补肾益气活血中药对大鼠缺血再灌注脑组织血管内皮生长因子表达和血脑屏障通透性的影响

目的探讨脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（VEGF）的动态变化与血脑屏障（BBB）通透性改变的关系。方法选择健康雄性Wistar大鼠80只随机分成3组,假手术组、生理盐水组和中药组,用线栓法建立短暂性局灶性脑缺血模型。采用伊文思蓝（Evans blue,EB）荧光测定法动态检测缺血再灌注1,3,7 d脑组织中EB含量的动态变化,采用VEGF免疫组织化学染色方法,在各再灌注时间点动态观察脑组织中VEGF表达。结果模型组脑组织中EB含量与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,呈现在缺血90 min再灌注24 h后迅速升高,72 h达到高峰,以后开始减少,至少持续到缺血再灌注7 d以上,中药组在各时间点均明显低于生理盐水组（P〈0.05）,缺血90 min再灌注24 h半暗带,VEGF阳性细胞反应最明显,达峰值后迅速减少,中药在再灌注1～7 d对VEGF蛋白的表达没有影响（P〉0.05）。结论脑缺血再灌注后血脑屏障破坏和VEGF表达均呈现动态变化过程,但变化时程不一致,故VEGF不能介导血脑屏障破坏,未加重卒中后血管源性脑水肿的发生;补肾益气活血中药是通过改善血脑屏障的功能从而减轻血管源性脑水肿的。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2h,分别再灌注1,2．3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、HeS-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值。结果：在缺血区额项叶皮质。再灌注1-2周时,模型组Hes-1、Hes5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加（P〈0．05,或P〈0．01）。再灌注1周时．益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05．或P〈0．01）,益气活血方组Hes-1和Hes5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组（P〈0．01）。再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05,或P〈0．01）,益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组（P〈0．01）。再灌注3周时。补肾生髓方组Hes1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes5表达阳性面积及益气活血方组Hes5表达平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05）。结论：两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化。     

帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶脑缺血再灌注血脑屏障通透性的影响

［摘要］目的　探讨帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障通透性的影响及机制．方法　60只雄性SD大鼠,体重300 g左右,随机分为5组,每组12只:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布钠5 mg/kg组（L组）、帕瑞昔布钠7.5 mg/kg组（M组）、帕瑞昔布钠10 mg/kg组（H组）．线栓法制作大鼠大脑中动缺血90 min再灌注24 h模型,缺血30 min前L、M、H组分别在经右侧颈内静脉注入等容积的5 mg/kg、7.5 mg/kg、10 mg/kg帕瑞昔布钠注射液,S、I/R组给予等容积生理盐水;各组大鼠在缺血90 min及再灌注24 h时行神经功能缺损评分,酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血浆中S100β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,测量脑组织干湿重比（W/D）及脑组织伊文思蓝（EB）含量．结果　大鼠局灶性脑缺血90 min再灌注24 h帕瑞昔布钠预先给药（5 mg/kg、7.5 mg/kg、10 mg/kg）能显著降低血浆中S100β、TNF-α、IL-1β含量,降低脑组织W/D及脑组织EB含量,10 mg/kg帕瑞昔布钠预先给药可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能．结论　帕瑞昔布钠预先给药可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障通透性,减轻脑损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关．     

氯沙坦对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法：采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型, 于脑缺血2h、再灌注24h后测定脑组织含水量、伊文斯蓝（EB）含量, 免疫组织化学方法测定MMP 9表达。结果：脑缺血2h、再灌注24h, 大鼠脑组织含水量及EB含量增加, MMP-9呈现高表达。 而氯沙坦组脑组织含水量、 EB含量及MMP-9表达明显低于脑缺血再灌注组（P＜0.05）。 结论：氯沙坦通过降低脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶 9的活性及血脑屏障通透性, 从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

益气活血方对脑缺血大鼠脑组织Glu、GABA及NR1表达的影响

目的观察益气活血方对急性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyrate acid,GABA）含量及神经受体1（neuroreceptor1,NR1）表达的影响。方法采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组。采用高效液相色谱法和链霉亲合素-生物素酶复合物（streptavidin-biotinidase complex,SABC）染色法,分别检测Glu、GABA含量和NR1表达水平。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较,模型组Glu、GABA含量和NR1表达均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,治疗组脑缺血后6,48,72hGlu、NR1水平显著降低;72h GABA含量显著提高（P〈0．01）。结论益气活血方可能通过调节兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸GABA含量的平衡,及减少NR1表达防止脑缺血再灌注损伤。     

L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和MMP-9表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组:1假手术组;2对照组;3L-NAME治疗组。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定缺血脑组织含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测MMP-9的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果:脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,EB含量也明显增加,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,MMP-9的表达也较假手术组显著增加;而应用L-NAME处理的大鼠其缺血脑组织含水量明显减少,缺血侧EB含量较对照组也明显降低(P<0.05),同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而MMP-9表达水平也明显低于对照组。结论:L-NAME对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9表达来实现的。     

益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的实验研究

目的探讨益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的影响。方法实验动物用沙土鼠，假手术组8只，缺血模型及再灌注组17只，缺血及再灌注加中药组15只(益气活血中药2．5g／kg)。按Chen法测定脑组织缺血及再灌注后谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GAB)、甘氨酸(Gly)的水平。结果预先给予益气活血药，能使沙土鼠缺血15min和再灌注48h后，脑组织Glu、Asp及CABA含量明显升高(P＜0．05)。沙土鼠死亡率由35．3％降至6．7％。结论益气活血中药能对抗沙土鼠缺血性脑损伤，其机理与提高兴奋性氨基酸有关。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质LRP5和β—Catenin表达的影响

目的：观察补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顸叶皮质LRP5和β-Catenin蛋白表达的影响。方法：大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组、益气活血方组。线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2h再灌注2周。治疗组连续给药2周,采用免疫组化EnVision两步法检测额顶叶皮质LRP5和β-Catenin表达的阳性面积和平均吸收光密度值。结果：皮质LRP5的平均吸收光密度值（A值）,模型组与假手术组之间无明显差异,模型组与补肾组差异显著（P〈0．05）,模型组与益气组差异不明显,补肾组与益气组之间有明显差异（P〈0．01）;皮质LRP5的阳性面积值（Area值）,模型组与假手术组差异不显著,与各治疗组之间有明显差异（P〈0．05）,补肾组与益气组之间无明显差异。皮质β-Catenin的A值,模型组与假手术组之间有明显差异（P〈0．05）,益气组、补肾组与模型组之间无明显差异,补肾组与益气组之间无明显差异;皮质β-Catenin的Area值,模型组与假手术组之间无明显差异,与各治疗组之间差异具有显著性（P〈0．05）,补肾组与益气组之间无明显差异。结论：益气活血方和补肾生髓方能通过降低额顶叶皮质LRP5和升高β-Catenin蛋白表达,调节Wnt信号转导通路,促进脑缺血再灌注后内源性神经干细胞的增殖分化。     

血栓心脉宁对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察血栓心脉宁对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,实验组于造模前每日灌胃给药1次（800 mg/kg ）,连续6 d。于缺血1 h再灌注24 h后断头取脑,免疫组织化学法和半定量PCR法检测缺血区脑组织中VEGF的表达。结果与模型组比较,实验组大鼠脑组织中VEGF的表达水平明显增高,差别有统计学意义（P＜0．05）。结论血栓心脉宁的脑保护作用机制可能与促进VEGF的表达有关。     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的观察益气活血方（脑络欣通）和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组。采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化。结果苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润。两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象。Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小（P〈0.01）;再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多（P〈0.01）;再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少（P〈0.01）。结论益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9动态变化及临床意义

目的研究急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化及临床价值。方法选取临床确诊的80例急性脑梗死病例及同期同年龄纽体检健康者60例。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定发病后1、2、5、7、14d血清MMP-9的浓度,与健康组比较。结果患者组MMP-9血清浓度发病后1、2、5、7、14d分别是（272±128）μg／L、（395±157）μg/L、（378±140）μg／L、（307±127）μg／L、（236±112）μg／L,与对照纽（149±110）μg／L相比差异有统计学意义（P〈0．01）,以发病后2d水平升高明显,后持续5d左右;并且大梗死组血清MMP-9水平明显高于中和小梗死组,血清MMP-9水平与脑梗死体积和预后之间存在相关性（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者发病早期血清MMP-9水平明显增高,且其增高程度能够为中枢神经系统受损程度提供定量信息,为病情的严重程度和预后有预示作用。     

中西医结合治疗对重症急性胰腺炎患者血清抵抗素的影响：随机对照临床试验

背景：抵抗素在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）中的含量明显增高,抵抗素有望成为评价急性胰腺炎严重程度的新的标记物。目的：探讨中西医结合疗法对SAP患者血清抵抗素水平的影响。设计、场所、对象和干预措施：采用前瞻性随机对照研究,确定病例入选标准,病例均源于四川大学华西医院中西医结合科。所有满足入选标准的病人在签署知情同意书后进入研究程序,并按照随机号分别进入中西医结合治疗组和安慰剂对照组,治疗组13例,对照组15例。中西医结合治疗组给予西医内科基础治疗联合中医药治疗,安慰剂对照组除给予安慰剂外,其余西医内科基础治疗同中西医结合治疗组。主要结局指标：依次于入院时及入院后第1、3、5、7天抽取两组患者静脉血,观察血清抵抗素水平的变化并比较两组患者的血清抵抗素水平。结果：两组患者入院时血清抵抗素水平均明显高于正常水平,治疗组和对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组第1、3、5、7天测得的抵抗素水平分别为（3．29±1．66）、（3．71±1．05）、（3．08±1．47）、（3．62±1．67）μg／L,对照组分别为（5．16±1．93）、（5．07±1．53）、（4．88±1．47）、（5．12±1．48）μg／L。治疗组血清抵抗素水平均低于对照组（P〈0．05）。结论：应用中西医结合疗法能降低SAP患者血清抵抗素浓度,但具体作用机制有待进一步研究。     

中药分期联合康复治疗对急性脑梗死同型半胱氨酸水平的干预观察

目的 观察中药分期联合康复治疗对急性脑梗死同型半胱氨酸水平的干预疗效。方法 将2012年9月~2014年9月在桂林市中医医院内五科住院的120例患者随机分为四组,对照组（30例）采用口服维生素B6、叶酸、维生素B12等西医常规处理;中药分期组（30例）在西医常规处理的基础上,口服中药方中经1、2、4号方;康复组（30例）在西医常规处理的基础上,配合康复训练;联合治疗组（30例）在西医常规处理的基础上,口服中药方中经1、2、4号方并配合康复训练。四组均以21 d作为1个疗程,观察并比较四组治疗前与治疗后血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平、神经功能缺损程度评分（CNDS）以及临床疗效。结果 四组治疗后血浆Hcy值与治疗前比较均有下降[对照组：（24.68±6.87）μmol/L比（29.89±8.96）μmol/L;中药分期组：（22.98±6.21）μmol/L比（30.23±8.66）μmol/L;康复组：（23.05±6.14）μmol/L比（29.70±8.41）μmol/L;联合治疗组：（20.44±5.22）μmol/L比（30.62±8.33）μmol/L],差异均有统计学意义（均P〈0.05）。四组治疗后CNDS评分与治疗前均有改善[对照组：（17.88±2.93）分比（21.04±3.34）分;中药分期组：（16.09±2.38）分比（21.12±3.45）分;康复组：（16.12±2.24）分比（20.84±3.19）分;联合治疗组：（14.32±2.11）分比（20.77±3.21）分],差异均有统计学意义（均P〈0.05）。联合治疗组Hcy与CNDS改善优于对照组、中药分期组和康复组（均P〈0.05）。联合治疗组有效率高于对照组、中药分期组和康复组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论 中药分期联合康复治疗能降低血浆Hcy浓度,改善神经功能缺损评分。     

不同剂量雌激素对大鼠脑缺血-再灌注后ICAM-1，TNF-α表达的影响

目的：探讨不同剂量雌激素对雄性大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑保护作用及其可能的机制．方法-选用雄性sD大鼠200只,体质量250—300g,随机分为5大组：假手术组（SO组）,缺血-再灌注组（I／R组）,雌激素大剂量组（EC组）、中剂量组（EB组）、小剂量组（EA组）、雌激素治疗组（E：组）,每组大鼠40只．应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1,TNF-α表达情况．采用两样本均数的t检验对数据进行分析．结果：大鼠200只均进入结果分析,I／R组各时间点ICAM-1,TNF-α的表达24h峰值分别为（94．62±5．72）,（41．68±2．46）,高于SO组[（2．32±0．41）,（1．88±0．28）,P〈0．01]和E：各剂量治疗组[（68．28±4．14）,（39．35±6．63）,（40．90±6．09）和（19．22±0．96）,（11．92±1．36）,（12．75±1．03）,P〈0．05]．在E2组各剂量组中在3,24,48h,雌激素EA组的表达高于EB及EC组（P〈0．05）;EB,EC组间在各灌注时间点差异无统计学意义．在表达时间上,I／R组和E2组缺血2h再灌注3h即有ICAM-1开始表达,在12h明显升高,24h达到高峰．结论：雌激素可能通过抑制TNF-α的激活,减少ICAM-1的表达起到脑保护的作用,且雌激素的脑保护作用呈一定的量效关系．     

大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化及通心络的影响

目的观察大鼠脑缺血后缺血区BDNF mRNA及蛋白表达水平的变化及通心络对其的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、通心络高剂量(2.24g.kg-1.d-1)、低剂量(1.12g.kg-1.d-1)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)局灶性脑缺血模型,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测脑缺血后3h、24h、72h、7d缺血区BDNF mRNA及蛋白表达的变化以及通心络的作用。结果(1)大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化:大鼠局灶性脑缺血后3h缺血区BDNF mRNA表达略有上升,而24h表达下降,72h后又开始上升,至缺血后7d达高峰;免疫组化染色显示:在脑组织缺血区,BDNF主要在小神经元阳性表达,表达趋势与mRNA基本吻合。(2)通心络对缺血区BDNF表达的影响:与模型组相比,通心络高剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h、7d均有显著提高(P<0.01,P<0.05);通心络低剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h有明显升高(P<0.01,P<0.05);在缺血后7d,高剂组BD-NF mRNA的表达与低剂组相比明显升高(P<0.01)。在缺血后各时间点,通心络各组BDNF阳性神经元数量增多。结论局灶性脑缺血可促进缺血区内源性神经保护因子BDNF高表达;通心络可增强和延长缺血区BDNF高表达,发挥对脑缺血的保护作用。     

新生儿窒息后脑损伤与血清铁和血清铁蛋白变化的关系

目的探讨新生儿窒息复苏后血清铁、血清铁蛋白的动态变化与脑损伤的关系。方法双盲法监测2011年10月～2013年1月足月窒息新生儿61例(观察组)入院时(日龄≤48h)、日龄3～5 d时血清铁(SI)和血清铁蛋白(SF)的含量,并与同期健康新生儿30例(对照组)进行比较。结果轻、重度窒息组入院时SI分别为(9.7±4.1)μmol/L、(7.6±2.8)μmol/L,均低于对照组(13.8±4.0)μmol/L(P均<0.05);SF(144.7±58.9)μg/L、(121.0±31.9)μg/L,均低于对照组(212.1±89.7)μg/L(P均<0.05),重、轻度窒息组差别比较P>0.05。3～5 d时轻、重度窒息组SI分别为(19.1±5.1)μmol/L、(24.3±5.2)μmol/L,均高于对照组(15.2±4.9)μmol/L(P均<0.05);SF(360.1±94.2)μg/L、(538.6±97.8)μg/L,均高于对照组(219.5±76.1)μg/L(P均<0.05),重、轻度窒息组差别比较P<0.01。结论窒息患儿的循环铁在出生后48 h内降低,日龄3～5 d时升高。提示在脑循环再灌注时存在铁代谢紊乱,铁离子对脑有损伤作用。     

鲜蟾皮外敷促进糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的实验研究

目的：研究鲜蟾皮外敷对糖尿病大鼠皮肤溃疡的治疗作用及作用机制。方法：清洁级雄性SD大鼠42只,分为3组：正常对照组（12只）、糖尿病皮肤溃疡模型组（15只）、糖尿病皮肤溃疡治疗组（15只）。建立缺损性皮肤溃疡大鼠模型,鲜蟾皮外敷溃疡部位,观察溃疡愈合情况;大体病理观察第2、3周末溃疡组织结构,免疫组化观察血管内皮生长因子（VEGF）的表达,酶联免疫反应技术测定组织中VEGF含量。结果：模型组2周溃疡开始缩小,3周结痂,与对照组相比VEGF表达降低（15.6±2.2μg/g vs.48.3±4.2μg/g, P〈0.05）;与模型组相比,治疗组2周VEGF表达增加（40.7±4.5μg/g vs.15.6±2.2μg/g, P〈0.05）,持续到3周（19.5±3.2μg/g vs.10.9±2.7μg/g, P〈0.05）,创面愈合周期提前。结论：鲜蟾皮外敷可增加VEGF表达,促进糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合。     

BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、BNP 0.005组及BNP 0.01组,每组6只,制作在体心肌缺血再灌注模型,分别使用上述干预,再灌注结束后摘取心脏,检测心肌标本超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）及心肌细胞凋亡指数（Apoptotic index,AI）。结果 S组、I/R组、BNP 0.005组、BNP 0.01组SOD分别为（195.78±21.45）U/mg、（84.35±9.03）U/mg、（125.66±18.06）U/mg、（161.83±15.49）U/mg;MDA分别为（2.73±0.41）nmol/mg、（7.36±0.51）nmol/mg、（4.46±0.47）nmol/mg、（3.69±0.38）nmol/mg;AI分别为（3.84±2.53）%/（43.63±3.70）%/（22.13±2.85）%、（14.21±2.77）%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义（P〈0.001）;相较于其他组,BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平（P〈0.001）,而相较于BNP 0.005组,BNP 0.01组SOD活力更高（P=0.001）,MDA活力及AI水平更低（P值分别为0.007和0.012）。结论 BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与浓度相关。     

温脾汤提取物对小鼠记忆功能及脑内SOD和MDA的影响

目的探讨温脾汤提取物对正常和脑缺血再灌小鼠记忆功能及脑内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法将小鼠分为正常组、假手术组、模型组、温脾汤水提物和醇提物各三个剂量组（1．0g/kg、0．5g/kg、0．25g/kg）。采用反复结扎双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌损伤模型。利用跳台和避暗实验,测试温脾汤提取物连续灌胃10d,对正常和脑缺血再灌小鼠记忆行为的影响,并检测小鼠脑内SOD活性和MDA含量。结果跳台实验中,与生理盐水组相比,温脾汤水提物和醇提物各剂量导致小鼠的潜伏期延长、错误次数减少,以高剂量最明显（P〈0．05）[潜伏期：（187．17±99．00）S,（270．73±44．73）S,（260．45±63．78）S;错误次数（1．75±1．71）次,（0．45±0．69）次,（0．75±0．97）次];避暗实验中,与模型组相比,水提物高、中剂量和醇提物高剂量能使脑缺血再灌小鼠的潜伏期延长及错误次数减少（P〈0．05）[潜伏期（157．15±84．91）S,（250．63±58．98）S,（251．12±78．22）s,（245±84．82）s;错误次数（2．15±1．22）次,（0．75±0．89）次,（0．75±1．16）次,（0．625±0．92）次];温脾汤水提物高、中剂量小鼠脑内SOD活性较模型组明显增强（（P〈0．05）,MDA的含量与模型组相比明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论温脾汤提取物可提高正常小鼠的记忆功能,改善脑缺血再灌小鼠记忆功能,其机制可能与恢复脑组织SOD活力及减少MDA含量有关。