中西医结合治疗对酒精性肝硬化患者肝功能损伤及肠黏膜屏障的保护作用

目的探讨中西医结合治疗对酒精性肝硬化(ALC)患者肝功能损伤及肠黏膜屏障的保护作用。方法选取2015年1月～2017年12月内科门诊就诊的ALC患者74例,随机分为西医组和中西医组,每组各37例。两组患者予以戒酒、低盐饮食、护肝利尿及纠正低蛋白等基础治疗。中西医组加用双歧杆菌三联活菌胶囊和血府逐瘀汤联合中西医结合治疗,西医组予以单纯西药双歧杆菌三联活菌胶囊治疗,两组连用8周。分别于治疗前及治疗8周后检测并比较两组肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)]、血清内毒素(ET)及肠黏膜屏障功能指标[血清二胺氧化酶(DAO)和降钙素原(PCT)]的变化,并比较不良反应。结果治疗8周后,两组血清肝功能ALT、AST和ET水平均较前显著下降(P0.05或P0.01),且中西医组下降幅度较西医组更明显(P0.05);同时两组DAO和PCT水平均较前显著下降(P0.05或P0.01),且中西医组下降幅度较西医组更明显(P0.05)。治疗8周期间西医组出现不良反应2例,中西医组4例,症状均较轻,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.18,P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊联合血府逐瘀汤中西医结合治疗ALC能更有效促进肝功能恢复,减轻内毒素血症,加速肠黏膜修复,改善肠黏膜屏障,且安全性较好。     

肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化

目的 探讨肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化特点以及肠黏膜屏障功能的评估指标,以对肠黏膜屏障功能进行评价。方法 选择40例肝硬化患者以及20例健康志愿者作正常对照。应用活性比色法定量检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量,应用显色基质鲎实验法来测定血浆内毒素含量,应用改良酶学分光光度法来测定血浆D-乳酸含量。通过比较三个指标在肝硬化患者与正常对照者之间的差异,判断其作为肠黏膜屏障功能检测指标的价值。结果 1肝硬化患者中血浆DAO、内毒素和D-乳酸水平较正常对照组增高(P<0.01),不同Child-Pugh分级间DAO、内毒素、D-乳酸水平比较差异均具有统计学意义(P<0.01),其中DAO水平A级相似文献   

加味四逆散对实验性肝硬化大鼠防治作用的研究

目的研究加味四逆散对肝硬化大鼠的防治作用,并对其机制进行初步探讨。方法 Wist-ar雄性大鼠48只随机分为4组,每组12只。除正常组外,模型组、西药组和中药组均给予大鼠皮下注射40%四氯化碳（CCl4）花生油溶液2.5 ml/kg,每周注射2次,连续注射11周。连续注射CCl4的最后2周（即已注射9周后）,中药组同时用加味四逆散灌胃治疗;西药组以秋水仙碱灌胃治疗;正常组和模型组则给予等体积生理盐水灌胃;各组连续干预2周后,检测各组大鼠肝功能和肝组织病理改变。结果与模型组比较,中药组血清总蛋白（TP）、血清清蛋白（ALB）含量明显升高,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;肝组织病理改变明显减轻;中药组与西药组比较,TP、ALB含量明显升高,ALT、AST含量明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;肝组织病理改变减轻。结论加味四逆散可显著提高TP、ALB含量,降低ALT和AST含量。加味四逆散能有效地保护肝细胞,恢复肝功能,具有较好的防治实验性大鼠肝硬化的作用。     

谷氨酰胺对肝硬化患者肠屏障保护作用的研究

目的 探讨谷氨酰胺对肝硬化患者肠屏障功能的保护作用.方法 将40例确诊为肝硬化患者随机分为研究组(常规治疗+谷氨酰胺)和对照组(常规治疗),治疗6周后,比较各组治疗前后内毒素、二胺氧化酶、肿瘤坏死因子α、尿乳果糖/甘露醇排泄比水平的变化.结果 治疗6周后,研究组内毒素水平较治疗前降低;对照组内毒素水平治疗前后无统计学差异.治疗6周后两组尿乳果糖/甘露醇排泄比、二胺氧化酶、肿瘤坏死因子α均较治疗前降低(P<0.05).研究组各项数据在治疗前后变化幅度较对照组明显(P<0.05).结论 谷氨酰胺能够显著降低肝硬化患者血清内毒素水平,有效保护肠黏膜屏障功能.     

气腹对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究CO2气腹对肝硬化大鼠肠道黏膜屏障功能的影响.方法 采用腹腔多次注射硫代乙酰胺建立肝硬化大鼠模型,设正常对照组(A组),实验对照组(B组),8 mmHg气腹组(C组)和13 mmHg气腹组(D组),气腹作用时间2 h ,分别于气腹结束后0.5、2、6、12 h 4个时间点,测定各组及各时间点门静脉血内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值.结果 B组与A组相比,内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值均存在统计学意义(P＜0.05);C、D 2组各时点与B组相比各项指标均有统计学意义(P＜0.05);C组与D组相比:内毒素(P＜0.05)、黏膜厚度(P＜0.01)和绒毛高度(P＜0.01)均存在统计学意义.结论 在本实验条件下,CO2气腹加重了肝硬化大鼠已有的肠黏膜屏障障碍,且此种变化有随气腹压力增高而加大的趋势,但在解除气腹后6、12 h已有恢复趋势.     

腹腔镜胆囊切除术对患者肠黏膜屏障与肝功能的影响

目的：探讨腹腔镜胆囊切除术对患者肠黏膜屏障与肝功能的影响。方法：本研究选取2019年10月-2022年2月在凤城市中心医院行手术治疗的200例胆结石患者为研究对象。根据电脑抽签的方式将其分为对照组和观察组,每组100例。对照组采用小切口胆囊切除术,观察组采用腹腔镜胆囊切除术。比较两组围手术期临床指标、胃肠功能恢复时间;比较两组术前、术后1 d的D-乳酸、内毒素（LPS）、二胺氧化酶（DAO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）、血清总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。结果：（1）观察组手术时间和住院时间均短于对照组（P<0.05）,术中出血量少于对照组（P<0.05）;(2)观察组肛门首次排气时间、肠鸣音恢复时间、正常排便时间及进食时间均早于对照组（P<0.05）;(3)术后1 d两组D-乳酸水平、LPS和DAO水平均高于术前（P<0.05）,对照组均高于观察组（P<0.05）;(4)术后1 d两组SOD均降低（P<0.05）,对照组低于观察组（P<0.05）;术后1 d两组MDA和C...     

生长抑素对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨生长抑素对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的影响。方法选择2017年4月至2018年3月新乡医学院第三附属医院收治的36例老年脓毒症患者为研究对象,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组18例。对照组患者给予抗生素、液体复苏、抑制胃酸分泌及低分子肝素等常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予生长抑素6 mg,溶于60 m L生理盐水中,24 h持续静脉泵入,共治疗1周。2组患者分别于治疗前及治疗3、7 d采用胶体免疫层析法检测血清降钙素原(PCT)水平,采用动态浊度法检测血清细菌内毒素(BE)、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸(D-Lac)水平。结果 2组患者治疗前血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),2组患者治疗3、7 d血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平显著低于治疗前(P <0. 05),2组患者治疗7 d血清PCT、BE、DAO、DLac水平显著低于治疗3 d(P <0. 05);治疗3、7 d,观察组患者血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平低于对照组(P <0. 05)。结论生长抑素可有效抑制老年脓毒症患者的炎症反应,提高肠黏膜屏障功能。     

中药保护肠黏膜屏障功能的研究进展

近年来保护肠黏膜屏障功能成为国内外学者的研究热点,中药防治肠黏膜屏障功能障碍取得良好效果,并逐步显露出其优势,对中药保护肠黏膜屏障功能的研究进展进行归纳,内容包括保护肠黏膜机械屏障、免疫屏障、生物屏障等方面,并展望了中药在保护肠黏膜屏障功能方面的应用前景。     

原癌基因对肠黏膜屏障保护作用的研究进展

多种病理状态下肠黏膜屏障会受到损害,继而发生肠道细菌和内毒素移位,引发肠道外多脏器感染,严重时会导致全身炎性反应综合征,导致患者死亡。随着对原癌基因研究的深入,发现原癌基因除了可以引起细胞癌变外,也可参与细胞增殖,促进创伤组织的修复。了解肠黏膜屏障损害及修复机制对并发肠黏膜损害疾病的治疗和预防都有重要的临床意义。     

谷氨酰胺双肽对肝硬化患者肠屏障功能的影响

目的评价肝硬化患者肠黏膜屏障功能及静脉补充谷氨酰胺双肽对其的影响。方法43例肝硬化患者随机分为两组,均给予等氮等热量营养支持10d;研究组22例,给予谷氨酰胺双肽0．3g／（kg·d）,剩余氮量由平衡氨基酸提供;对照组21例,仅由平衡氨基酸提供氮源。采用分光光度法定量检测两组患者治疗前后外周血中二胺氧化酶（DAO）和内毒素（ETX）水平。另以15例健康志愿者作为正常组。结果肝硬化患者组DAO及ETX水平显著高于正常组（P〈0．01）;研究组治疗后血DAO及ETX水平较治疗前显著降低（P〈0．05）,且显著低于对照组治疗后水平（P〈0．05）;肝硬化患者血DAO与ETX水平呈正相关（r=0．269,P〈0．05）;两组治疗过程中均未见明显不良反应发生。结论对肝硬化患者补充谷氨酰胺双肽可能有助于改善肠黏膜屏障功能,从而减少内毒素血症的发生．使用过程相对安全。     

肝炎后肝硬化病人肠黏膜通透性与肝功能Child—Pugh分级及血清内毒素水平相关性

肝炎后肝硬化造成患者肠黏膜屏障的损害,使肠道内毒素和细菌进入血液或腹腔,造成内毒素血症及自发性腹膜炎,进一步加重了患者的病情,引起恶性循环。了解肝炎后肝硬化病人的肠黏膜通透性损伤程度与肝功能Child-Pugh分级及血清内毒素水平之间的关系对于肝硬化病人的诊断和治疗意义重大。     

肝硬化患者血浆B型利钠肽水平与肝功能状况的关系

目的观察肝硬化患者血浆B型利钠肽（B—type natriuretic peptide，BNP）浓度的变化，探讨肝硬化患者血浆BNP水平与肝功能状况及疾病严重程度的关系。方法检测50例肝硬化患者血浆BNP浓度、肝肾功能、心电图QTc间期（校正的QT间期）等。（1）所测BNP值与37例健康对照组进行比较；（2）不同Child Pugh分级者的BNP值进行两两比较；（3）BNP值与ChildPush积分、血清白蛋白水平、QTc间期进行相关分析。结果肝硬化组BNP值比健康对照组明显升高（P〈0．01），其中肝功能ChildA级者的BNP值与健康对照组比较差异处于临界值（P=0．092）。而Child B及Child C级者的BNP值均高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；BNP值在不同ChildPush分级间依次升高，而且Child A、B、C级三者间两两比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。BNP值与ChildPugh积分呈正相关（P〈0．01），与血清白蛋白呈负相关（P〈0．01），与QTc间期则无相关性。肝硬化组QTc间期延长20例（20／50），发生率为40％。结论肝硬化患者血浆BNP水平升高。并且与肝硬化的疾病严重程度相关，结合传统的ChildPush分级能正确反映肝硬化患者的肝功能状况。     

肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜的保护作用

目的：探讨肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜的保护作用。方法：收集肝硬化失代偿期患者82例,随机分为观察组和对照组,各组41例,另设正常组40例。对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组基础上合用肠道益生菌制剂治疗,正常组不做任何处理,比较3组患者治疗前后肠道通透性、血内毒素水平（ETX）、肠道菌群变化情况。结果：治疗前对照组和观察组乳果糖（LAC）、LAC/甘露醇（MAN）、ETX均较正常组升高,MAN较正常组降低（P〈0.05）,观察组、对照组患者肠道内双歧杆菌、类杆菌、乳杆菌较正常组明显降低,梭菌、肠杆菌、酵母样真菌则明显升高（P〈0.05）;治疗后观察组LAC、LAC/MAN、ETX均较对照组明显降低（P〈0.05）,观察组双歧杆菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌明显高于对照组,肠杆菌、酵母样真菌明显低于对照组（P〈0.05）。结论：肠道益生菌制剂可明显改善肝硬化失代偿期患者的肠道通透性,减少ETX的生成,同时改善肠道菌群的微生态平衡,修复肠黏膜屏障,进而改善患者的预后,值得临床推广应用。     

肝硬化合并胆囊结石患者32例临床特征观察

目的分析肝硬化合并胆囊结石患者的临床特征。方法选择肝硬化合并胆囊结石患者32例为观察组,另选择肝硬化未合并胆囊结石患者33例为对照组,比较2组患者性别、年龄、肝功能分级、血浆白蛋白水平、门静脉内径宽度、内毒素水平、内毒素血症发生率及低密度血浆脂蛋白(Lp-X)阳性率。结果观察组患者年龄>60岁的比例高于对照组(P<0.05),门静脉内径均值为(16.54±2.31)mm、白蛋白浓度为(28.34±3.23)g/L,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),观察组患者内毒素水平(71.13±34.55)pg/ml高于对照组的(24.32±12.34)pg/ml(P<0.05),内毒素血症发生率及Lp-X阳性率均高于对照组(71.88%vs 48.48%,56.26%vs 30.30%,P<0.05)。结论年龄≥60岁,门静脉内径宽、白蛋白较低者更易发生胆囊钻石;合并胆囊结石患者内毒素血症发生率与Lp-X阳性率均较未合并者高。     

应用恩替卡韦抗病毒治疗对代偿期乙肝肝硬化患者血清甲状腺激素水平及肝功能的影响

目的:探讨恩替卡韦(ETV)对代偿期乙肝肝硬化患者血清甲状腺激素(TH)水平的影响。方法:选取代偿期乙肝肝硬化患者67例为观察组,在对症支持治疗、维持电解质平衡等综合治疗的同时使用ETV。另选取同期来院健康体检者50例为对照组,比较两组血清TH水平,以及治疗后观察组内乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV-DNA)转阴和为转阴患者血清TH和肝功能水平,记录用药期间不良反应。结果:治疗后,观察组HBV-DNA转阴49例,未转阴16例,转阴患者血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离总甲状腺素(FT4)水平及肝功能指标白蛋白(ALB)水平显著高于治疗前及未转阴患者(P<0.05或P<0.01),而血清促甲状腺激素(TSH)水平及肝功能指标天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)、总胆红素(TBIL)水平显著低于治疗前及未转阴患者(P<0.05或P<0.01)。观察组在治疗过程中未见严重不良反应。结论:ETV可显著改善代偿期乙肝肝硬化患者肝功能状态,从而改善血清TH水平,且相对安全。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响

目的：观察乌司他丁对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响。方法：将57例急性重症胰腺炎患者随机分为治疗组（29例）和对照组（28例）。两组患者治疗过程中监测其血浆D-乳酸水平、尿乳果糖/甘露醇（L/M）值,观察重症胰腺炎患者ARDS、MODS发生率的情况。两组均给予常规治疗。治疗组在此基础上联合乌司他丁治疗,分别观察两组患者治疗后第7天、14天D-乳酸水平、L/M值的变化。结果：治疗7 d及14 d后,治疗组较对照组D-乳酸水平均明显降低[（6.02±1.01）μg/L vs（8.86±0.75）μg/L、（3.77±0.82）μg/L vs（7.20±0.91）μg/L]（P〈0.01）;治疗14 d后,较对照组尿L/M值水平明显降低（0.048 0 vs 0.071 3）（P〈0.05）。治疗结束后,治疗组ARDS及MODS发生率较对照组均有显著降低（17.2%vs 50.0%、0 vs 25.0%）（P〈0.01）;治疗组较对照组28 d病死率明显降低（10.3%vs 32.1%）（P〈0.05）。结论：乌司他丁能改善重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能,降低肠道细菌、内毒素移位,并能降低重症急性胰腺炎患者ARDS、MODS的发生率及28 d病死率。     

肝硬化大鼠肝细胞凋亡与肝功能关系的研究

目的通过系统测定大鼠肝硬化发展过程中肝细胞凋亡的变化,与常规肝功能测定结果比较,了解上述指标与肝储备功能的关系。方法取Wistar大白鼠90只分为3组,分别为9周组、12周组、15周组,每组30只,采用复合因素(CCl4,乙醇)制备大鼠肝硬化模型;另取Wistar大白鼠30只随机分为3组,每组10只,作为与实验组相对应的对照组,代之等量生理盐水。分别于9周、12周、15周末处理9周组、12周组、15周组大鼠,同期处理相应对照组。血液标本作常规肝功检测;肝组织均作石蜡包埋,连续切片作HE染色、细胞凋亡检测。结果在大鼠肝硬化发展过程中HE染色显示9周组、12周组、15周组分别符合肝纤维化Ⅲ、Ⅳ期、肝硬化早期,肝细胞凋亡指数(AI)在9周组(7.38±1.71)、12周组(14.81±2.99)、15周组(26.55±7.94)时高于同期对照组(P<0.05)。结论①肝细胞凋亡指数随着肝硬化程度的加重而升高;②测定肝细胞凋亡指数对预测肝硬化患者的肝储备功能可能具有重要的意义。     

肝硬化患者鼻出血的临床特征及危险因素分析

目的 探讨肝硬化患者鼻出血的临床特征及相关危险因素.方法 收集143例肝硬化患者的临床资料,其中鼻出血组75例,无鼻出血组(对照组)68例.分析指标包括性别、年龄、肝硬化病因学诊断、肝硬化分期、既往高血压史、鼻中隔偏曲、鼻腔干燥、血小板计数、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原,总胆红素.结果 慢性乙型肝炎肝硬化最常见,鼻出血组占57.3％,对照组占52.9％.logistic回归分析结果显示,肝硬化分级(OR=6.272,95％CI 1.453～27.083,P=0.014)及鼻腔干燥(OR=4.286,95％CI 1.964～9.354,P＜ 0.001)是导致肝硬化患者鼻出血发生的最主要因素.结论 失代偿期肝硬化和鼻腔干燥是引发肝硬化患者发生鼻出血的重要危险因素.延缓肝硬化进程,保持鼻腔湿润状态,对减少肝硬化患者发生鼻出血具有重要意义.