2型糖尿病患者t-PA、PAI-1水平及胰激肽原酶治疗后的变化

目的测定2型糖尿病患者纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平,并观察胰激肽原酶治疗后的变化。方法选取2型糖尿病患者88例,分为无血管并发症组和有血管并发症组,另设正常对照组,测量身高、体质量、血压、血糖、血脂等指标,用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定胰激肽原酶治疗前后血浆t-PA、PAI-1水平。结果两组糖尿病患者t-PA水平均低于正常对照组,PAI 1水平均高于正常对照组（P＜0.05或0.01）;有血管并发症组t PA水平低于无血管并发症组,PAI 1水平高于无血管并发症组（P均＜0.01）。t-PA与TG、LDL-C呈负相关（P＜0.01）,PAI-1与BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、LDL-c呈正相关（P＜0.01）,与HDL呈负相关（P＜0.01）。两组糖尿病患者用胰激肽原酶治疗后,PAI-1水平下降,t-PA水平升高。结论糖尿病患者血浆t-PA水平降低,PAI-1水平升高,尤其是伴有血管并发症者变化更明显,胰激肽原酶治疗后,可改善t-PA和PAI-1水平的异常变化。     

罗格列酮对高糖诱导的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的通过观察罗格列酮对高糖诱导的内皮细胞表达一氧化氮（NO）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的影响,探讨罗格列酮防止糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制。方法用不同浓度葡萄糖刺激体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h,检测培养上清中NOt、-PA和PAI-1的含量;用10mmol/L浓度的葡萄糖和不同浓度的罗格列酮或二甲双胍干预共同体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h后,检测NOt、-PA和PAI-1的含量。培养上清中NO采用硝酸还原酶法测定;t-PA和PAI-1采用酶联免疫法（ELISA）测定。结果随着葡萄糖浓度的升高,NO和t-PA的浓度呈下降的趋势,PAI-1的浓度呈升高趋势;罗格列酮干预后NO和t-PA的浓度呈升高趋势,PAI-1的浓度呈降低趋势;二甲双胍对这些指标无影响。结论高糖能刺激血管内皮细胞分泌NO、PAI-1,抑制t-PA的形成,从而引起凝血和纤溶的异常,这种高凝状态会促进血栓形成和再狭窄的发生;罗格列酮能抑制高糖引起的NO的降低,抑制高糖引起的内皮细胞的纤溶系统的平衡,促进纤溶系统的激活,防止血栓的形成,这可能是罗格列酮能减少糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制之一。     

中老年非瓣膜病心房颤动患者凝血-纤溶功能的变化

目的：评价中老年非瓣膜病心房颤动（房颤）患者的凝血-纤溶功能。方法：选择92例中老年非瓣膜病房颤患者（房颤组）和60例窦性心律者（对照组）,采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体（D-Dimer）水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异,对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果：①单因素分析,房颤组D-Dimer［（0.16±0.10)mg·L^-1］、t-PA［（42.58±30.28)μg·L^-1］和PAI-1［（86.03±21.43)μg·L^-1］水平均显著高于对照组［(0.10±0.08)mg·L^-1,(26.02±13.84)μg·L^-1和(64.94±24.35)μg·L^-1］。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组（P>0.05）。②多因素分析调整影响因素后,房颤组D-Dimer　（P=0.047）、t-PA（P=0.264）和PAI-1（P=0.001）水平仍高于对照组,但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论：中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡,血液处于高凝、低纤溶状态。     

小剂量阿司匹林对中老年高血压病患者纤溶活性的影响

目的探讨中老年高血压病患者在血压控制(苯磺酸氨氯地平)良好基础上小剂量阿司匹林对其纤溶活性的进一步影响.方法将40例高血压病患者随机分为处理组(治疗后4周加服ASA,100 mg,qn,)和对照组(不加服ASA).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及组织型纤溶酶原抑制剂(PAI-1)的抗原含量,比较组间、组内的差别.结果处理组和对照组组内前后两两进行比较,t-PA和PAI-1抗原含量下降程度,均有统计学意义(P<0.01).与对照组同一时间点比较,处理组在治疗后4周,t-PA抗原含量下降,有统计学意义(P<0.01);处理组在加服ASA 4周后,t-PA抗原含量虽有下降,但无统计学意义(P>0.05);PAI-1抗原含量有进一步下降,且有统计学意义(P<0.01).结论高血压病患者存在纤溶及抗纤溶系统的失衡;苯磺酸氨氯地平可改善纤溶功能;阿司匹林通过影响PAI-1来进一步改善纤溶功能.     

PAI-1在糖尿病肾病患者中的变化

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性水平的变化及其与糖尿病肾病（DN）的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率（UAER）分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增（P＜0.05,P＜0.01）;DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TC）、体重指数（BMI）呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关.     

微创血肿清除术患者纤溶活性动态变化的研究

目的    观察高血压性脑出血患者微创血肿清除术后纤溶活性的动态变化。方法     采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法,测定高血压性脑出血微创术患者46例（手术组）、非手术患者43例（非手术组）发病后1、3、7、14d血清组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的含量,将48名同期健康查体者作为正常对照组,对各组的t PA、PAI-1水平进行比较。结果     高血压性脑出血手术组1、3、7d血清t-PA及3、7d血清PAI-1水平显著高于正常对照组（P<0.05）,至14d与正常对照组差异无统计学意义; 手术组3、7d血清t-PA水平明显低于非手术组（P<0.05）,PAI-1水平明显高于非手术组（P<0.05）;手术组1、3、7d血清t PA及PAI-1的含量均与当天美国国立卫生院（NIHSS）评分相关。结论     高血压性脑出血患者微创术后血液纤溶活性存在一定变化规律,血清t-PA、PAI-1可作为判断微创术临床疗效的生物学指标。     

2型糖尿病血管并发症TNF-α、t-PA/PAI-1变化

通过检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）与血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的比值，证明2型糖尿病（DM）血管并发症患者TNF-α水平明显增高，t-PA／PAI-1比值明显减低。以便正确分析2型糖尿病（DM）血管并发症发生及预后情况。     

伊贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠血浆中AngⅡ浓度及t-PA和PAI-1活性的影响

目的探讨早期糖尿病肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性变化及血管紧张素Ⅱ受体(ART)拮抗剂伊贝沙坦对其的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病肾病组(B)、伊贝沙坦治疗组(C).自造模始第5周起C组每天给予伊贝沙坦10mg/kg,A、B、C 3组每周测1次血糖,并于第5周始,第12周末取血测AngⅡ浓度,t-PA及PAI-1活性并留24h尿测尿白蛋白(UAIb)及β2微球蛋白(Uβ2-MG).结果第5周始,B、C两组24h UAIb和Uβ2-MG含量,血PAI-1活性、AngⅡ浓度均明显升高,血t-PA活性降低,与A组比较有统计学意义;第12周末,C组t-PA活性较用药前明显升高,UAIb、Uβ2-MG含量以及PAI-1活性较用药前明显降低,与用药前比较有统计学意义.结论早期糖尿病肾病大鼠血浆t-PA、PAI-1活性出现异常,伊贝沙坦能明显改善这种病理变化,对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

蒙古族高血压患者血浆纤溶活性的研究

目的 研究蒙古族高血压人群血浆纤溶活性的变化。方法 分别对62例蒙古族患者、54例汉族高血压患者、42例汉族正常人采晨起空腹静脉血，用免疫比浊法和酶联免疫吸附法，检测其血浆纤维蛋白原(Fbg)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量。比较各组间年龄、性别与Fbg、t-PA、PAI-1的相关性及其在各组间的差别。结果汉族、蒙古族高血压、汉族正常组的年龄性别与Fbg、t-PA、PAI-1无相关性，汉族高血压组与汉族正常组比较Fbg、PAI-1均高于汉族正常组t-PA低于正常组；蒙古族高血压族与汉族正常组比较t-PA低于对照组；但蒙古族高血压组与汉组高血压组比较只有t-PA较汉族高血压低，Fbg、PAI-1无统计学差异。结论高血压患者存在血浆纤溶活性降低：蒙古族高血压患者较汉族高血压患者血浆纤溶活性的降低，主要与t-PA水平降低有关。     

重型颅脑损伤患者去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后检测t-PA、PAI－1的临床意义

目的探讨血清、脑脊液中t-PA、PA1－1的测定在重型颅脑损伤患者行去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后的临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定、比较50例重型颅脑损伤患者去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后24h、3d、1周、2周、3周及50例轻型颅脑损伤患者血清、脑脊液的t—PA、PAI-1水平。结果重型颅脑损伤组脑脊液及血清t-PA、PAI．1在各期均明显高于对照组（P〈0．01）。GCS（3～5分）组瞄脊液及血清中此两项指标在伤后各阶段明显高于GCS（6～8分）组,两组差异有统计学意义（P〈0．01）。重型颅脑损伤预后良好组（n=28例）脑脊液及血清t—PA、PAI-1伤后各阶段均明显低于预后恶劣组（n=22例）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重型颅脑损伤后t-PA、PAI-1的变化可以反映脑实质损伤的严重程度,同时与预后呈负相关。通过临床上对重型颅脑损伤患者脑脊液及血清t-PA、PAI-1的检测．可以评估患者病情的严重程度及预后。     

参附对失血性休克大鼠肝脏TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达的影响

目的：探讨失血性休克大鼠肝脏组织组织因子（TF）、血栓调节蛋白（TM）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的表达情况以及参附注射液的干预作用。方法：成年健康SD大鼠分成4组：对照组、休克组、林格液组、参附液组。对照组常规饲养,其余3组大鼠复制失血性休克模型。休克组不予治疗,林格液组用3倍失血量的林格液治疗,参附组用含参附注射液（10 mL/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体治疗。治疗后2 h取肝脏组织,-70℃保存,用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测肝脏组织中t-PA,PAI-1和TF,TM mRNA的表达。结果：①休克组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达与对照组相比明显升高（P〈0.05）。②林格液组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达与对照组及休克组比较明显升高（P〈0.05）。③参附液组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA与对照组相比较,差异无显著性,与休克组及林格液组比较表达有降低,差异有显著性（P〈0.05）。结论：休克状态下肝脏组织及内皮细胞损伤持续存在,参附注射液可使凝血活性下降,同时又可防止纤溶过度亢进。     

急性脑梗死患者纤溶系统与血管内皮功能的关系

目的探讨脑梗死患者血管内皮功能与组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的关系。方法纳入108例脑梗死患者(脑梗死组)和110例正常人(健康对照组),采用高分辨超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能(NTG),并测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和PAI-1水平。结果(1)脑梗死组FMD较健康对照组明显减弱[(9±5)%vs(11±4)%,P<0.01)],而2组NTG差异无统计学意义[(17±8)%vs(20±8)%,P>0.05];(2)脑梗死组血浆PAI-1水平显著高于健康对照组[(63±10)ng/mlvs(44±8)ng/ml,P<0.01],而血浆t-PA水平显著低于健康对照组[(12±4)ng/mlvs(13±3)ng/ml,P<0.05];(3)脑梗死组血PAI-1与血管内皮功能呈显著负相关(r=-0.65,P<0.01)。结论(1)脑梗死患者血浆PAI-1活性与血管内皮功能呈负相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是血管内皮功能异常引起脑梗死的中间环节;(2)血管内皮功能异常可改变纤溶活性,是脑梗死发生的危险因素。     

舒洛地特对糖尿病肾病微量蛋白尿的疗效观察

目的探讨舒洛地特对早期糖尿病肾病的治疗作用。方法选取56例2型糖尿病并发糖尿病肾病的患者,尿白蛋白排泌率（20．200）“g／rain,予舒落地特针每日2mL,肌注,共1个月,观察治疗前后尿白蛋白排泌率（UAER）,凝血纤溶指标包括组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）,纤溶酶原激活抑制物一1（PAI一1）,纤维蛋白原（Fbg）、PT、TT、APrllT的改变及血脂的变化。结果治疗1个月后患者尿白蛋白排泌率（UAER）明显低于治疗前（P〈0．01）,t—PA较治疗前升高、PAI一1、Fbg均较治疗前降低（P〈0．05）,PT、TT、APrrr较治疗前延长（P〈0．05）,血脂治疗前后变化无统计学意义。结论舒洛地特可通过多种机制减少尿蛋白,治疗糖尿病肾病,无明显出血的不良反应。     

老年心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统与纤溶活性变化的意义

目的探讨老年心力衰竭（HF）患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）与纤溶活性的变化。方法老年HF患者46例（HF组）,非器质性心脏病住院患者18例（对照组）,取静脉血分别检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、血浆肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果老年HF患者血浆RA、PAI-1活性、AngⅡ含量明显高于对照组（P〈0.05）,t-PA活性则降低（P〈0.05）;血浆PAI-1活性与AngⅡ含量水平呈显著正相关（r=0.396,P〈0.01）。结论老年HF过程中血浆RAS激活对纤溶活性改变有重要影响。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与静脉血栓栓塞症的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)血浆水平与静脉血栓栓塞症的关系。方法 87例肺动脉血栓栓塞(PTE)患者,根据是否合并深静脉血栓形成(DVT)分为2组:合并DVT患者52例,未合并DVT患者35例,同期入选性别、年龄匹配对照者80例。酶联免疫吸附试验测定血浆PAI-1和t-PA水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测PAI-1基因型。结果未合并DVT组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,与合并DVT组、对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),而合并DVT组与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。在3组中,无论何种基因型,未合并DVT组的PAI-1血浆水平均最高。在4G/4G基因型和4G/5G基因型中,未合并DVT组与对照组和合并DVT组比较差别均有统计学意义(P<0.05)。结论未合并DVT的PTE患者存在明显的低纤溶状态。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

药物加间歇拔伸手法治疗缺血性脑血管病合颈椎间盘突出症30例

目的观察药物加间歇拔伸手法对缺血性脑血管病合颈椎间盘突出症的疗效。方法比较治疗组和对照组治疗前后神经功能缺损程度评分值、纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果治疗组t-PA含量明显降低,PAI-1含量明显增高,t-PA/PAI-1明显降低,神经功能缺损评分值降低;治疗前后神经功能缺损评分值与t-PA、t-PA/PAI-1呈负相关,与PAI-1呈正相关。结论药物加间歇拔伸手法可改善缺血性脑血管病合颈椎间盘突出症患者的神经功能,促进血管内皮细胞的修复,缓解血管痉挛,促进侧支循环。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。