脑梗死后认知功能障碍患者相关因素分析及认知护理干预

目的了解脑梗死后认知功能障碍患者相关因素并提出护理干预措施.方法选择2011年8月到2012年8月脑梗死患者100例,根据治疗3个月后认知功能评估结果分为认知功能障碍组(A组)和非认知功能障碍组(B组),比较两组入院时一般资料、伴随疾病及生化检验结果等情况.结果两组患者平均年龄、小学及以下学历的患者比例、复发患者比例、高血压例数、血糖、胆固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、同型半胱氨酸比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);两组性别比和低密度脂蛋白比较,比较差异无统计学意义.结论高龄、脑梗复发次数多、高血压、高血糖、高血脂、高胆固醇、高同型半胱氨酸等均是脑梗死后认知功能障碍的高危因素.     

分析脑梗死认知功能障碍患者应用奥拉西坦治疗的价值

目的 观察奥拉西坦治疗脑梗死认知功能障碍患者的疗效及应用价值.方法 选取2018年1月至2019年1月本院收治的脑梗死后认知障碍患者98例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组49例.对照组采取常规治疗,观察组在对照组基础上加用奥拉西坦治疗,比较两组治疗效果、认知功能、生存质量、不良反应及血液黏度.结果 观察组治疗有效率、生存质量评分、认知功能评分、精神状态评分均高于对照组,观察组神经功能缺损评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率、血液黏度比较差异无统计学意义.结论 奥拉西坦治疗脑梗死认知功能障碍患者效果显著,可有效改善认知功能障碍,且安全性高,值得临床推广应用.     

急性脑梗死后认知功能障碍危险因素分析

目的对脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)相关危险因素进行探讨。方法选取急性脑梗死患者143例,记录患者性别、年龄、受教育年限、抽烟、饮酒情况及是否有高血脂、高血压、糖尿病病史,通过CT或者MRI明确其病灶部位、病灶多少及大小。于发病后3个月采用MoCA和ADL评价患者的认知功能和日常生活活动能力,根据相应标准将其分为无认知功能障碍(N-VCI)组和VCI组,探讨脑梗死后VCI发生与以上各因素的关系。结果①通过MoCA量表筛查,脑梗死后3个月VCI的发生率为51.05%;②VCI组额叶、颞叶、基底节区、丘脑梗死明显多于N-VCI组(P<0.01);③高龄、低教育程度、高血压、糖尿病、多次梗死、多发病灶、大病灶、左侧梗死、脑萎缩及白质病变者VCI组明显多于N-VCI组(P<0.05或P<0.01);④高血压、多次梗死、多梗死灶、左侧梗死、脑萎缩及脑白质病变进入多因素Logistic回归方程,其OR值分别为4.889、3.604、4.693、2.974、3.765和2.828。结论脑梗死后VCI的发生率高;额叶、颞叶、丘脑及基底节区梗死易引起VCI的发生;高龄、低教育水平、左侧梗死、梗死次数、多发病灶、大病灶、高血压、糖尿病、脑萎缩及白质病变是脑梗死后VCI发生的危险因素。     

急性脑梗死后认知功能障碍危险因素分析

目的对脑梗死后血管性认知功能障碍（VCI）相关危险因素进行探讨。方法选取急性脑梗死患者143例,记录患者性别、年龄、受教育年限、抽烟、饮酒情况及是否有高血脂、高血压、糖尿病病史,通过CT或者MRI明确其病灶部位、病灶多少及大小。于发病后3个月采用MoCA和ADL评价患者的认知功能和日常生活活动能力,根据相应标准将其分为无认知功能障碍（N—VCI）组和VCI组,探讨脑梗死后VCI发生与以上各因素的关系。结果①通过MoCA量表筛查,脑梗死后3个月VCI的发生率为51．05％;②VCI组额叶、颞叶、基底节区、丘脑梗死明显多于N—VCI组（P〈0．01）;③高龄、低教育程度、高血压、糖尿病、多次梗死、多发病灶、大病灶、左侧梗死、腑萎缩及白质病变者VCI组明显多于N—VCI组（P〈0．05或P〈0．01）;④高血压、多次梗死、多梗死灶、左侧梗死、脑萎缩及脑白质病变进入多因素Logistic回归方程,其OR值分别为4．889、3．604、4．693、2．974、3．765和2．828。结论脑梗死后VCI的发生率高;额叶、颞叶、丘脑及基底节区梗死易引起VCI的发生;高龄、低教育水平、左侧梗死、梗死次数、多发病灶、大病灶、高血压、糖尿病、脑萎缩及白质病变是脑梗死后VCI发生的危险冈素。     

脑梗死伴发认知功能障碍相关因素分析

目的 探讨脑梗死患者认知功能障碍的危险因素,以及病灶的部位与体积对认知功能的影响.方法 选择脑梗死患者128例,分为认知功能障碍组62例,认知功能正常组66例,分析所有患者的病灶部位,同时检测蒙特利尔认知评估量表,分析年龄、文化程度、合并症等对认知功能的影响.结果 脑梗死患者中,发生认知功能障碍者病灶多位于左侧半球,累及额叶、颞叶、丘脑的发生率明显高于未发生认知功能障碍者(P均<0.05);病灶位于顶叶、枕叶、脑干或小脑的发生率2组比较差异无统计学意义(P均>0.05).年龄是否≥65岁及有无高血压病、2型糖尿病、高脂血症史与脑梗死后发生认知功能障碍的关联性有统计学意义(P均<0.05).受教育程度、2次以上卒中史、吸烟史与认知功能障碍的发生无明显关联(P均>0.05).结论 病灶位于左侧半球,累及额叶、颞叶皮质、丘脑,病灶体积较大者更易发生认知障碍,高龄、糖尿病、高血压、高血脂是脑梗死后发生认知功能障碍的危险因素.     

首发脑梗死患者发生认知功能障碍的影响因素研究

目的研究首发脑梗死患者发生认知功能障碍的影响因素。方法选择2010年2月～2012年3月慈溪市人民医院收治的192例首发脑梗死患者,采集患者临床资料并采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估患者认知功能及抑郁状态,采用多因素Logistic回归分析认知功能障碍危险因素。结果认知功能障碍组和认知对照组年龄、吸烟、冠心病、心房颤动、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病、收缩压、HDL-C、hs-CRP、NIHSS评分及抑郁之间差异有统计学意义（P均〈0．05）,带人多因素Logistic回归分析,心房颤动、糖尿病、收缩压、HDL-C、hs-CRP、NIHSS评分及抑郁是脑梗死患者发生认知功能障碍的独立危险因素（P均〈0．05）。额叶、颞叶、基底节、丘脑区域梗死与脑梗死患者认知功能障碍密切相关（P均〈0．05）。结论首发脑梗死患者认知功能障碍发生率较高．对于hs-CRP显著升高、神经功能损害程度高、关键部位梗死及有心房颤动、糖尿病及高血压病史的患者应加强关注．并应重视患者心理疏导和治疗,缓解抑郁状态,有助于认知功能障碍早发现、早干预。     

急性脑梗死后认知功能障碍相关影响因素

目的探讨急性脑梗死后发生认知功能障碍的相关因素。方法选择2013年1月至2015年12月南通市第三人民医院诊治的190例急性脑梗死患者作为研究对象,根据是否发生认知功能障碍分为认知功能障碍组和无认知功能障碍组,统计急性脑梗死后认知功能障碍的发生率,对影响急性脑梗死后认知功能障碍的因素(性别、年龄、文化程度、经济状况、婚姻状态、基础疾病、职业、脑血管疾病史、社会支持、神经功能缺损评分、肺部感染、甲状腺功能等)进行单因素分析,并进一步行多因素的Logistic回归分析。结果认知功能障碍的发生率为36.84%(70/190),认知功能障碍组患者中男性、年龄>70岁、文化程度程度低、经济状况差、其他婚姻状态、合并基础疾病、体力劳动、有脑血管疾病史、缺少社会支持、神经功能缺损>10分、合并肺部感染、颈动脉斑块形成、脑梗死位置左半球、甲状腺功能减退及亚临床甲状腺功能减退的比例高于无认知功能障碍组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,基础疾病多(OR=4.22,95%CI 1.11~22.23)、教育水平低(OR=3.80,95%CI 1.30~19.34)、有脑血管疾病史(OR=3.33,95%CI 0.78~17.34)、存在甲状腺功能减退或亚临床甲状腺功能减退(OR=2.86,95%CI 1.09~19.80)是急性脑梗死后发生认知功能障碍的危险因素。结论基础疾病多、教育水平低、有脑血管疾病史、存在甲状腺功能减退或亚临床甲状腺功能减退是影响急性脑梗死后认知功能障碍发生的危险因素,积极干预危险因素可减少急性脑梗死后认知功能障碍的发生。     

脑梗死后认知功能障碍的研究进展

随着脑梗死发病率的逐渐增加,认知功能障碍的发病率也日渐升高。本研究对脑梗死后的认知功能障碍的研究进展进行综述 以期能够达到早诊断,早治疗。     

血浆纤维蛋白原水平与脑梗死后认知功能障碍相关性研究

目的 探讨血浆纤维蛋白原水平及相关因素对脑梗死患者认知功能状态的影响.方法 采用韦氏记忆测试量表,对急性脑梗死3个月左右[（90±15）d]的280例患者进行神经心理学测试,确诊认知功能障碍32例.通过匹配年龄、性别及脑梗死部位及大小,选择同时期认知功能正常的脑梗死患者32例作为对照组.检测血浆纤维蛋白原水平及相关的可能危险因素,比较两组差异,分析影响脑梗死患者认知功能障碍的独立危险因素.结果 认知功能障碍组与对照组危险因素比较,高血压持续时间、血浆纤维蛋白原、胆固醇、血糖、叶酸等水平的差异有统计学意义（P＜0.05）.剔除高血压持续时间、总胆固醇等因素,血浆纤维蛋白原水平仍是脑梗死后患者认知功能障碍的危险因素[Exp（B）＝41.049,95%CI为6.355-265.136,P＝0.000].结论 血浆纤维蛋白原水平升高可能是导致急性脑梗死后患者认知功能障碍的独立危险因素.     

听觉事件相关电位P300检测对两种脑梗死早期认知功能损害的临床应用分析

目的探讨听觉事件相关诱发电位（event related potential,ERP）-P300对非痴呆型脑梗死患者血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）的应用价值。方法选取60例脑梗死后认知功能损害但未达到痴呆诊断标准的患者,包括皮质梗死患者30例,皮质下梗死患者30例,同时选取30例作为正常对照组患者。对所有患者进行P300检测,观察3组间P300潜伏期及波幅。结果与正常对照组[潜伏期（282.41±23.87）ms和波幅（14.06±1.39）μv]相比,皮质梗死组（[潜伏期（339.82±21.27）ms和波幅（10.04±1.18）μv]和皮质下梗死组[潜伏期（362.66±24.34）ms和波幅（10.89±0.76）μv]P300的潜伏期差异均有统计学意义（F=52.94,P〈0.05）,且波幅差异也均有统计学意义（F=86.83,P〈0.05）;皮质下梗死组P300潜伏期与皮质梗死组相比差异也有统计学意义,但二者的波幅相比差异无统计学意义。结论脑梗死早期患者存在认知功能的受损,ERP-P300测试有利于脑梗死早期认知功能障碍的诊断,为干预治疗前移评估提供重要意义。     

依达拉奉联合长春西汀治疗脑梗死后血管性认知障碍的临床观察

目的探讨依达拉奉联合长春西汀治疗脑梗死后血管性认知障碍的临床疗效。方法研究对象为58例被确诊的脑梗死后血管性认知障碍的患者,随机分为依达拉奉联合长春西汀治疗组及长春西汀治疗组,疗程2周。结果联合用药组MMSE评分、画钟试验评分、积木测验积分均显著高于单药对照组,其差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。结论依达拉奉联合长春西汀治疗脑梗死后血管性认知障碍的效果显著优于长春西汀单药治疗,不良反应也较少,安全可靠,值得临床上推广应用。     

脑梗死后认知功能障碍临床特点分析

目的对脑梗死后血管性认知功能障碍临床特点进行探讨。方法连续选取急性脑梗死患者149例,通过CT或MRI明确其病灶部位,并于发病后3个月采用MOCA、CDR和ADL评价患者的认知功能和日常生活活动能力,根据MoCA和CDR标准将其分为无血管性认知功能障碍（N—VCI）组、血管性认知功能障碍无痴呆（CIND）组、血管性痴呆（VD）组。结果①脑梗死后认知功能损害越重,日常生活能力越低;（DVD组与CIND组、N—VCI组比较,视空间与执行、记忆、注意、语言及定向力有明显差异,CIND组与N—VCI组比较,视空间与执行、语言有明显差异;③VCI组额叶、颞叶、基底节区、丘脑梗死明显多于N—VCI组（P〈0．01）。结论脑梗死后VCI的发生率高,注意力和执行功能、短时记忆和语言能力受损为其主要表现;额叶、颞叶、丘脑和基底节区的梗死易引起VCI的发生。     

盐酸多奈哌齐干预治疗脑梗死后轻度认知功能损害的临床研究

目的:探讨盐酸多奈哌齐干预治疗脑梗死后轻度认知功能损害的临床效果。方法:选取60例脑梗死所致认知功能障碍患者,随机分为对照组和观察组各30例,对照组给予常规治疗,治疗组给予盐酸多奈哌齐治疗,运用认知功能简易智能精神状态量表(MMSE)评估治疗前及治疗后3个月时两组的认知功能情况。结果:治疗组治疗3个月后MMSE评分(22.5±3.3)明显优于治疗前MMSE评分(17.5±3.1),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗3个月后,治疗组MMSE评分(22.5±3.3)明显优于对照组MMSE评分(18.4±3.2),两组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05),无明显不良反应。结论:盐酸多奈哌齐干预治疗脑梗死后轻度认知功能损害疗效满意,不良反应少,值得临床推广应用。     

脑疝后脑梗塞预后因素分析

目的 探讨与脑疝后脑梗塞预后有关的相关因素.方法 回顾性分析18例脑疝后脑梗塞患者的治疗方法（分为手术治疗和非手术治疗）、发病时GCS评分、发病时中线结构移位程度、发病时大脑脚池、环池受压程度、脑梗塞的大小等因素与脑疝后脑梗塞预后的关系.结果 脑疝后脑梗塞发生时大脑脚池、环池明显受压者16例,GCS评分低于5分者13例,大面积脑梗塞者14例,它们均与脑疝后脑梗塞的预后关系密切.结论 脑疝后脑梗塞发生时大脑脚池、环池受压明显,GCS评分低及大面积脑梗塞患者预后差对脑疝后脑梗塞的治疗有一定的临床意义.     

长春西汀联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍疗效分析

目的观察脑梗死后血管性认知障碍者临床使用依达拉奉、长春西汀治疗的有效性。方法选取我院2014年7月~2016年10月期间收治的84例脑梗死后血管性认知障碍者,按随机排列表法分为两组,其中对照组41例(应用依达拉奉)、观察组43例(加用长春西汀)。疗程结束后对患者智能状态、认知功能进行评分并与治疗前进行比较,评估患者神经功能缺损情况以及预后情况,观察两组患者认知障碍治疗效果,统计治疗期间不良事件发生情况。结果观察组不良事件发生率为4.7%,与对照组的2.4%比较,组间差异无统计学意义(P0.05);智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估表(Mo CA)评分入院时两组差异无统计学意义(P0.05),用药后观察组评分高于对照组(P0.05);治疗前NIHSS评分组间差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组评分均有明显降低,且疗后7 d、1个月研究组评分低于对照组(P0.05);观察组总有效率为95.3%,相比于对照组的85.4%,观察组治疗效果更佳(P0.05);治疗后7 d、1个月研究组m RS低于对照组(P0.05)。结论脑梗死后血管性认知障碍者临床以依达拉奉、长春西汀联合治疗,患者认知障碍、神经功能、智能状态改善明显,临床治疗效果理想、预后情况好、用药安全性高。     

洛汀新对脑梗死后认知功能障碍患者认知及血清NOS水平的影响

目的:探讨洛汀新对脑梗死后认知功能障碍患者认知及血清一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法:应用MMSE评定脑梗死后认知功能障碍患者认知功能,同时检测NOS水平,观察洛汀新对脑梗死后认知功能障碍患者认知及血清NOS水平的影响。结果:洛汀新观察组治疗后MMSE分值、NOS水平均提高,并且两者呈正相关。结论:洛汀新能通过提高NOS水平,改善脑梗死后认知功能障碍患者的认知功能。     

脑梗塞后智能障碍影响因素分析

目的：探讨影响脑梗塞后智能障碍的因素。方法：应用长谷川痴呆量表对249例经CT证实的脑梗塞患者进行智测评，评分0－21．5为智能障碍组，22－32．5为正常组，探讨智能障碍的发生与性别，年龄，文化程度，卒中主要危险因素（高血压和糖尿病）、梗塞灶数量及体积，以及脑萎缩和脑白质疏松之间的相互关系。结果：249例脑梗塞患者中有106例（42．6％）出现智能障碍。年龄、性别、文化程度、高血压病，糖尿病与智能的发生有关；梗塞灶的数量越多，体积越大其智能障碍发生率越高；脑萎缩及脑白质质疏松与智能障碍关系密切。结论：脑梗塞后智能障碍是多因素相互作用的结果，与梗塞灶数量，体积、脑萎缩及脑白质疏松等多种因素有关。     

脑梗死后抑郁及相关因素的研究(附200例报告)

目的研究脑梗死后抑郁的发生率及相关因素.方法采用抑郁自评量表(SDS)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)并自制一般情况调查表对脑梗死患者进行测查.用t 检验对相关因素进行分析并计算发病率.结果脑梗死后抑郁发病率为35%.影响抑郁发病的因素有女性、学历、家庭不和、非妻子护理、3种以上合并症、既往抑郁史、近期负性生活事件、前部病灶、病灶数目、神经功能缺损等.结论脑梗死后抑郁发病率较高且受多种因素影响.