卒中后抑郁患者血清BDNF水平变化的临床意义

目的分析卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与病情严重程度相关性。方法选择2015年8月—2018年1月海南省安宁医院心理咨询治疗中心治疗卒中后抑郁患者82例作为病例组,另纳入同期体检的健康者90例作为对照组,对2组患者的临床资料及卒中后抑郁患者BDNF水平与病情严重程度相关性进行分析。结果病例组患者血清BDNF水平低于对照组[(12.94±5.88)ng/ml vs.(23.25±8.79)ng/ml,t=-8.959,P <0.001],抑郁评分和NIHSS评分高于对照组患者(t=9. 767、5.054, P均<0.001);在病例组患者中,不同病灶体积、不同抑郁评分、不同NIHSS评分患者的血清BDNF-水平比较差异均具有统计学意义(t=-6. 616、F=15. 204、t=-7.273,,P均<0.001);血清BDNF水平与病灶体积、抑郁评分、NIHSS评分之间均呈负相关(r=-0. 397、-0.432、-0.411,P均<0.001);利用血清BDNF水平、抑郁评分和NIHSS评分对卒中后抑郁患者进行诊断,最佳截断值分别为21.72 ng/ml、11.56分、16.78分,诊断准确度分别为57.34%、64.17%、58.89%。结论卒中后抑郁患者的血清BDNF水平明显降低,随着患者的病情加重,血清BDNF水平也下降趋势,其对卒中后抑郁具有一定的诊断意义。     

颐脑解郁方对抑郁模型大鼠脑内GFAP、bFGF、BDNF的影响

目的 研究颐脑解郁方对抑郁模型大鼠脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 二级雄性Wistar大鼠分为正常组、抑郁组、治疗组、对照组.抑郁组、治疗组、对照组采用慢性应激方法结合孤养法造成抑郁大鼠模型,治疗组每日灌服中药颐脑解郁方1次,连续给...     

巴弗霉素A对抑郁模型大鼠行为及海马BDNF的影响

目的 探讨巴弗霉素A（bafilomycin A1，BafA1）对抑郁大鼠行为及海马脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的影响。HTH]方法 将24只2~3月龄SD大鼠随机分为对照组、慢性不可预见性温和应激（CUMS）组、氟西汀（FLX）组和BafA1组，每组6只。对CUMS组、FLX组和BafA1组采用CUMS建立抑郁大鼠模型，周期21 d。FLX组造模结束后予以氟西汀灌胃，每日1次，每次10 mg／kg，连续2周；BafA1组予以左侧海马CA1区BafA1（25 nmol/μL）脑立体定位注射，每周1次，每次2 μL，共2周；CUMS组和对照组予以等量的生理盐水灌胃，同时CUMS组还进行二甲基亚砜（DMSO）脑立体定位注射。实验第35天，分别对大鼠进行体质量、糖水损耗量测试和旷场实验，以评定其行为学变化；采用Western blot检测海马区BDNF的表达。结果 实验第35天，与对照组相比，CUMS组大鼠行为学指标明显降低（ P<0．05）；与CUMS组比较，FLX组和BafA1组大鼠行为学指标明显改善（ P<0．05）；Western blot检测显示CUMS组海马区BDNF表达明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（ P<0．05），而FLX组和BafA1组的BDNF表达增加（ P<0．05）。结论 BafA1能明显逆转模型大鼠抑郁样行为，并增加海马区BDNF的表达，这可能是BafA1抗抑郁作用的重要机制之一。     

颐脑解郁方对脑卒中后抑郁状态模型大鼠脑内GFAP、BDNF、bFGF的影响

目的研究颐脑解郁方对脑卒中后抑郁模型大鼠脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法采用去脑皮层血管结合孤养法及慢性应激造成脑卒中后抑郁大鼠模型,灌胃给药,取脑,进行免疫组化测试.结果颐脑解郁方能够明显增强模型大鼠脑皮层及海马内的GFAP、BDNF及bFGF的表达.结论颐脑解郁方通过增强模型大鼠脑内GFAP、BDNF及bFGF的表达,促进5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)的功能,从而改善抑郁症状.     

针刺对帕金森抑郁模型大鼠的影响

目的:观察针刺对帕金森抑郁(Parkinson's disease with depression,PDD)模型的作用及机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、对照[氟西汀(6 mg · kg-1)+多巴丝肼片(6 mg · kg-1)]组、针刺组,每组15只.采用单侧纹状体双靶点注射法和慢性不可预见性温...     

跑台运动对脑卒中后抑郁大鼠抑郁样行为、海马氧化应激及海马CA1区BDNF表达的影响

目的 观察脑卒中慢性应激大鼠抑郁样行为、海马氧化应激及海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化和中等强度跑台运动的干预作用,探讨跑台运动影响卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁行为的可能机制.方法 将44只大鼠随机分为4组:即假手术组(sham)、卒中组(MCAO)、卒中抑郁组(PSD)及PSD运动组(PSD+E)...     

氟西汀对卒中后抑郁模型大鼠海马BDNF mRNA表达的影响

目的 探讨抗抑郁剂氟西汀对卒中后抑郁( post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达水平的影响.方法 大脑中动脉新线栓法建立局灶脑缺血模型;加以慢性不可预知温和应激结合孤养法建立PSD大鼠模型,...     

血清脑神经营养因子与卒中后抑郁的研究进展

卒中后抑郁(PSD)是脑卒中的常见并发症之一,可产生悲观、兴趣下降、睡眠障碍、注意力不集中、易激惹等症状。PSD可明显影响卒中的预后,并且其产生的认知障碍容易与卒中本身的躯体症状相混淆。PSD患者给家庭及社会带来了沉重的负担,因而提高临床医师对PSD的认识水平相当重要。脑神经营养因子(BDNF)广泛地存在中枢及外周神经系统中,越来越多的学者认识到了它的神经修复能力,更多的研究开始关注BDNF在PSD发生过程中的作用,同样更加重视其在PSD治疗过程中的效果。现对BDNF的基础作用及其与PSD的最新研究成果进行综述。     

颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内bFGF、GFAP表达的影响

目的观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,研究补肾调气中药颐脑解郁方的抗脑出血后抑郁的机理。方法运用中药颐脑解郁方干预脑出血后抑郁大鼠模型,灌胃给药,采用免疫组织化学方法观察脑内bFGF、GFAP的表达变化。结果脑出血后抑郁模型bFGF的表达下降,GFAP表达上升。颐脑解郁方、盐酸氟西汀能增加脑出血后抑郁模型大鼠海马CA3区、扣带皮质bFGF的表达,减少海马CA3区、扣带皮质GFAP的表达。结论通过调节脑内bFGF、GFAP的表达,中药颐脑解郁方可能存在促进神经元的修复与再生作用,从而改善抑郁症状,达到治疗目的。     

塞来昔布对卒中后抑郁大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨塞来昔布对卒中后抑郁(PSD)大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠根据旷场实验(OFT)行为评分筛选50只行为评分均一的大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、PSD干预组,每组10只。卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;正常组及抑郁组大鼠给予假手术处理。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠MCAO后给予孤养联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁大鼠模型。PSD干预组大鼠于CUMS第1～29天给予塞来昔布25 mg·kg-1灌胃,每日2次;正常组、卒中组、抑郁组及PSD组大鼠分别给予等体积5 g·L-1羧甲基纤维素钠溶液灌胃。最终每组选择6只符合实验要求的大鼠。5组大鼠分别于MCAO前、MCAO后、CUMS后称体质量,并进行糖水消耗实验、OFT和被动规避实验。各组大鼠最后一次行为学评估后腹腔注射水合氯醛麻醉,快速断头处死,取脑组织,采用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测大鼠海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。结果MCAO前5组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); MCAO后,卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量低于抑郁组和正常组(P <0. 05),卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠体质量低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠体质量高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠糖水偏好率比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后糖水偏好率低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠糖水偏好率均低于正常组和卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠糖水偏好率低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠糖水偏好率高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠水平运动得分、垂直运动得分比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后水平运动得分、垂直运动得分低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠水平运动得分、垂直运动得分低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分高于PSD组与抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后潜伏期短于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠潜伏期短于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠潜伏期短于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠潜伏期长于抑郁组和PSD组(P <0. 05)。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),正常组与卒中组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05),PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量高于抑郁组和PSD组(P <0. 05),抑郁组与PSD组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05)。结论塞来昔布能改善PSD大鼠的抑郁行为及学习记忆能力,提高海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。     

解郁止痛方对偏头痛-抑郁共病模型大鼠海马组织中BDNF/TrkB表达的影响

目的:探讨解郁止痛方(JYZT)对偏头痛-抑郁共病大鼠行为学及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠,经行为学评分后选40只,随机分为5组:假手术组、模型组、JYZT高剂量(25 ml/kg)组、JYZT低剂量(12.5 ml/kg)组及阳性药物(氟西汀)组。除假手术组外,其余各组均采用慢性温和不可预知刺激结合电刺激大鼠上矢状窦的方法诱导偏头痛-抑郁共病模型。各组予以相应药物干预28 d,分别于2、4周时进行体质量测定、行为学测试;4周时,Western blot检测大鼠海马组织中BDNF及TrkB的蛋白表达水平。结果:①2周、4周时,模型组大鼠的体质量明显低于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高剂量组和低剂量组大鼠的体质量明显高于模型组(P0.05)。②2周、4周时,模型组大鼠水平运动格数及垂直运动次数均明显少于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高、低剂量组和阳性药物组大鼠的水平运动格数及垂直运动次数均显著高于模型组(P0.05)。③2周、4周时,模型组大鼠强迫游泳不动时间明显高于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高剂量组和阳性药物组大鼠强迫游泳不动时间明显低于模型组(P0.05)。④4周时,模型组大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达较假手术组显著减少(P0.05);JYZT高剂量组的BDNF、TrkB蛋白表达较模型组明显增加(P0.05)。结论:解郁止痛方可显著改善偏头痛-抑郁共病大鼠症状,其作用机制可能与调节海马组织BDNF/TrkB的表达有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响

探讨电针百会、三阴交穴对慢性应激激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响。采用免疫组织化学的方针对BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果显示慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF阳性神经元显著减少,形态以空泡为主。而电针对其有明显改善作用。说明电针对海马BD-NF的保护作用是电针对抗慢性应激引起的大鼠抑郁的机制之一。     

睫状神经营养因子对大鼠脊髓损伤后GFAP表达的影响

目的 研究磊鼠脊髓损伤后睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）是否能够影响胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的表达和脊髓损伤后大鼠功能的恢复情况。方法 将动物分为脊髓 务＋ＣＮＴＦ注射组（Ａ组）、脊髓损伤＋灭活的ＣＮＴＦ注射组（Ｂ组）。手术后１、３、７、１４、２８ｄ应用原位杂交和免疫细胞化学方法观察ＧＦＡＰ的表达,彩和计算机图像分析蜓一量分析,并用行为学和电生理检查观察大鼠功能恢复情况。结果 大鼠脊髓 务后ＧＦＡ     

针刺对脑卒中后抑郁大鼠行为学表现的影响

目的通过观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠接受不同针刺刺激后行为学表现的变化,探讨针刺治疗PSD的有效性。方法 110只雄性Sprague-Dawley大鼠应用线栓法制备脑缺血模型,将符合神经病学分级Ⅱ^Ⅳ级的60只脑缺血模型大鼠随机分为脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组,每组12只;除脑卒中组大鼠正常饲养外,其余4组大鼠采用孤养与间断束缚的方法制备PSD模型,另设假手术组12只大鼠进行对照;电针组大鼠给予电针"百会"、"印堂"、左侧"内关"和"三阴交"穴,每次10 min,每日1次;久留针组大鼠给予针刺"百会"、"印堂"穴,每次120 min,每日1次;米氮平组大鼠给予米氮平片2.7 mg·kg-1,灌胃,每日1次;治疗时间均为28 d。从治疗第1天起每隔1周进行体质量、行为学方面的评估,观察针刺对PSD大鼠体质量、糖水消耗量、旷野试验方面的影响。结果各组大鼠体质量变化及糖水消耗量变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗第1天脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组大鼠水平运动评分显著低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天PSD组大鼠水平运动评分显著低于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.01);第15、22天久留针组大鼠水平运动评分显著高于米氮平组(P<0.05),电针组与久留针组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05);第29天,久留针组大鼠水平运动评分显著高于电针组(P<0.05),久留针组与米氮平组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1天时6组大鼠垂直运动评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。第8、15、22、29天,PSD组大鼠垂直运动评分逐渐减少,与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天电针组和久留针组大鼠垂直运动评分与假手术组、脑卒中组、米氮平组比较均无统计学意义(P>0.05);电针组和久留针组大鼠垂直运动评分比较亦无统计学意义(P>0.05)。结论针刺治疗能明显改善PSD大鼠的行为学症状,其疗效与米氮平相当。     

脑源性神经营养因子对卒中后抑郁的早期诊断价值

目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)对卒中后抑郁(PSD)的早期诊断价值。方法选取2020年1～6月在江苏省太仓市第一人民医院就诊的脑卒中患者120例,其中合并有卒中后抑郁60例患者作为PSD组,不合并抑郁的60例患者作为对照组。比较两组患者BDNF差异性,采用受试者工作特征曲线评价其诊断价值。结果 PSD组患者血清BDNF水平为(11.33±3.93)ng/mL,低于对照组,HAMD评分为(29.38±5.05)分,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);BDNF对早期诊断PSD的受试者工作特征曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.950、91.67%和90.00%。结论 BDNF对PSD具有良好的早期诊断效能。     

脑损伤大鼠运动皮质BDNF的表达变化

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织运动皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化并探讨其与神经行为学的关系。方法成年SD大鼠分假手术对照组和自由落体脑外伤组(TBI组),每组13只。TBI后1、3、8、13d分别进行大鼠神经功能缺损评分(NSS)。术后7d处死大鼠,取损伤处脑组织行RT-PCR检测BDNFmRNA表达;术后13d处死大鼠,取损伤处脑组织行免疫组化和原位杂交检测BDNF表达。结果 TBI后大鼠神经行为明显受损,NSS评分较假手术组增加(P<0.05),但随时间延长NSS评分有所下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BDNF mRNA表达水平TBI组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和原位杂交染色结果显示,BDNF蛋白和mRNA主要分布在皮质神经元,阳性细胞数量明显减少(P<0.05),而细胞内BDNF的光密度值则明显增加(P<0.05)。结论 TBI后大鼠神经功能有一定恢复,其机制可能与备用神经元内BDNF的表达水平上调有关。     

“醒脑开窍、解郁安神”针法治疗卒中后抑郁

目的观察"醒脑开窍、解郁安神"针法治疗肝气郁结型卒中后抑郁患者的临床疗效以及对血清脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的影响。方法纳入PSD患者60例,并将其按照随机数字分组法分为治疗组和对照组各30例。对照组采用口服氟西汀治疗,治疗组采用"醒脑开窍、解郁安神"针法联合口服氟西汀治疗,两组疗程均为28 d。结果对照组临床总有效率76.67%,治疗组临床总有效率90.00%,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者NIHSS、HAMD评分均降低,血清BDNF、BFGF含量均升高,血清中GFAP含量降低,同组治疗前后血清BDNF、BFGF、GFAP含量比较,差异有统计学意义(P0.01);治疗前后两组各指标差值间比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 "醒脑开窍、解郁安神"针法联合氟西汀治疗PSD患者与单纯使用氟西汀治疗相比疗效更加显著。同时"醒脑开窍、解郁安神"针刺法治疗PSD可能通过增加BDNF、BFGF含量,降低GFAP含量,促进神经的可塑性,达到治疗卒中后抑郁的目的。     

褪黑素对颞叶癫痫大鼠海马BDNF表达的影响及意义

目的探讨褪黑素(melatonin,Mel)在匹罗卡品(pilocarpine,PILO)致痫大鼠模型中的抗癫痫作用机制。方法采用匹罗卡品诱导大鼠慢性颞叶癫痫模型,用原位杂交、免疫组化技术检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达水平;用Ti mms染色评价苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS),动态观察了Mel对癫痫大鼠海马BDNF基因、蛋白表达水平的影响及其与MFS的关系。结果(1)PILO诱导大鼠癫痫持续状态(SE)后6h,海马BDNF基因和蛋白表达水平均明显增强;SE后7~14d,BDNF蛋白表达仍维持较高水平,尤其在齿状回处BDNF蛋白高表达可持续至SE后28d。PILO Mel组大鼠海马BDNF基因和蛋白表达与PILO组有着类似变化趋势,但在SE后各时相点BDNF基因和蛋白表达水平均低于PILO组,尤其在SE后6h~7 d表现最为明显(P<0.05)。(2)SE后14 d,PILO组大鼠Ti mms染色密度开始增强,至SE后28 d Ti mms染色密度进一步增强,与PILO Mel组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Mel对癫痫发作大鼠海马BDNF基因和蛋白表达具有一定的调节作用,这可能是其抑制MFS而发挥抗癫痫作用的机制之一。     

低浓度酒精对成年大鼠空间位置的记忆及海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨低浓度酒精摄取对成年大鼠空间位置记忆的影响,并通过免疫组织化学方法检测低浓度酒精摄取后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法成年雄性SD大鼠给予连续3d Morris水迷宫训练,然后动物随机分为实验组和对照组。实验组动物给予5%(V/V)酒精为唯一饮料喂养,对照组动物以自来水代替酒精。在给与酒精喂养后的3,7,14,21,30d行Morris水迷宫行为观察。动物在水迷宫行为学观察后,取脑、冰冻切片,用ABC法行BDNF免疫组织化学反应,用Motic 3．2图像分析系统测定免疫反应阳性产物的平均灰度值。结果给予低浓度酒精喂养3d与7d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(8．93±1．38)s,(9．66±1．04)s]与对照组[分别为(8．24±2．94)s,(10．07±O．71)s](P＞0．05),酒精喂养14,21,30d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(9．19±1．81)s,(10．45±0．97)s,(12．37±1．81)s]明显短于对照组[分别为(17．14±3．66)s,(18．83±1．25)、s,(21．41±2．73)s],差异有显著性(P＜0．05)。BDNF的免疫组化反应显示低浓度酒精喂养3d时BDNF在海马CA1区的表达平均灰度值(145．3±14)与对照组(143．8±12)相比差异无显著性(P＞0．05)；而低浓度酒精喂养7d、14d与21d时,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(分别为125．6±17,127．4±15,130．7±14)明显低于对照组(分别为147．5±13,142．7±10,145．8±16)(平均灰度值与阳性产物的多少成反比)(P＜0．05)；酒精连续喂养30d后,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(146．2±11)接近于对照组(144．5±14),差异无显著性(P＞0．05)。结论短期内低浓度酒精摄取有助于成年大鼠空间位置记忆的保持,其机制可能与低浓度酒精摄取上调BDNF在海马CA1区的表达有关。     

地黄饮子对脑缺血后大鼠海马BDNF的影响

目的研究地黄饮子对大鼠持续性脑缺血后海马内脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血模型,以免疫组化技术显示地黄饮子在缺血后对海马区BDNF的影响.结果在大鼠脑缺血区有BDNF阳性神经元表达,缺血组和给药组海马区神经元随缺血时间的延长,存活细胞数目均逐渐减少,而给药组存活的神经细胞数目较缺血组多.结论地黄饮子可通过促进BDNF表达,抑制细胞死亡,促进脑缺血后海马神经元的存活和修复.