人脐血CD34+细胞体外诱导分化为树突状细胞及其扩增

目的 采用脐血CD34+细胞在rhGM-CSF、rhTNF-α诱导下体外分化扩增为成熟树突状细胞.方法 应用CD34+干细胞分选试剂盒以及免疫磁珠法从脐血中分离CD34+细胞,用rhGM-CSF、rhTNF-α联合诱导分化发育14 d,成为成熟DC,观察细胞形态及检测CD83分子表达.结果 50 ml脐带血可分离出CD34+细胞约1.1×106,在rhGM-CSF、rhTNF-α诱导下CD34+干细胞培养2周,约扩增10～20倍.CD34+干细胞培养第3 d开始出现集落,第8～9天集落最大,CD34+干细胞分化发育为有树突状突起的成熟DC,表面分子CD83阳性率为81.7%.结论 体外联合运用rhGM-CSF、rhTNF-α,能够成功诱导脐血CD34+细胞分化为大量成熟的DCs.     

脐血CD34+细胞体外诱导分化为树突状细胞及其扩增

目的 探索脐血CD34+细胞体外诱导分化为树突状细胞及其扩增、培养大量树突状细胞(DCs)的方法.方法 Ficoll分离脐血单个核细胞,免疫微磁珠法分离纯化CD34+细胞,以rhIL-4、GM-CSF、rhSCF、rhFlt-3 Ligand、TGF-β1及TNF-α体外诱导培养14 d,进行形态学观察、表型检测及上清液IL-12测定.结果 体外培养14 d后,细胞呈现典型的成熟DCs形态学及表型特征:胞体表面粗糙,可见大量突起,高水平表达CD1a、CD11c、CD40、CD80、CD83、CD86和MHCⅡ类分子;同时,IL-12浓度随着培养时间的增加而升高,且在加入TNF-α刺激成熟后,IL-12浓度较未成熟时显著升高(P＜0.05).结论 体外联合运用rhIL-4、GM-CSF、rhSCF、rhFlt-3Ligand、TGF-β1、TNF-α, 能够成功诱导脐血CD34+细胞分化为大量活力好的DCs.     

脐血CD34+细胞体外诱导分化为树突状细胞及其扩增

目的探索脐血CD34 细胞体外诱导分化为树突状细胞及其扩增、培养大量树突状细胞(DCs)的方法。方法Ficoll分离脐血单个核细胞,免疫微磁珠法分离纯化CD34 细胞,以rhIL-4、GM-CSF、rhSCF、rhFlt-3Ligand、TGF-β1及TNF-α体外诱导培养14d,进行形态学观察、表型检测及上清液IL-12测定。结果体外培养14d后,细胞呈现典型的成熟DCs形态学及表型特征:胞体表面粗糙,可见大量突起,高水平表达CD1a、CD11c、CD40、CD80、CD83、CD86和MHCⅡ类分子;同时,IL-12浓度随着培养时间的增加而升高,且在加入TNF-α刺激成熟后,IL-12浓度较未成熟时显著升高(P<0.05)。结论体外联合运用rhIL-4、GM-CSF、rhSCF、rhFlt-3Ligand、TGF-β1、TNF-α,能够成功诱导脐血CD34 细胞分化为大量活力好的DCs。     

舒芬太尼对人脐血树突状细胞免疫功能的影响

目的探讨舒芬太尼对人脐血树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法无菌条件下采集脐带血70 ml,经密度梯度离心法获得脐血单个核细胞,然后分3组进行培养。阴性对照组(N组):只加rhGM-CSF 50 ng/ml和rhIL-4 10 ng/ml培养10 d;阳性对照组(P组):在加入rhGM-CSF、rhIL-4培养的同时加入rhTNF-α50 ng/ml培养10 d诱导成熟树突状细胞;药物组(S组):加入rhGM-CSF、rhIL-4的同时加入舒芬太尼其浓度分别为(0.2、0.5、1.0)ng/ml(S_(0.2)、S_(0.5)、S_(1.0)培养10 d。培养过程中在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态学变化;以流式细胞仪分析各组细胞免疫表型CD80、CD86、CD83、HLA-DR分子的表达;ELISA法测定其分泌IL-12的水平;MTT法检测DCs刺激混合淋巴细胞的增殖能力。结果与N组比较,S组和P组细胞具有典型的树突状细胞形态学特征,CD80、CD86、CD83和HLA-DR分子的表达增加(P<0.05),促进同种异体混合淋巴细胞增殖的能力较强(P<0.05),IL-12表达增加(P<0.05);与P组比较,S组细胞随舒芬太尼药物浓度增加树突状伪足逐渐不明显,CD80、CD86、CD83和HLA-DR分子表达以及促进混合淋巴细胞增殖能力呈不典型的剂量依赖性下降趋势(P<0.05),IL-12表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脐血来源的单个核细胞可在舒芬太尼的刺激下诱导为成熟的树突状细胞,但舒芬太尼对树突状细胞成熟和免疫功能的影响具有剂量依赖性下降趋势。     

四种细胞因子组合从小鼠骨髓细胞体外诱导优势不成熟CD8a+DC

 【目的】探索从小鼠骨髓细胞体外诱导大量优势不成熟CD8a+DC（DC2）的新方法。方法：取小鼠骨髓细胞，采用GM-CSF 5ng/ml，IL-4 20ng/ml，Flt3L 25ng/ml，SCF 100ng/ml四种细胞因子组合，37℃，5％CO2体外培养诱导。第3、7、16天流式细胞术4色荧光标记法分析细胞表型，细胞计数分析总细胞产量，采用电镜、免疫荧光及相差摄影观察细胞形态。【结果】小鼠骨髓细胞经GM-CSF+ IL-4+Flt3L+SCF 诱导第3天在CD11c+的DC细胞群中可产生97.09％的CD8a+优势DC2细胞（占总细胞的34.6％），其中CD8a+MHCⅡ-的不成熟DC占61.77％；随培养时间延长比例下降，但培养第16天时CD8a+的不成熟DC仍占优势。总细胞计数分析显示随培养时间延长，细胞总数下降。电镜、免疫荧光及相差摄影等形态学检查显示所诱导的DC呈现典型树突状形态特征。【结论】GM-CSF+ IL-4+ Flt3L+SCF可以体外快速诱导小鼠骨髓细胞产生大量优势不成熟CD8a+ DC，是体外制备不成熟DC2的一种较好的新方法。     

外周血PBMC来源的树突状细胞的快速无血清培养方法及细胞信号转导机制

目的 探讨体外无血清条件下诱导人外周血单核细胞(PBMC)迅速生成树突状细胞(DC)的方法,并初步探讨钙离子载体(CI)诱导分化的信号转导途径与肿瘤坏死因子(TNF)-α所诱导的是否相同。方法 分离健康献血者的PBMC,给予无血清培养基及50 ng/ml的rhGM-CSF过夜培养后,再分别给予100 ng/ml的A23187或50 ng/ml的TNF-α,或预先加入0.5 μg/ml的环胞菌素A(CsA)30 min后,再加入A23187、TNF-α,共培养40 h。于相差显微镜下观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞的表面标志,MTT比色法检测不同方法处理的PBMC刺激同种异体T细胞的增殖作用。结果 健康献血者的PBMC在无血清条件下,给予rhGM-CSF及CI或TNF-α培养40 h,均可获得DC的典型形态,包括CD14表达下调、CD83及共刺激分子(CD80、CD86)表达上调,以及较强刺激同种异体T细胞增殖的作用;上述由CI诱导的细胞形态的改变、表面分子的表达以及刺激T细胞增殖的作用均可被CsA所抑制。而TNF-α所诱导的细胞形态的改变、表面分子的表达以及刺激T细胞增殖的作用均不受CsA影响。结论 健康献血者的PBMCs在体外无血清条件下,可以被rhGM-CSF及CI或TNF-α迅速诱导成DC,但CI与TNF-α诱导PBMC分化为DC的细胞信号转导途径不同。     

脐血与成人外周血单核细胞来源树突状细胞分化和成熟标志物的比较

目的比较脐血单核细胞(CBMC)来源树突状细胞(DC)和成人外周血单核细胞(PBMC)来源DC在分化和成熟过程中表型的变化,以探讨新生儿免疫功能低下的原因。方法将重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、重组人白细胞介素-4(rhIL-4)和脂多糖(LPS)的不同组合对单核细胞来源DC进行刺激培养,利用流式细胞仪技术检测DC表面CD11c、CD1a、CD80、CD86、CD40、MHCⅠ类和MHCⅡ类分子的表达。结果CD11c阳性细胞和MHCⅠ类分子在CBMC来源DC和PBMC来源DC的表达率非常接近(P>0.05)。CBMC来源的DC上CD40的表达率低于PBMC来源DC[(34.80±7.77)%vs(54.37±9.57)%](P<0.01)。经LPS诱导后,CBMC来源DC上CD80、CD86的表达率都明显低于PBMC来源DC[(3.72±1.63)%vs(7.82±0.81)%、(28.53±4.67)%vs(45.62±5.16)%](均P<0.01)。CBMC来源DC上MHCⅡ类分子的相对荧光强度(RFI)均低于PBMC来源DC(P<0.01)。结论CBMC来源DC上MHCⅡ类分子及协同刺激分子的表达均明显低于PBMC来源DC,可能是造成新生儿免疫功能低下及脐带血移植时移植物抗宿主病发生率较低的原因之一。     

脐血与成人外周血单核细胞来源树突状细胞分化和成熟标志物的比较

目的 比较脐血单核细胞(CBMC)来源树突状细胞(DC)和成人外周血单核细胞(PBMC)来源DC在分化和成熟过程中表型的变化,以探讨新生儿免疫功能低下的原因.方法 将重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、重组人白细胞介素-4(rhIL-4)和脂多糖(LPS)的不同组合对单核细胞来源DC进行刺激培养,利用流式细胞仪技术检测DC表面CD11c、CD1a、CD80、CD86、CD40、MHC Ⅰ类和MHC Ⅱ类分子的表达.结果 CD11c阳性细胞和MHC Ⅰ类分子在CBMC来源DC和PBMC来源DC的表达率非常接近(P>0.05).CBMC来源的DC上CD40的表达率低于PBMC来源Dc[(34.80±7.77)%vs(54.37±9.57)%](P<0.01).经LPS诱导后,CBMC来源DC上CD80、CD86的表达率都明显低于PBMC来源DC[(3.72±1.63)%vs(7.82±0.81)%、(28.53±4.67)%vs(45.62±5.16)%](均P<0.01).CBMC来源DC上MHC Ⅱ类分子的相对荧光强度(RFI)均低于PBMC来源DC(P<0.01).结论 CBMC来源DC上MHC Ⅱ类分子及协同刺激分子的表达均明显低于PBMC来源DC,可能是造成新生儿免疫功能低下及脐带血移植时移植物抗宿主病发生率较低的原因之一.     

脐血CD34+细胞分化为树突状细胞过程中JAK2、STAT5蛋白的表达及活化

目的检测脐血CD34 造血干/祖细胞分化为树突状细胞过程中JAK2、STAT5蛋白的表达及活化,从而了解JAK-STAT信号途径在CD34 造血干/祖细胞向DC分化中的作用.方法体外诱导脐血CD34 细胞向DC分化,用免疫印迹方法检测CD34 细胞、分化第7天细胞和分化第14天的细胞中与GM-CSF密切相关的JAK2和STAT5蛋白的表达及其在GM-CSF作用下蛋白酪氨酸磷酸化水平.结果分离的CD34 细胞和诱导分化第7天、第14天的细胞在正常静止状态下,均表达一定量的JAK2,而且在所有的时间点JAK2蛋白的表达量类似,随着细胞向DC分化酪氨酸磷酸化JAK2水平明显增加;STAT5在CD34 细胞分化前即有明显表达,随着向DC分化,其表达量增加.随着DC的分化成熟,STAT5的酪氨酸磷酸化水平提高.STAT5的活化高峰较JAK2的酪氨酸磷酸化滞后.结论 JAK-STAT途径可能参与了GM-CSF刺激作用下CD34 细胞诱导向DC分化的调控机制.     

体外诱导培养健康成人外周血单核细胞源树突状细胞

目的 建立在体外从健康成人外周血单核细胞(Mo)诱导培养成熟的树突状细胞(DC)的方法.方法 采用密度梯度离心法分离健康成人外周血中的单个核细胞(PBMC),再以黏附法分离出Mo,加入重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)体外培养12天,并于培养第6天加入重组人肿瘤坏死因子(rhTNF-α)共同培养,于倒置显微镜下观察细胞的形态,以流式细胞仪检测培养6、9、12天DC表面CD1a、CD83、CD86和MHC-DR的表达水平,用MTT法测定DC刺激同种异体T细胞增殖的能力,进行比较分析.结果 Mo经rhGM-CSF rhIL-4诱导培养6 d后,细胞成簇,表型为CD1a 53.2%、CD83 13.6%、CD86 65.5%、MHC-DR 75.4%;TNF-α诱导后,即培养第9 d,细胞表型为CD1a 62.1%、CD83 73.5%、CD86 92.3%、MHC-DR 98.4%,激发初始T细胞增殖的能力最强.结论 rhGM-CSF rhIL-4诱导Mo 6 d,可获得大量不成熟的DC,该体系有利于DC扩增;加入TNF-α,培养第9 d,DC成熟度最高,适合于临床免疫治疗.     

脐血CD_(34)~+细胞体外扩增的实验研究

目的　探讨脐血造血细胞体外扩增及其移植的最佳时期。方法　用免疫磁珠法分离纯化人脐血CD+34细胞 ,从CD+34细胞不同体外培养系中取样检测细胞总数、CD+34细胞百分率和CFC(包括CFU -GM和BFU-E)。结果　A组 (加rhSCF、rhIL - 3、rhG -CSF、rhEpo及rhTPO)与B组 (加rhFL、rhIL - 3、rhG -CSF、rhEpo及rhTPO)对各阶段造血细胞扩增效果无显著差异 ,C组 (加rhSCF、rhFL、rhIL - 3、rhG -CSF、rhEpo及rhTPO)各项结果均显著优于A组 (P <0 0 1)和B组 (P <0 0 1) ,rhCSF与rhFL有明显的协调效应 ;培养 7d时开始增多 ,培养 14d进入高峰 ,培养 2 1d开始下降 ,培养 2 8d明显下降。结论　C组能明显扩增人脐血造血细胞 ,培养 7～ 14d造血细胞达高峰 ,为移植最佳时间。     

CD3AK细胞的诱导及其体外抗肿瘤活性的实验研究

本研究采用抗ＣＤ３单克隆抗体辅以少量的基因重组人白细胞介素２和植物血凝素诱导外周血淋巴细胞，成功地研制出具有抗瘤活性的ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞。     

EB病毒对脐带血单核细胞来源树突状细胞凋亡的影响

目的观察EB病毒（EBV）感染对新生儿脐带血单核细胞来源的树突状细胞（DC）凋亡的影响。方法用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSF）（50 ng／mL）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4）（10ng／mL）诱导脐带血单核细胞向DC分化,将DC分为3组：①4G组：细胞分离当天单独加入rhGM—CSF和rhIL-4;②4G＋0dEBV组：细胞分离当天同时加入rhGM—CSF、rhIL-4和B95．8细胞上清;③4G＋5dEBV组：细胞分离当天加入rhGM—CSF和rhIL-4,培养至第5天后加入B95．8细胞上清。Annexin V—FITC和PI染色流式细胞术检测DC的凋亡百分比;Western Blot检测X-连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达。结果培养至第6～14天,4G＋0d EBV组DC凋亡百分比明显高于4G组（P〈0．05）;第7～14天,4G＋5d EBV组DC凋亡百分比明显高于4G组（P〈0．05）。EBV在不同感染时间点感染DC,对DC凋亡百分比的影响不同。经EBV感染的DC,XIAP的表达明显降低。结论EBV感染促进了脐带血单核细胞来源DC的凋亡,这种促进作用与DC的分化成熟状态有关。     

肝癌细胞对树突状细胞线粒体功能的抑制作用

目的探索肝癌细胞(hepatocellular carcinoma cells,HCCs)分泌的可溶性细胞因子营造的微环境对树突状细胞(dendritic cells,DCs)线粒体功能状态的影响,以进一步理解肿瘤的免疫逃逸机制。方法用免疫磁珠从人外周血分离CD14+单核细胞,加入粒-巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage CSF,rhGM-CSF)、白介素4(IL-4)将单核细胞诱导分化为未成熟DCs(immature DCs,imDCs),利用肿瘤坏死因子α(recombinant human tumor necrosisfactor-α,rhTNF-α)将imDCs诱导为成熟DCs(mature DCs,mDCs),分别将imDCs和mDCs与肝癌细胞在Transwell中共培养48h,正常培养和撤生长因子培养的DCs作为对照,利用免疫荧光和MTT比色法研究HCCs对DCs的线粒体膜电位、酶活力和胞内钙离子浓度的影响。结果与HCCs共培养后,流式细胞仪的检测结果显示:imDCs和mDCs的线粒体膜电位分别从(659.991±17.052)和(473.741±11.676)下降到(482.681±7.935)和(407.189±5.051)(P0.05),imDCs和mDCs胞内钙离子浓度分别从(427.983±3.358)和(232.587±3.815)增加到(517.308±0.249)和(413.062±2.981)(P0.05,P0.01),MTT比色法的检测结果显示imDCs和mDCs的酶活力分别从(0.764±0.089)和(0.708±0.019)下降到(0.291±0.019)和(0.218±0.019)(P0.01)。结论HCCs可能通过抑制DCs的线粒体功能来损伤其免疫功能。     

Regulatory roles of IL-12, IL-4 and IFN-gamma on IgE synthesis in atopic patients

OBJECTIVE To investigate the mechanism of cytokine regulation in atopy by analyzing the effects of three major cytokines, IL-4, IL-12 and IFN-gamma on in vitro IgE synthesis of human peripheral blood mononuclear cell (PBMC) from normal individuals and atopic patients.

METHODS We investigated 5 normal individuals and 22 atopic patients including 12 allergic asthma, 8 allergic rhinitis and 2 atopic dermatitis. Human PBMCs were separated and incubated in 96-wells culture plates with different cytokines. Cultured for 7 days, the supernatant was collected and the contents of IgE synthesized in vitro were detected.

RESULTS There was no IgE synthesis in vitro of PBMC from all the normal individuals and 7 patients, however, other 15 patients' PBMC could produce IgE in vitro. We found that rhIL-4 could induce in vitro IgE synthesis of PBMC from all the normal individuals and 22 patients. rhIL-12 could inhibit IgE synthesis induced by rhIL-4. Further investigation of cytokine effects on IgE synthesis was conducted in 15 patients whose PBMCs did produce IgE in vitro (average level was 714 +/- 1105 ng/L). The following effects were observed: (1) 10 micrograms/L rhIL-4 could augment in vitro IgE synthesis from 714 +/- 1105 ng/L to higher level of 1483 +/- 1396 ng/L; (2) 20 micrograms/L rhIL-12 could inhibit in vitro IgE synthesis from 714 +/- 1105 ng/L to lower level of 452 +/- 969 ng/L; (3) rhIL-12 could block IgE synthesis induced by rhIL-4 to the level of 583 +/- 1084 ng/L; (4) 50 micrograms/L IFN-gamma could inhibit in vitro IgE synthesis from 714 +/- 1105 ng/L to the level of 461 +/- 1063 ng/L.

CONCLUSIONS rhIL-4 could induce in vitro IgE synthesis, rhIFN-gamma could inhibit the in vitro IgE synthesis and rhIL-12 could antagonize rhIL-4 effect on in vitro IgE synthesis of PBMC from atopic patients.

     

Optimal in vitro culture conditions for murine predominant immature CD8a+ dendritic cells

Background The prospects of using immature CD8a^＋ dendritic cells （DC2） to establish transplant immunologic tolerance and treatments for autoimmune diseases in the future are promising. However, the methods for inducing DC2 are still being explored. The present study was aimed to investigate the optimal in vitro conditions for preparing large numbers of predominant DC2 from murine bone marrow cells. Methods Three groups of bone marrow cells cultured under different conditions were examined, namely a cytokine-induced experimental group （cytokine group）, a control group with a low concentration of granulocyte-macrophage colony stimulating factor （GM-CSF, low GM-CSF group） and a control group without endogenous cytokines. The cytokine group was cultured with 5 ng/ml GM-CSF, 25 ng/ml Fit3 ligand （FIt3L）, 20 ng/ml interleukin 4 （IL-4） and 100 ng/ml stem cell factor （SCF）. The low GM-CSF control group was cultured with 0.4 ng/ml GM-CSF, 25 ng/ml FIt3L and 100 ng/ml SCF, without IL-4. The control group without exogenous cytokines was cultured without additional cytokines. All cells were cultured at 37℃ under 5% CO2. On days 3, 7 and 16, 4-color flow cytometry was carried out to analyze the cell phenotypes, and the total cell numbers were counted to analyze the cell yields. Phase-contrast microscopy was used to observe the cell morphologies. Results The cytokine group exhibited higher proportions of typical immature CD8a^＋ DC, especially on day 3, but the total cell number and DC2 proportion decreased during prolonged culture. The low GM-CSF control group showed the same tendencies as the cytokine group on days 16 and 22, but produced higher total cell numbers （P 〈0.05） with lower DC2 proportions and cell numbers. The control group without exogenous cytokines spontaneously generated a certain proportion of DC2, but with low total cell and DC2 numbers that decreased rapidly, especially during prolonged culture （days 7 and 16, P 〈0.05）, Conclusions Culture in the presence of 5 ng/ml GM-CSF, 25 ng/ml FIt3L, 20 ng/ml IL-4 and 100 ng/ml SCF can rapidly induce large quantities of predominant immature CD8a^＋ DC from murine bone marrow cells. Therefore, these represent optimal culture conditions for preparing murine immature DC2 in vitro.     

CD3AK细胞冻融提取液的抗肿瘤活性研究

为研究CD3AK细胞冻融提取液的抗肿瘤作用,作者采集正常人外周血分离单个核细胞(PBMC),先用抗CD3的单克隆抗体(CD3McAb)和rIL-2诱导和激活,使之成为CD3McAb激活的杀伤细胞(CD3AK),再制备CD3AK的冻融提取液,然后进行体内、外抗肿瘤实验.结果:低剂量的CD3McAb和rIL-2能明显诱导PBMC的活化和增殖;激活后的CD3AK细胞冻融提取液可抑制小鼠肝癌实体瘤细胞H22在小鼠体内生长,其抑瘤率达68.20%(肿瘤局部注射)和60.38%(腹腔注射);在体外实验中,该提取液能有效杀伤K562和Raji瘤细胞,其杀瘤活性分别为83.32%和66.83%.以上研究说明CD3AK细胞冻融提取液有可能成为肿瘤生物治疗的一种新型制剂.     

IL-3基因cDNA的克隆、测序及其在脐血造血干细胞中的表达

目的:克隆人IL- 3基因cDNA ,构建真核表达质粒并转导脐带血造血干细胞(HSC) ,探讨IL -3在HSC中的表达情况,从而为脐血HSC扩增及移植奠定基础。方法:从人外周血单个核细胞中提取IL -3mRNA ,用逆转录 聚合酶链反应(RT- PCR)扩增IL -3cDNA ,通过T/A克隆法,构建真核表达型载体pcDNA3/IL- 3。将pcDNA3/IL -3质粒转导脐血HSC ,并于1～7d检测IL- 3表达情况。结果:pcDNA3/IL -3重组质粒的插入基因与I-L 3基因序列相同;pcDNA3/IL- 3转导脐血HSC后,经检测能够有效表达。结论:成功克隆了hIL- 3基因cDNA并构建了重组质粒pcD -NA3/IL- 3,该质粒转导脐血HSC后,能在短期内有效表达。     

Gamma射线照射对体外培养人树突状细胞表型的影响

目的：了解Gamma射线照射是否影响体外培养的人树突状细胞的表型。方法：利用含有重组的人GM－CSF（800U／ml)和IL－4（500U／ml)的RPMI 1640培养基从人的外周血单个核细胞（PBMC）诱生树突状细胞（DC）。在培养的第6d加入5mg/L的脂多糖（LPS）继续培养24h促使DC完全成熟，于第7d收获DC并分成2部分，一部分未经Gamma射线照射的DC用作对照组，另一部分的DC用30Gy剂量的Gamma射线照射。采用流式细胞仪分析DC的表面分子。结果：Gamma射线照射减少树突状细胞CD86，CD80和HLA－DR，尤其是CD86分子的表达（P＝0.0072)。结论：Gamma射线照射影响DC的表型。