电针对抑郁症大鼠海马组织AC-cAMP-PKA信号通路的影响

目的探讨电针对抑郁症大鼠海马AC-cAMP-PKA信号通路的影响。方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、电针组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理。模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激模型造成抑郁症;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,15min次/,1次/d左右两侧穴位交替进行,持续21d。药物组大鼠造模后进行氟西汀灌胃,1次/d,持续3w。应激后22d脱臼法处死大鼠,取海马组织,非标记底物法检测腺苷酸环化酶(AC)活性,用RIA法检测环磷腺苷(cAMP)含量及蛋白激酶A(PKA)活性。结果抑郁症模型大鼠海马中AC活性、cAMP含量、PKA活性均较空白组显著下降(均P0.01);药物组和电针组大鼠海马AC活性、cAMP含量、PKA活性均较模型组显著升高(P0.05或P0.01)。结论抑郁症模型大鼠海马AC-cAMP-PKA信号通路下调,而电针可以通过上调AC-cAMP-PKA信号通路来发挥抗抑郁作用。     

艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF信号通路减轻抑郁症大鼠海马神经元损伤

目的 探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg腹腔注射)、k252a组(CREB抑制剂,20μl/kg脑内注射)、艾司氯胺酮+k252a组。通过旷场实验、糖水消耗试验对大鼠行为学进行观察;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织5-羟色胺(HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色法观测大鼠海马神经元损伤情况;免疫组化法观察大鼠海马组织BDNF表达情况;Western印迹检测大鼠海马组织CREB、BDNF通路表达情况。结果 与空白组相比,模型组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显下降,停留不动时间明显增长(均P<0.05);与模型组相比,帕罗西汀组、艾司氯胺酮组神经元损伤减轻,水平运动得分、垂直运...     

腧穴“解郁方”对慢性不可预测轻度应激抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及BDNF/TrkB/CREB通路的影响

目的:观察腧穴“解郁方”对慢性不可预测轻度应激(CUMS)抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶B受体(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法:40只无特定病原体(SPF)级Sprague Danley(SD)雄性大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、西药组(10只)、针刺组(10只),除空白组外,其余3组连续28 d构建CUMS抑郁大鼠模型,造模成功后,西药组连续14 d灌胃盐酸帕罗西汀混悬液,每日1次;针刺组针刺百会、太冲、神门,每日1次,每次20 min,连续针刺14 d。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平;免疫组化(IHC)检测海马BDNF、TrkB表达情况,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)及实时荧光定量-聚合酶链式反应(PCR)测定海马BDNF、TrkB、CREB蛋白及mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血清CRH、ACTH和CORT含量...     

早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆能力及海马CA1区5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路的影响

目的观察早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆功能及海马CA1区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 40只出生后1 d的健康新生SD雄性大鼠随机分为对照组和应激组各20只。应激组以恐惧的声音为应激源,于每日上、下午各播放2 h,持续21 d,建立早期恐惧声音应激模型;对照组于正常环境下饲养。应激结束后5 w行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;水迷宫实验结束后断头取脑,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区的病理情况,免疫荧光组织化学法和蛋白免疫印迹法检测大鼠海马CA1区5-HT1AR、CREB和BDNF蛋白表达。结果与对照组相比,应激组学习记忆能力明显下降(P<0.01);对照组海马CA1区的神经元结构整齐、排列紧密,而应激组海马CA1区的神经元排列疏松并且出现了神经元的丢失;与对照组相比,应激组海马CA1区的5-HT1AR、CREB和BDNF蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论早期恐惧声音应激可导致大鼠成年后学习记忆功能障碍,其机制可能与早期恐惧声音应激抑制5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路有关。     

舒肝颗粒对抑郁大鼠海马神经元凋亡、脑组织caspase-3蛋白及外周血中细胞因子水平的影响

目的探讨舒肝颗粒对抑郁大鼠海马神经元凋亡、脑组织caspase-3蛋白及外周血中细胞因子水平的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、舒肝组和氟西汀组,每组10只,慢性轻度不可预见性应激和孤养方式制备抑郁模型。21 d后评价行为学改变,观察大鼠海马区神经元凋亡情况,免疫组化法检测脑组织caspase-3蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2和IL-8水平。结果 21 d后模型组、舒肝组和氟西汀组行为学指标明显低于对照组,而舒肝组和氟西汀组明显高于模型组(P<0.05)。模型组、舒肝组和氟西汀组海马神经元凋亡数和脑组织caspase-3蛋白表达明显高于对照组,而舒肝组和氟西汀组显著低于模型组(P<0.05)。模型组、舒肝组和氟西汀组外周血TNF-α、IL-2和IL-8水平明显高于对照组,而舒肝组和氟西汀组显著低于模型组(P<0.05)。结论舒肝颗粒可改善抑郁模型大鼠的行为学,修复神经元细胞损伤,降低脑组织caspase-3蛋白和外周血中细胞因子表达。     

针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。     

石菖蒲有效成分对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨石菖蒲有效成分β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药组共四组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式复制抑郁模型;通过敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01⁰.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.050.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05⁰.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区CREB mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组相比,西药对照组、中药组海马区CREB mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论β-细辛醚抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀的干预机制

目的探讨老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀干预机制。方法以孤养结合慢性不可预见性应激老年抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7、14、21天,检测各组大鼠海马突触结构的体视学变化以及神经元再生情况。结果在抑郁形成过程中,21 d时,与空白组比较,模型组大鼠不仅突触活性区长度、突触后致密物质厚度明显减少,突触间隙宽度增加明显,而且NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数均显著减少(均P<0.01)。随着氟西汀治疗周次的增加,各指标的趋势均得到抑制(P<0.05)。结论老年抑郁症中存在海马神经突触结构损伤,神经元再生减少的可塑性变化,氟西汀可通过增加抑郁模型大鼠海马神经元发生,恢复海马的结构与功能,从而发挥其抗抑郁的作用。     

柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马单胺氧化酶与乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察柴胡疏肝散对大鼠大脑海马乙酰胆碱酯酶(AChE)与单胺氧化酶(MAO)活性的影响.方法 选取60只4～5月龄的SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组和中药组,共4组,每组15只.利用孤养结合慢性轻度不可预见性应激刺激制造抑郁症模型.21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗量检测和体重检测等指标评定大鼠行为学改变,并用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑海马区AChE的蛋白表达变化,利用比色法检测大鼠大脑海马区MAO活性.结果 与正常组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度均明显降低(P<0.01),与模型组比较,氟西汀组和中药组水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏爱度与体重均明显升高(P<0.05～0.001);免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组海马区AChE的蛋白表达均明显升高(P<0.05),与模型组相比,氟西汀组和中药组大鼠海马区AChE的蛋白表达均明显降低(P<0.05);比色法结果显示,与正常组相比,模型组海马区MAO活性明显升高(P<0.05),与模型组相比,氟西汀组、中药组海马区MAO活性明显下降(P<0.05).结论 柴胡疏肝散抗抑郁症的作用可能与其降低大脑组织海马区AChE蛋白表达和MAO活性有关.     

两种类型抑郁症大鼠海马及血清内脑源性神经营养因子水平的比较

目的 比较应用两种方法制备的抑郁症大鼠模型血清及海马内脑源性神经营养因子(BDNF)水平的改变,为抑郁症的诊断及治疗机制的研究奠定基础.方法 应用慢性温和性刺激制备外源性抑郁症大鼠模型,通过在出生第8天的幼鼠腹腔注射五羟色胺再摄取抑制剂-氯米帕明制备成年内源性抑郁症大鼠模型.应用ELISA和免疫组织化学方法检测血清及海马内BDNF水平.结果 两种模型抑郁症大鼠的蔗糖摄取量与正常对照组相比均明显减少(P<0.01);与正常对照组相比,两种抑郁症大鼠血清BDNF水平明显降低(P<0.01),而两种抑郁症大鼠血清BDNF水平则无显著差异(P>0.05);内源性及外源性抑郁症大鼠海马内BDNF阳性细胞数与正常组大鼠相比均降低(P<0.05),但内源性抑郁症大鼠海马内BDNF阳性细胞数降低尤为明显(P<0.01).结论 内外源性抑郁症大鼠脑内BDNF水平均较正常组大鼠明显降低,但内源性抑郁症大鼠BDNF减少尤其明显.海马内BDNF水平的降低可能是造成抑郁症患者认知和记忆功能障碍的原因之一.     

Exercise increases BDNF levels in the striatum and decreases depressive-like behavior in chronically stressed rats

Early life stress in humans can affect the development of neurons and neurotransmitter systems and predispose an individual to the subsequent development of depression. Similarly, in rats, maternal separation causes anxiety and depressive-like behavior and decreased corticosterone levels. Patients receiving pharmacological treatment for depression often experience negative side-effects or do not respond optimally and therefore the use of exercise as alternative antidepressant treatment is investigated. The aim of the study was to see whether rats subjected to both early life stress and chronic stress later in life show differences in depressive-like behavior, neurotrophin levels, stress hormone levels and antioxidant capacity of serum after chronic voluntary exercise as treatment. Rat pups were maternally separated and one group were allowed access to running wheels for 6 weeks while control rats were also handled and put in cages without running wheels. All rats were subjected to chronic restraint stress during adulthood. A forced swim test was done to test for depressive-like behavior. Neurotrophins were measured in the ventral hippocampus and striatum; baseline stress hormones were measured in blood plasma as well as the anti-oxidative potential of serum. Compared to controls, rats that exercised had no difference in baseline stress hormones, but had decreased immobility times in the forced swim test, increased brain derived neurotrophic factor (BDNF) levels in the striatum and decreased anti-oxidative potential of their serum. The mechanism by which depressive-like behavior was improved may have been mediated through increased striatal BDNF levels, resulting in increased neuroplasticity and the prevention of neuronal death.     

锌在精神应激致肠易激综合征发生、发展过程中的影响

目的检测锌及相关调节因子在精神应激致肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)发生、发展过程中的变化,初步探讨海马锌对精神应激致IBS发生、发展过程的影响。方法60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和慢性避水应激组,每组30只,慢性避水应激组采用慢性避水应激的方法制作IBS动物模型。造模结束后采用腹部收缩反射对大鼠内脏敏感性进行半定量评分;采用荧光定量RT-PCR法检测大鼠海马内5-HT、CREB、BDNF及PKA mRNA的相对表达量,同时用ELISA方法检测各组大鼠海马5-HT、CREB、BDNF及PKA蛋白水平,动态观察各组大鼠的表达变化。结果与正常对照组相比,慢性避水应激组大鼠海马锌离子含量及血清锌离子含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);同时慢性避水应激组大鼠5-HT、CREB、BDNF、PKA mRNA及蛋白表达水平均降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性精神应激引起大鼠IBS的发生机制可能是海马内锌离子影响5-HT受体,而后通过cAMP-PKA通路,激活CREB的磷酸化,调节下游的BDNF表达,最终造成内脏高敏感引起IBS的发生。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达的影响

目的探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达的影响作用。方法以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验7d、14d、21d、28d时,检测各组大鼠旷场实验中水平运动、垂直运动得分,并采用QRT-PCR、Western-Blot技术检测各组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达变化。结果 21d、28d时,与空白组比较,模型组水平运动、垂直运动得分降低(P<0.01);与模型组比较,中、西药组水平运动、垂直运动得分增加(P<0.05或P<0.01)。21d、28d时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论加味温胆汤的抗抑郁效应可通过阻抑海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达而实现。     

电针刺激内关穴对模拟失重大鼠心脑血管氧化应激的影响

目的 探讨电针刺激内关穴对模拟失重大鼠心脑血管氧化应激水平的影响。 方法 30只雄性SD大鼠随机分为尾吊组、穴位刺激尾悬吊组和对照组,尾吊组和穴位刺激尾吊组大鼠均头低位-30°尾吊7 d,穴位刺激尾吊组大鼠需进行每天30 min的电针刺激内关穴,对照组不做任何处理。三组均在7 d后测量血清、心脏组织、脑组织、颈动脉及股动脉的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。 结果 尾悬吊后大鼠血清及各血管组织中SOD含量显著低于对照组,MDA含量则显著高于对照组（P<0.05）。给予电针刺激后,穴位刺激尾悬吊组大鼠SOD和MDA含量与对照组相比无显著差异。 结论 电针刺激大鼠内关穴可减轻7 d尾悬吊模拟失重效应所产生的心脑血管氧化应激。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠SDF-1和CXCR4表达的影响

目的探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后趋化因子SDF-1及其受体CXCR4的影响。方法成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2h再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针+ADSC组联合电针和AD-SC移植治疗。缺血7d后行神经功能损害评分(NSS),采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达。结果电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组(P<0.05)。与模型组比较,电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低,海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分显著降低,而SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调脑海马区SDF-1和CXCR4表达,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

Treatment with tianeptine induces antidepressive-like effects and alters the neurotrophin levels, mitochondrial respiratory chain and cycle Krebs enzymes in the brain of maternally deprived adult rats

Maternally deprived rats were treated with tianeptine (15 mg/kg) once a day for 14 days during their adult phase. Their behavior was then assessed using the forced swimming and open field tests. The BDNF, NGF and energy metabolism were assessed in the rat brain. Deprived rats increased the immobility time, but tianeptine reversed this effect and increased the swimming time; the BDNF levels were decreased in the amygdala of the deprived rats treated with saline and the BDNF levels were decreased in the nucleus accumbens within all groups; the NGF was found to have decreased in the hippocampus, amygdala and nucleus accumbens of the deprived rats; citrate synthase was increased in the hippocampus of non-deprived rats treated with tianeptine and the creatine kinase was decreased in the hippocampus and amygdala of the deprived rats; the mitochondrial complex I and II–III were inhibited, and tianeptine increased the mitochondrial complex II and IV in the hippocampus of the non-deprived rats; the succinate dehydrogenase was increased in the hippocampus of non-deprived rats treated with tianeptine. So, tianeptine showed antidepressant effects conducted on maternally deprived rats, and this can be attributed to its action on the neurochemical pathways related to depression.     

胆碱能过活化状态下“疏肝调神”针法对CUMS抑郁大鼠行为学的影响

目的观察胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱所致的胆碱能过活化状态下,“疏肝调神”针法对慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠前额叶和血清胆碱能相关因子表达和行为学的影响,探讨“疏肝调神”针法治疗抑郁障碍的作用机制。方法采用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常组、模型组、电针组、东莨菪碱组(阳性药物组)、毒扁豆碱组(乙酰胆碱酯酶抑制剂组)和电针+毒扁豆碱组,除正常组外进行3 w的造模,成功造模后,予电针或药物干预,持续3 w,观察各组大鼠的体重及糖水偏好实验、强迫游泳实验和新环境抑制进食实验的行为学变化,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前额叶乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)和血清内皮质醇(CORT)的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的体重、糖水偏好率显著下降,累计不动时间和延迟进食时间显著延长,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与模型组比较,电针组和东莨菪碱组大鼠抑郁样行为明显改善,电针组大鼠AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低,毒扁豆碱组大鼠抑郁样行为显著加重,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与毒扁豆碱组比较,电针+毒扁豆碱组大鼠的抑郁样行为明显改善,AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低。结论电针可有效改善CUMS抑郁大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能是电针参与调控胆碱能代谢,有效解除胆碱能过活化状态,降低机体对应激的易感性而发挥抗抑郁效应的。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑保护机制的研究

目的观察丁基苯酞(NBP)对慢性脑缺血老龄大鼠海马学习记忆及p-CREB和脑源性神经细胞生长因子(BDNF)表达的影响。方法选取健康Wistar大鼠80只,随机分为4组:对照组(A组)、单纯缺血组(B组)、缺血低剂量治疗组(C组)、缺血高剂量治疗组(D组)。每组20只。采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)。各组大鼠于2VO前、2VO后2、3个月行Morris水迷宫试验进行学习记忆能力的评价,采用免疫组织化学法观察2VO后3个月NBP对大鼠海马中p-CREB及BDNF表达的影响。结果与A组比较,2VO后2个月B、C、D组大鼠逃避潜伏时间明显延长,跨过平台次数明显减少;与B组比较,2VO后3个月C、D组差异有统计学意义(P<0.05),D组与C组比较,均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。与A组比较,B组海马p-CREB及BDNF表达明显减少。与B组比较,C组、D组p-CREB和BDNF表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NBP能改善缺血,增加p-CREB及BDNF的表达。     

电针足三里穴对不完全性肠梗阻大鼠小肠肌电活动的影响

目的:探讨电针足三里穴对肠梗阻大鼠小肠肌电活动的影响.方法:采用非贯穿肠管的方式,末端回肠套环建立不完全性肠梗阻大鼠模型,将大鼠随机分为:空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、肠梗阻组(IO组,n=10)、肠梗阻+电针组(14dIO+EA组,n=10,21dIO+EA组,n=10).造模成功后空白对照组、假手术组、IO组均未给予电针治疗措施,IO+EA组连续给予电针14d、21d电针治疗措施.最后1次电针后2h,分别测体质量后打开腹腔,肉眼观察回肠组织形态学的改变,BL-420F生物机能实验系统测定回肠肌电.结果:IO组大鼠体质量较空白对照组和假手术组显著降低(P<0.01),IO+EA组大鼠体质量较IO组显著升高(P<0.01).回肠肌电慢波活动改变情况:14dIO组振幅(mV)低于空白对照组(0.11±0.03vs0.35±0.06,P<0.01),且频率(%)、振幅(%)变异系数均明显高于空白对照组和假手术组(27.71±10.54vs14.08±4.22,22.00±6.24;75.54±8.59vs15.84±1.49,20.67±7.57,均P<0.01);电针实验治疗IO+EA组大鼠14...