低频脉冲电疗联合康复训练对脑卒中后肩手综合征的疗效观察

目的 探讨低频脉冲电疗联合康复训练治疗脑卒中后肩手综合征(shoulder-hand syndrome,SHS)的临床疗效.方法 选取收治入院的86例SHS患者,随机分为观察组(43例)和对照组(43例).对照组按脑卒中指南进行内科治疗和常规康复训练,观察组在对照组治疗的基础上加用低频脉冲电疗,2周后比较两组患者的VA...     

额叶底部脑挫裂伤后血清BDNF浓度变化及意义

目的探讨额叶底部挫裂伤患者血清中脑源性神经营养因子（BDNF）浓度变化及其临床意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测50例健康人和52例轻、中度额叶底部脑挫裂伤患者血清中BDNF浓度在伤后12h内、3天、7天、1个月的变化规律并结合伤情进行比较分析。结果52例额叶底部脑挫裂伤患者血清BDNF浓度在伤后12h内已较正常对照组升高;第3天显著升高,达所测时间点的高值;第7天所测浓度已降低,但仍高于正常对照组;1个月与正常对照组浓度差异无统计学意义;不同受伤程度的患者其血清BDNF浓度差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论BDNF在额叶底部脑挫裂伤后的含量变化与损伤时间、损伤程度具有相关性,可以作为临床额叶底部损伤时间、损伤程度、发现隐匿型额叶底部挫裂伤、及时发现挫裂伤加重情况及评估其治疗效果的指标。     

b-FGF和TGF-β1对体外培养的软骨细胞增殖的影响

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)对体外培养的软骨细胞增殖的影响。方法:细胞取自猪耳弹性软骨,体外培养原代至第6代软骨细胞,将培养液中加入TGF-β1或/和b-FGF作用于软骨细胞,并用MTT比色分析法对其增殖行为进行分析,探讨两种因子对软骨细胞增殖行为的影响。结果:b-FGF明显促进原代至第3代软骨细胞的增殖,并逐渐减弱,对第4代细胞无增殖作用,TGF-β1仅促进原代软骨细胞的增殖,TGF-β1和b-FGF联合应用,其刺激细胞增殖的作用明显低于b-FGF单一作用。结论:b-FGF显著促进体外培养的软骨细胞的增殖,主要作用于原代至第2代软骨细胞,明显强于b-FGF和TGF-β1联合应用。     

大肠癌组织中TGF-β1和HIF-1α和VEGF的表达及其临床意义

目的:通过检测转化生长因子β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌及癌旁组织中的表达情况,探讨其临床意义和预后价值。方法:采用免疫组织化学法检测100例大肠癌及相应的癌旁组织中TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达,分析其表达与大肠癌临床病理特征及预后的关系。结果:1)TGF-β1、HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中阳性率分别为63%、59%和63%;在癌旁组织中阳性率分别为11%、22%和13%,三者在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.05)。2)TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度明显相关(P0.05);HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期明显相关(P0.05)。3)TGF-β1、HIF-1α与VEGF在大肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05、P0.01);生存单因素分析显示HIF-1α、VEGF均与患者的预后有关(P均0.05)。结论:大肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;联合检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

TGF-β1、Smad 3和P-Smad 2/3在病理性瘢痕中的表达

目的检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和P-Smad2/3的表达情况,探讨上述细胞因子对瘢痕产生的重要性及影响。方法采用免疫组织化学的方法检测上述3种细胞因子在3种不同组织共36例标本中的表达,ImagePro-Plus6.0软件进行阳性面积测量和细胞计数。结果TGF-β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中均为增强高表达,而在正常皮肤中几乎不表达;Smad3在三组标本间表达水平无显著性差异;P-Smad2/3在瘢痕疙瘩中表达最强,增生性瘢痕次之,正常皮肤组织中最低。结论TGF-β1表达增强是病理性瘢痕产生的重要原因,P-Smad2/3的表达水平则可认为与瘢痕增生程度密切相关。     

霉酚酸酯对IgA肾病患者血清和尿液TGF-β1表达的影响

目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者血清、尿液TGF-β1表达以及霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对其表达的影响,揭示MMF治疗IgAN可能的机制.方法 用ELISA法检测健康对照组19例(Ⅰ组)、与MMF组匹配初诊未治疗IgAN 39例(Ⅱ组)、MMF治疗组48例(Ⅲ组)血清、尿液TGF-β1的水平,并比较各组表达差异性.结果 血清中TGF-β1的表达,Ⅱ组较Ⅰ组表达增加(P＜0.05);Ⅲ组较Ⅱ组表达下降(P ＜0.0001).尿液中TGF-β1的表达,Ⅱ组、Ⅲ组均较Ⅰ组表达增加(P＜0.05);Ⅲ组较Ⅱ组表达下降(P＜0.05).IgAN患者血清TGF-β1的表达与病理级别、尿蛋白排泄呈正相关(P=0.044、0.001),尿液TGF-β1的表达与GFR呈负相关(P=0.012),与病理级别、血肌酐、尿蛋白排泄呈正相关(P=0.01、0.013、＜0.0001).血清TGF-β1与尿液TGF-β1的表达呈正相关(P=0.001).IgAN LEE分级≤3级与＞3级的患者相比,后者血清、尿液TGF-β1表达增加,差别有统计学意义(P =0.049,0.028).MMF治疗组疗程3～6个月与≥6个月的患者相比,后者血清、尿液TGF-β1表达下降,差别有统计学意义(P=0.001,0.026).结论 IgAN患者血清、尿液TGF-β1表达显著增加,并且其表达水平与肾功能进展及严重程度等密切相关,MMF可显著下调IgAN患者血清、尿液中TGF-β1表达.因此,血清、尿液TGF-β1可作为预测IgAN疾病进展及评估MMF疗效的重要指标.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变和SOCS-1、TGF-β1表达的影响

目的：观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法：采用STZ（链脲佐霉素,60 mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10 mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20 mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30 mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只.另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）.干预12周后采集各组大鼠血、尿标本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾脏功能和结构的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织SOCS-1及TGF-β1蛋白的表达.结果：同N组相比,DM组大鼠24 h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显.同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）;同S10组相比,S20及L组大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）.光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显.大鼠肾脏组织SOCS-1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.05）,治疗组显著高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.大鼠肾脏组织TGF-β1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.01）,治疗组显著低于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.结论：舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,而20 mg·kg-1·d-1较10 mg·kg-1·d-1的剂量效果更好.上调肾脏组织SOCS-1的表达,抑制TGF-β1的过表达可能是舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一.     

褪黑素对骨性关节炎大鼠关节软骨中TGF-β1和IL-1β表达的影响

[目的]探讨褪黑素对骨性关节炎(osteoarthritis,OA)雄性大鼠关节软骨的影响.[方法]雄性SD大鼠40只,通过在大鼠膝关节腔注射4%papain(木瓜蛋白酶)溶液0.2 ml制作骨性关节炎模型和采用持续光照的方法建立大鼠去松果体模型.实验随机分为4组:Ⅰ组:正常对照组(n=10);Ⅱ组:骨性关节炎组(n=10);Ⅲ组:Ⅱ组+持续24 h光照组n=10);Ⅳ组:Ⅲ组+给予褪黑素治疗(n=10).成功建立模型1周后,Ⅳ组左膝关节腔注射浓度为20 mg/ml褪黑素溶液0.2 ml,每周4次,共4周.注射最后1次后,应用ELISA测取大鼠2 Am和2 Pm的血清褪黑素含量,并处死全部老鼠,同时切取股骨髁进行大体观察,之后脱钙制片,行HE染色观察和IL-1β、TGF-β1免疫组化观察(均采用Mankin法进行评分).[结果](1)大体观察:Ⅰ组软骨表面光滑,有弹性且边缘规整;Ⅱ组软骨表面凹凸不平,失去原有的光泽,存在软骨软化现象及软骨下骨外露;Ⅲ组较Ⅱ组严重;Ⅳ组软骨软化现象消失及软骨剥脱,软骨下骨外露减少.(2)组织学观察:Ⅰ组软骨细胞大小一致,排列规整;Ⅱ组软骨细胞排列紊乱,局部可见簇聚现象;Ⅲ组较Ⅱ组严重;Ⅳ组软骨细胞排列较规则,炎性细胞侵润明显较少.(3)免疫组化观察:Ⅳ组关节软骨IL-1β表达显著低于Ⅲ组和Ⅱ组.Ⅳ组关节软骨TGF-β1表达显著高于Ⅲ组和Ⅱ组.同时,4组组织学和免疫组化的Mankin评分比较差异均有统计学意义.[结论]雄性OA模型大鼠在持续光照下可以加快骨性关节炎关节软骨的的退变进程.浓度为20 mg/ml的褪黑素溶液0.2 ml关节腔注射4周后能够抑制骨性关节炎的进一步发展,其可能作用机制与上调软骨生长因子TGF-β1及下调炎性因子IL-1β表达有关.     

缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1影响的研究

目的观察糖尿病大鼠肾组织中内皮素-1（ET-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平的变化及缬沙坦与丹参联合治疗对它们的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的单侧肾切除糖尿病大鼠模型,随机分为5组：单肾对照组（A组）、模型组（B组）、丹参组（C组）、缬沙坦组（D组）及缬沙坦与丹参联合给药组（E组）,8周后观察血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、尿陆微球蛋白排泄率（β2-MG）等变化。放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中ET-1的水平;ELISA法检测血清、尿液中TGF-β1水平。结果①模型组及各给药组大鼠血糖、HhAlc、Ccr、UAE、β2-MG,血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均明显高于对照组（P〈0．01）。②B组血、尿中ET-1、TGF-β1,及肾组织中ET-1水平明显高于各给药组（P〈0．05）。③各给药组均可降低血、尿中ET-1、TGF-β1和肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG（P〈0．01）,联合组优于单给药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合丹参对糖尿病肾脏的保护作用优于单药治疗。并可抑制糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1等的水平。     

抗Thy-1肾小球肾炎大鼠抗-MIF对TGF-β1表达的影响

目的观察抗Thy-1肾小球肾炎（ATG）大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）的表达,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及抗-MIF抗体对TGF-β1表达的影响,探讨ATG的发病机制及治疗途径。方法大鼠经尾静脉1次性注射兔抗大鼠胸腺细胞血清（ATS）IgG诱导大鼠ATG模型。大鼠随机分3组：正常对照组、ATG组、抗-MIF组,抗-MIF组给予抗-MIF抗体（10mg／kg）静注。注射ATS后8d处死大鼠。观察血尿、蛋白尿,肾组织光镜、免疫组化,TGF-β1mRNA及蛋白质的表达;系膜细胞与同一浓度MIF培养不同时间及与不同浓度MIF培养同一时间TGF-β1的生成;抗-MIF抗体对肾小球TGF-β1生成的影响。结果ATG组大鼠8d尿红细胞及尿蛋白排泄明显高于对照组及抗-MIF组（P〈0．05,P〈0．01）,肾小球系膜增生,细胞数增多,细胞外基质聚积;TGF-β1mRNA及蛋白质表达亦显著高于对照组及抗-MIF组（P〈0．01）,其中以系膜区TGF-β1蛋白表达最强。抗-MIF组大鼠肾小球TGF-β1mRNA及蛋白质表达明显下降。MIF以剂量、时间依赖性方式促进TGF-β1生成。结论TGF-β1在ATG大鼠表达上调。MIF促进TGF-β1生成,抗-MIF治疗能减轻实验性ATG大鼠肾组织损伤,减少肾组织TGF-β1的表达,阻断MIF诱导TGF-β1生成。     

转化生长因子-β1对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响

目的 探讨兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和转化生长因子（TGF）-β1对细胞的增殖和胶原产生的影响。方法 从兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养，在使用TGF-β1培养后，细胞的数量和胶原产生量被测量，并与不使用TGF-β1培养的对照组比较。另外，通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定使用TGF-β1前后各种细胞Ⅰ型胶原基因的表达。结果 所有3种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织，TGF-β1使培养的细胞数量降低，但能显著性地增加Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织产生和Ⅰ型胶原基因的表达（P〈0．05）。结论 调节TGF-β1的水平能调节胶原组织的产生，可能为临床上防止肌腱粘连提供新的途径。     

原发性肝癌PTEN基因表达及血清转化生长因子-β1水平的变化

我们研究了原发性肝癌中PTEN的表达和血清转化生长因子 β1(TGF β1)的水平变化及其相互关系,现将结果报道如下。一、材料与方法1.标本:43例原发性肝癌患者皆于1996～2 0 0 2年在山东省立医院普外科行肝癌切除术,其中男3 0例,女13例;平均年龄(4 3 .2±10 .1)岁,按UICC的TNM分期标准:Ⅰ期1例,Ⅱ期16例,ⅢA期2 2例,ⅢB期3例,Ⅳ期1例。肝硬化患者2 1例,16例正常对照。所有实验对象于清晨抽取空腹周围静脉血吸取血清低温保存待检。2 .试剂:小鼠抗人PTEN单抗工作液,购自Zymed公司;Poly HRPanti Mouse/RabbitIgGDetectionSystem ,购…     

肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏AP-1和TGF-β_1表达的影响

目的：探讨肾安提取液对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾脏转录激活蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组（厄贝沙坦10mg.kg-1.d-1）、肾安低、中、高剂量组（肾安提取液2.272mg.kg-1.d-1、4.544mg.kg-1.d-1、9.088mg.kg-1.d-1）,另设正常对照组,疗程4周。检测肾脏AP-1（western blot分析法）、TGF-β1mRNA（实时荧光定量PCR法）及蛋白（western blot分析法）、纤连蛋白（免疫化学法）表达;并检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、肾质量指数、肾小球硬化指数。结果：肾安各组及厄贝沙坦组肾脏AP-1和TGF-β1mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.01）,肾脏FN的表达较模型组明显减少（P〈0.05,P〈0.01）;24h尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球硬化指数均较模型组明显改善（P〈0.01）;肾安高剂量组Scr明显降低（P〈0.05）;肾安高剂量组及厄贝沙坦组间上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;模型组及各药物干预组间血糖差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肾安提取液可延缓糖尿病肾病的发生发展,机制可能与抑制AP-1和TGF-β1的表达有关。     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

目的：研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响，探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法：NSCs提取自新生胎鼠的海马区，经过培养及鉴定。实验分为3组：NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组。大鼠SCI后第7d移植NSCs，应用RT-PCR法观察NSCs移植后，大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化。结果：NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达。结论：NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境，上调BDNFmRNA，促进GAP-43mRNA的表达，是修复脊髓损伤的机制之一。     

TGF-β_1对兔膝后交叉韧带损伤后LOXs表达的影响

[目的]探讨TGF-β1对兔膝后交叉韧带损伤后LOXs表达的影响。[方法]选取36只成年新西兰大白兔,按照实验方法分成PCL损伤组、PCL损伤+TGF-β1组和假手术组,每组各12只。分别于术后的0、7、14、21d处死3只白兔,取后交叉韧带组织,应用RT-PCR检测各时间三组白兔LOXs家族的基因表达量。[结果]术后0 d三组白兔LOXs家族的基因表达量差异无统计学意义(P0.05),但在术后7、14、21 d PCL损伤组LOXs家族的基因表达量低于假手术组(P0.05);PCL损伤+TGF-β1组LOXs家族的基因表达量高于相应时间点PCL损伤组(P0.05)。[结论] TGF-β1可能通过调节LOXs及其家族的表达参与PCL的愈合过程。     

兔胫骨延长中MGF和TGF-β_1对腓肠肌适应性改建的影响

[目的]研究兔缓慢胫骨延长过程中力生长因子(MGF)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)在腓肠肌适应性变化中的表达规律,并分析作用机制。[方法]成年日本大耳白兔随机分为实验组(3组,各组胫骨分别延长1、2、3 cm)与对照组(只截骨,不延长),各组于0、7、14、28、56 d 5个矿化时间点取材手术侧腓肠肌,免疫组织化学染色检测MGF和TGF-β_1的在不同矿化时间点的表达变化。[结果]骨延长不同幅度和不同矿化时间点,MGF和TGF-β_1表达量不同并有规律性变化。矿化期0 d各实验组腓肠肌MGF水平最高,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),随时间延长逐渐降低,至56 d时与对照组水平相同,差异无统计学意义(P>0.05)。而在矿化期0 d,TGF-β1染色阴性,低于对照组,随后其水平迅速增加,到14 d时达峰值,明显高于对照组,随后水平减低,至56d与对照组无显著差异。[结论]兔胫骨延长终结后,MGF水平最高,并随时间延长降低,而TGF-β_1在骨延长停止时水平最低,随后增加,至56 d时回落至基线。这种变化可能对被动延长腓肠肌损伤后的再生修复起到重要作用。     

血清HMGB1和TGF-β1在脊柱骨折脊髓损伤的意义

[目的]探讨血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在脊柱骨折脊髓损伤的参与机制和意义.[方法]2017年1月～2019年6月,60例脊柱骨折伴脊髓损伤患者作为复合损伤组,60例单纯脊柱骨折患者作为单纯骨折组,50例健康人为健康对照组,采用ASIA评级评价复合损伤组脊髓功能,检测血清HMG...     

AngⅡ对人肾小管上皮细胞TSP1、TGF-β1表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensin-Ⅱ,AngⅡ）对人肾小管上皮细胞（HK-2）血小板反应蛋白1（TSP1）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响及其机制。方法①以AngⅡ零浓度作为空白对照,观察低、中、高浓度（终浓度分别为10^-8、10^-7、10^-6mol／L）的AngⅡ对HK-2 TSP1、TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响;②以0h为空白对照,观察AngⅡ（10^-7mol／L）在0、3、6、12、24h对HK-2 TSP1、TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响;③观察TSP1抑制剂G肽对AngⅡ刺激的HK-2总TGF-β1和活性TGF-β1表达的影响。采用Real Time PCR法检测TSP1和TGF-β1的mRNA表达;采用Western blot检测TSP1和TGF-β1的蛋白表达;采用ELISA法检测各组总TGF-β1、活性TGF-β1表达。结果与对照组比,低、中、高浓度AngⅡ均增加了HK-2细胞TSP1 mRNA表达和TGF-β1 mRNA表达,同时伴有TSP1蛋白和TGF-β1蛋白表达的增加。终浓度为10^-7mol／L的AngⅡ以时间依赖的方式促进HK-2细胞TSP1、TGF-β1 mRNA表达,同时伴TSP1和TGF-β1的蛋白表达增加,其中TSP1的表达峰值在6h,TGF-β1的表达峰值在12h。与对照组比较,10^-7mol／L的AngⅡ上调总TGF-β1、活性TGF-β1表达,10μmol／L的G肽仅下调活性TGF-β1表达,对总TGF-β1表达无影响。结论AngⅡ能促进人肾小管上皮细胞TSP1、TGF-β1表达。TSP1依赖的TGF-β1活化可能是AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1活化的重要途径。     

TGF-β1和TβRⅠ在胆囊癌发病及预后中的作用

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）和转化生长因子βⅠ型受体（TβRⅠ）与胆囊癌细胞增殖和细胞周期的关系,分析其在胆囊癌发病中的机理,评价其对胆囊癌预后的价值。方法用免疫组化方法检测原发性胆囊癌、胆囊腺瘤及慢性胆囊炎组织中TGF-β1、TβRⅠ、增殖细胞核抗原（PCNA）及细胞周期素E（cyclinE）的表达,对胆囊癌患者进行随访。结果胆囊癌TGF-β1表达阳性率为57.14%（20/35）,显著高于胆囊腺瘤〔20.00%（2/10）〕和胆囊炎〔10.00%（1/10）〕,P〈0.01,TGF-β1表达阳性率在Nevin各分期间和是否伴淋巴结及远处转移患者中差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,TGF-β1表达阳性率与PCNALI和cyclinE表达阳性率呈正相关（r=0.5232,P=0.0013;r=0.4065,P=0.0154）。胆囊癌中TβRⅠ表达阳性率为34.29%（12/35）,显著低于胆囊腺瘤〔70.00%（7/10）〕和胆囊炎〔70.00%（7/10）〕,P〈0.05,伴淋巴结和远处转移者TβRⅠ表达阳性率明显低于无转移者（P〈0.05）,TβRⅠ表达阳性率与PCNALI呈负相关（r=-0.4024,P=0.0166）。TGF-β1和TβRⅠ表达与胆囊癌预后密切相关,TGF-β1阳性表达者预后比阴性者差（P〈0.01）,TβRⅠ阳性表达者预后比阴性者好（P〈0.05）。结论TGF-β1和TβRⅠ表达与胆囊癌细胞增殖和细胞周期关系密切,是判断胆囊癌发生、发展的重要生物学标志。TβRⅠ低表达而导致TGF-β1负性生长调控作用的逃逸,以及TGF-β1的促肿瘤形成作用,可能是胆囊癌变过程中的重要机理。TGF-β1和TβRⅠ是判断胆囊癌预后的良好指标。     

胎儿和出生后机体皮肤内TGF-β1,TGF-β3及其受体基因表达变化的比较性研究

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β3(TGF-β3)及其Ⅰ-型受体(TBRⅠ)和Ⅱ-型受体(TBRⅡ)在不同胎龄胎儿的皮肤和出生后机体皮肤组织中表达变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因在不同妊娠时期的胎儿皮肤和出生后机体皮肤组织中都有表达.在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这3种基因表达较弱,随着胎龄的增加,皮肤组织内这3种基因表达逐渐增强.在出生后机体的皮肤组织中,这些基因的表达量分别为早期妊娠胎儿皮肤的1.3倍、1.3倍和1.2倍,基因表达显著升高(P＜0.05).TGF-β3基因表达变化规律恰恰相反,在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,该基因表达较强,而在出生后机体的皮肤组织中,该基因表达产物的密度值为0.158±0.095,与早期妊娠胎儿皮肤相比显著下降(P＜0.01).结论:TGF-β1,TGF-β3及其受体基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示这些细胞因子与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在早期妊娠胎儿皮肤中TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因低表达,TGF-β3基因的高表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.