白细胞介素-13、炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素 1 3(IL 1 3)是主要由Th2细胞分泌的 ,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子 κB(NF κB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL 1 3抑制某些组织细胞中的NF κB活性。肾脏炎症细胞中的NF κB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL 1 3抑制NF κB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

细胞核转录因子κB在慢性胰腺炎组织中表达的研究

为探讨细胞核转录因子κB(NF κB)在慢性胰腺炎抗凋亡机制中的作用。笔者将慢性胰腺炎组织以及正常人胰腺组织各20例，采用免疫组织化学方法检测其NF κB的表达，并采用原位标记法检测细胞凋亡。结果示慢性胰腺炎细胞凋亡指数高于对照组（P<0.05）。慢性胰腺炎组NFκBp65阴性细胞数低于对照组（P<0.05）。提示慢性胰腺炎腺泡细胞凋亡与NFκB的活性降低有关。     

兴奋胆碱能抗炎通路干预炎症与缺血引起的器官损害

胆碱能抗炎通路是指中枢神经系统通过胆碱能神经及其递质调节或对抗全身炎症反应的通路。其抗炎机制是通过兴奋胆碱能N受体α7亚基(α7nAChR)、阻断核因子-κB(NF—κB)途径活化,进而抑制促炎细胞因子/趋化因子的产生和释放,阻止T细胞的分化和成熟以及抑制中性粒细胞和单个核     

IKK/NF-κB信号转导通路与危重病

NF κB可调节众多的基因转录 ,尤其是涉及炎症和急性应激反应的基因转录 ,从而启动一系列的细胞级联和全身性反应 ,并最终导致器官功能不全 ,提示IKK NF κB信号转导通路在危重病中有重要的作用。     

卡巴胆碱抗炎及免疫调节作用的研究进展

卡巴胆碱(carbamylchocline,carbachol)是一种胆碱能受体激动剂,其药理作用与乙酰胆碱(Ach)相似,而Ach通过作用于胆碱能受体发挥效应。胆碱能受体可分为M和N两种类型,近年来发现N受体与胆碱能抗炎通路有关。2000年由Borovikova提出的"胆碱能抗炎通路",使人们对胆碱能神经及其递质和受体的作用产生了极大兴趣,对卡巴胆碱     

丙型肝炎核心蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF-κB介导的信号转导途径

目的　研究丙型肝炎核心蛋白 (HCVC蛋白 )致癌作用的细胞内信号转导途径(STPs)。方法　将构建成功的HCVC基因重组真核表达载体pcDNAHCV C ,分别与环AMP反应分子 (CRE)、血清反应因子 (SRF)、血清反应分子 (SRE)、活化蛋白 1(AP 1)及核转录因子 κB(NF κB)重组表达质粒共转染肝门部胆管癌细胞株 (QBC939) ,通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与HCVC蛋白作用的信号转导分子。结果　HCVC蛋白通过NF κB介导的STPs ,使荧光素酶比活性较正常对照增高 7倍 ;而HCVC蛋白并不能激活QBC939细胞中与 pAP 1、pCRE、pSRF和pSRE相关信号转导途径。随着 pcDNAHCV C转染量的增多 ,NF κB被活化的程度也升高 ,两者呈剂量依存关系。结论　HCVC蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF κB介导的细胞内信号传导途径。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨核转录因子 (NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的影响。方法　将 3 6只Wistar大鼠随机分组 :假手术组 (n =6) ,假手术 静脉注射组 (n =6) ,SAP组 (n =12 )和试验组 (n =12 )。各组于造模 6h后 ,测定血清淀粉酶及脂肪酶含量 ,取胰腺组织进行病理学评分 ,采用免疫组织化学法检测NF κB激活水平及胰腺细胞凋亡情况。结果　SAP组和试验组的胰腺细胞内NF κB呈激活状态 ,存在胰腺细胞凋亡 ,与前两组差异有显著性 (P <0 .0 1) ,试验组大鼠的胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶及脂肪酶含量、NF κB激活及细胞凋亡水平与SAP组差异存在显著性 (P <0 .0 5 )。结论　在SAP发病机制中 ,NF κB是多种炎症介质的始动因子 ,PDTC可以有效抑制胰腺细胞中NF κB的激活 ,促进胰腺细胞凋亡 ,减少胰酶释放 ,减轻胰腺组织的病理损害。     

核因子-κB在缺血/再灌注肠粘膜损伤中的研究进展(文献综述)

核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血 /再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述     

核因子-κB及其在子宫内膜表达的研究进展

核因子 kappa B(nuclearfactorkappaB ,NF κB)是一类普遍存在的转录因子 ,可与核内基因上启动子区域的固定核苷酸序列结合 ,由此调节多种编码细胞因子、生长因子、细胞粘附分子的基因。本文简要介绍其分子结构及特征 ,并综述人子宫内膜NF κB的表达、NF κB与细胞因子的相互调节和性激素对NF κB的影响等的研究进展。     

MT1M基因对肝癌细胞株Hep-G_2细胞周期及信号通路的影响

目的 :研究MT1M基因对肝癌细胞Hep G2 细胞周期的影响及可能参与的信号通路。　方法 :构建表达MT1M基因的真核质粒 ,转染Hep G2 肝癌细胞株 ,流式细胞术检测该基因对细胞周期的影响 ,通过双荧光素酶报告系统检测该基因对细胞信号通路的影响。　结果 :MT1M基因可诱导Hep G2 细胞停滞在G2 期的细胞增加 ,同时能促进NF κB的转录活化。　结论 :MT1M基因可以影响Hep G2 细胞的细胞周期并活化NF κB的信号通路。     

NF-κB与乳腺癌关系的研究进展(文献综述)

乳腺癌的发病率近年呈逐渐上升趋势 ,对乳腺癌的病因学研究也成为热点。NF κB作为一种转录调节因子 ,参与细胞的增殖 ,抑制细胞的凋亡 ,并被证实和许多肿瘤的形成有关 ,尤其NF κB在乳腺癌的发生和发展过程中起很重要的作用     

NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法　 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型 ,并将N 乙酰半胱氨酸(NAC ;30 0mg/kg体重 )于造模前和后 1h用于ANP模型 ,造模后 12h取材 ,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF κB活性。利用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测ANP肺组织iNOSmRNA表达 ,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿 /干重比率、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变等。结果　正常对照组肺组织几乎无NF κB活化及iNOSmRNA的表达 ,ANP时肺组织NF κB活化及iN OSmRNA高表达 ,NAC对肺NF κB活性有抑制作用 ,可使肺iNOSmRNA表达降低 ,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿 /干重比率及肺MPO。肺组织NF κB活化与iNOSmRNA表达及肺iNOSmRNA表达与MPO均呈正相关 ,相关系数分别为 0 79及 0 6 6 (P <0 0 1)。结论　肺组织NF κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一。NAC可能通过抑制肺NF κB活性及iNOSmRNA的表达 ,减轻肺损害。     

核因子kappa B与体外循环炎性反应

核因子κB(NF κB)是近年发现的一种重要转录因子 ,参与多种细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。一般情况下 ,NF κB与抑制蛋白IκB结合呈非活性状态 ,受刺激激活后与其抑制蛋白解离 ,移位到核内 ,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等因子的转录、调控 ,在炎性疾病的启动中起重要作用 ,并在体外循环中诱发炎性反应。现就NF κB在体外循环炎性反应发生机制中所起的作用 ,并对现有NF κB激活的抑制药物和措施作一综述。     

雌、孕激素作用后小鼠子宫内膜细胞中核因子-κB的表达

目的　探讨不同浓度雌、孕激素对小鼠子宫内膜细胞核因子 κB(NF κB)表达的影响。　方法　采用去势雌性昆明小鼠模型 ,分为假手术、雌激素、孕激素及雌、孕激素联合组 ,采用免疫组织化学方法检测给药后小鼠子宫内膜NF κB的表达。　结果　雌激素浓度为 30及 10 0 μg·kg-1·d-1时均可促进小鼠子宫内膜细胞NF κB的表达 (P <0 .0 1) ,但无明显的量效相关性 (P >0 .0 5 )。单用孕激素降低子宫内膜细胞胞浆中NF κB的表达 (P <0 .0 1)。雌、孕激素联合促进细胞浆及细胞核的NF κB表达 (P <0 .0 1)。　结论　雌激素可上调小鼠子宫内膜细胞NF κB的表达 ,而孕激素对其表达呈降调节作用 ;NF κB途径可能参与了雌、孕激素对子宫内膜容受性建立的调节     

核因子-κB与乳腺癌的研究进展(文献综述)

核因子 κB(NF κB)在乳腺癌中异常激活 ,同时持续激活的NF κB和乳腺癌的浸润与转移有关 ,NF κB是雌激素受体阴性乳腺癌的一个潜在治疗靶点     

炎症过程中内皮细胞的功能变化及其后果

内皮细胞在介导炎症和凝血的交互作用中起重要作用 ;血流机械应力的变化经内皮细胞转化为生物信号 ,激活NF κB等转录因子 ,炎症介质也可以通过信号转导通路进行相互调节。抗凝和抗粘附治疗在治疗炎症性疾病中有一定的作用 ,对内皮细胞的病理生理需要进一步深入研究。     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展(文献综述)

核因子 κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤 ,因此抑制NF κB的活化 ,在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义