由基与脑出血关系的研究

目的探讨一氧化氮等自由基与脑出血的关系。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）和过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较,患者组Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ均值显著升高（Ｐ＜０．００１）,Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ均值显著降低（Ｐ＜０．００１）;逐步回归发现,患者病情（ＮＤＳ）与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切,颅内血肿量与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血液及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量变化

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者血液及脑脊液中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的含量与脑血管痉挛（ＣＶＳ）及临床病情的关系。方法采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ＥＴ含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中ＮＯ的代谢产物ＮＯ－ｘ（ＮＯ－２和ＮＯ－３）含量。结果ＳＡＨ后血液和脑脊液中ＥＴ含量增高（Ｐ＜００５）,且重症组高于轻症组（Ｐ＜００５）;而ＳＡＨ后血液和脑脊液中ＮＯ含量则下降（Ｐ＜００５）,重症组下降更加明显（Ｐ＜００５）。结论提示ＳＡＨ后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ＥＴ升高和ＮＯ下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ＥＴ增高和ＮＯ下降的程度密切相关。本实验结果支持ＳＡＨ后ＣＶＳ发生机制中ＥＴ与ＮＯ动态平衡破坏学说。     

高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷

为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）遗传缺陷，采用同位素（３Ｈ－Ｌ精氨酸）法测定人血小板ＮＯＳ活性，观察高血压病（ＥＨ）患者（１９例）及有高血压病家族史的正常血压子女（ＦＨ＋，１３例）组的血小板在胶原（５μｇ／ｍｌ）激活下ＮＯＳ活性改变。结果：ＥＨ组和正常对照组（ＮＴ）、ＦＨ＋和无ＥＨ家族史的正常血压子女（ＦＨ－，１２例）组胶原激活的血小板ＮＯＳ活性分别为４．７６±２．０１比８．０９±２．３６ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１、３．６４±２．０７比５．５１±２．１３ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。表明ＥＨ组和ＦＨ＋组血小板ＮＯＳ活性均明显低于相应的对照组，提示ＥＨ有血小板ＮＯＳ活性缺陷，且与遗传因素有关，这可能是该病一种临床亚型，如进一步证实它是新的“遗传标记”，可为揭示ＥＨ相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。     

老年矽肺与一氧化氮及氧化和抗氧化的关系

目的探讨老年矽肺与一氧化氮（ＮＯ）及氧化和抗氧化的关系。方法检测８５例矽肺患者和８０例对照者的血浆一氧化氮（ＰＮＯ）、维生素Ｃ（ＰＶＣ）、维生素Ｅ（ＰＶＥ）、β胡萝卜素（ＰβＣＡＲ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＥＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＥＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＥＧＳＨＰＸ）值。结果与对照组比较,患者组ＰＶＣ、ＰＶＥ、ＰβＣＡＲ、ＥＳＯＤ、ＥＣＡＴ、ＥＧＳＨＰＸ均值显著降低、ＰＮＯ均值显著升高（Ｐ＜００１）;直线回归和相关分析表明上述各检测值与患者病程均有相关,逐步回归表明患者病情、肺功能状态与ＰＮＯ、ＰＶＥ、ＥＳＯＤ值相关最密切。结论老年矽肺患者ＮＯ代谢异常,氧化抗氧化平衡严重失调。     

硝酸甘油对哮喘患者一氧化氮内皮素的影响及机制

目的　了解哮喘患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 、支气管上皮细胞（ＢＥＣ） 源性一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）的分泌状态及硝酸甘油（ＮＴＧ）对哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ产生ＮＯ、ＥＴ的影响及机制。方法　分离纯化了１５ 例轻、中度哮喘发作期患者、７ 名健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ,并分为哮喘未干预组、哮喘ＮＴＧ干预组和健康对照组,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＡＭ、ＢＥＣ培养４８ 小时上清液中ＥＴ、ＮＯ·２／ＮＯ·３ 浓度,用原位杂交的方法检测ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ 的表达。结果　（１） 健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ分泌少量ＮＯ和ＥＴ及少量ｉＮＯＳｍＲＮＡ 、ＥＴｍＲＮＡ表达;（２）哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ、ＥＴ水平及ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ表达与各组比较差异有显著性（ Ｐ均＜ ０－０５）;（３）ＮＴＧ 促进哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ产生（ Ｐ均＜０－０５）,明显抑制ＥＴ产生和ＥＴｍＲＮＡ 的表达,与对照组比较差异均无显著性（ Ｐ均＞ ０－０５） ,ＮＴＧ同时抑制哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达,与健康对照组、哮喘未干预组比较差异有显著性（Ｐ均＜０－０５） ;（４） 除哮喘ＮＴＧ     

大鼠蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛血及脑组织一氧化氮和内皮素含量的动态观察

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑出血痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法 对ＳＡＨ模型组和假手术组大脑检测术后２４ｈ内局部脑血流量（ｒＢＣＦ）、血浆及脑组织ＮＯ、ＥＴ含量的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径,３ｄ后行海马组织病理检查。结果 ＳＡＨ后２４ｈ内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,ＢＡ痉挛;３ｄ后海马ＣＡ１区神经元明显受损,血清ＮＯ明显减少,脑组织ＮＯ显著增多,     

同型半胱氨酸对大鼠主动脉内皮细胞分泌一氧化氮,血管紧张素 …

探讨同型半胱氨酸（ＨＣＹ）对大鼠主动脉内皮细胞（ＥＣ）分泌一氧化氮（ＮＯ），血管紧张素Ⅱ和内皮素（ＥＴ）的影响，取体重１５０￣２００ｇ健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠的胸主动脉，以组织贴块法进行ＥＣ培养，传代至第５代用于实验，各实验组及对照组均为６孔细胞，实验组加入不同浓度的ＨＣＹ，对照组不加ＨＣＹ，分别在２，４，６，８，１２，２４ｈ观察细胞形诚并取细胞培养液测定ＮＯ含量。一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性、Ａ     

肝硬化大鼠动脉组织一氧化氮合酶活性

材料与方法：经皮下注射ＣＣ１４制备肝硬化大鼠模型。动脉组织中组织型ＮＯＳ（。ＮＯＳ）及诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性，以不同条件下测定组织匀浆中３Ｈ－Ｌ一精氨酸转化生成的３Ｈ－Ｌ一瓜氨酸量计算。ＣＧＭＰ含量使用放免法测定。结果：肝硬化大鼠动脉一氧化氮台酶（ＮＯＳ）、ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ活性、ｃＧＭＰ含量较正常对照显著增加。肝硬化动脉ＮＯＳ活性与环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）量呈正相关（表１）。讨论：我们以前曾发现，ＮＯＳ阻滞剂可纠正肝硬化大鼠的外周动脉扩张，并使肝硬化大鼠离体主动脉环对缩血管物质的低反应性有…     

心血管疾病中可溶性白细胞介素2受体的检测及应用

应用酶标双抗体夹心法测定了２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）、１０例高血压病（ＥＨＴ）、１５例冠心病（ＣＨＤ）及１８例肥厚型心肌病（ＨＣＭ）外周血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）的浓度，并与２０例正常人（ＮＣ）比较，结果表明ＤＣＭ及ＥＨＴ组ＳＩＬ－２Ｒ明显高于ＣＨＤ、ＨＣＭ及ＮＣ组（Ｐ＜０００１），而ＨＣＭ、ＣＨＤ及ＮＣ组之间两两比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５），表明ＤＣＭ及ＥＨＴ患者ＳＩＬ－２Ｒ异常紊乱，ＳＩＬ－２Ｒ的检测可作为衡量某些心血管疾病细胞免疫活性的指标。     

c-myc反义寡核苷酸对缺氧内皮细胞条件培养液刺激的肺血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）刺激的肺血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响。方法制备ＨＥＣＣＭ，用其刺激肺动脉ＳＭＣ后，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析ｃ－ｍｙｃ基因表达，３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入试验及细胞生长计数分析ＳＭＣ增殖情况。结果ＨＥＣＣＭ显著刺激ＳＭＣ增殖及ｃ－ｍｙｃ基因表达增强，反义ＯＤＮｓ显著下调ＨＥＣＣＭ刺激的ｃ－ｍｙｃ表达，显著抑制ＨＥＣＣＭ刺激的ＳＭＣ增殖。同义ＯＤＮｓ无上述作用。结论ＨＥＣＣＭ可能通过刺激ＳＭＣ之ｃ－ｍｙｃ表达而使ＳＭＣ增殖，反义ＯＤＮｓ通过下调ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达而抑制ＨＥＣ－ＣＭ刺激的ＳＭＣ增殖。     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶活性和脂质过氧化

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果Ｈｐ阳性胃炎和溃疡患者ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量显著高于、ＣｕＺｎＳＯＤ含量低于Ｈｐ阴性者，溃疡ＮＯＳ活性高于Ｈｐ阳性胃炎；Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性与胃炎积分和ＭＤＡ呈正相关，ＣｕＺｎＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关；ＮＯＳ抑制剂ＬＮＭＭＡ可显著抑制Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性，而乙二醇双四乙酸对ＮＯＳ活性无影响。Ｈｐ根除后，胃炎积分、ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量均显著下降、ＣｕＺｎＳＯＤ含量增高。结论Ｈｐ感染时胃黏膜ＮＯＳ活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型ＮＯＳ增多有关；ＮＯ参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程     

硒锰锌维生素E与心肌损伤关系的实验研究

用低Ｓｅ高Ｍｎ人工半合成饲料喂饲大白鼠，复制动物心肌损伤模型。补加Ｓｅ（０．３ｍｇ／ｋｇ）、Ｚｎ（２００ｍｇ／ｋｇ）、ＶＥ（２００ＩＵ／ｋｇ）．以观察单纯补加Ｓｅ、Ｚｎ、ＶＥ或三者不同组合对心肌损伤的影响。实验结果表明，单纯补加因素中，补加ＶＥ组大鼠的心肌坏死检出率与低Ｓｅ高Ｍｎ组比下降（Ｐ＜０．０５），坏死面积也缩小，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高。补加二因素组中．补加Ｓｅ＋Ｚｎ和Ｓｅ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率下降（Ｐ＜０．０５），而补加Ｓｅ十ＶＥ组下降更明显，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高更明显。补加Ｓｅ＋Ｚｎ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率进一步降低（Ｐ＜０．０５），坏死面积也最小，心肌ＣＣＯ活性明显提高．ＳＤＨ活性改变不明显。