脑梗死与糖代谢异常相关性研究

目的:观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平,分析其糖代谢异常情况,探讨脑梗死与糖代谢异常的关系,为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据。方法:选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者,根据梗死范围将其分为轻度组41例、中度组40例、重度组27例,通过检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PG)、糖化血红蛋白(HbA1c),观察患者的糖代谢情况。结果:糖调节受损、糖尿病与正常血糖患者比较,中度及重度组脑梗死比率明显升高;糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高;脑梗死中度组、重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平均明显高于脑梗死轻度组,重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平明显高于中度组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:糖代谢异常与脑梗死的发生及损害程度明显相关,良好的血糖控制有利于降低脑梗死的发生率,监测血糖并控制正常范围内可改善预后。     

32例肝硬化与糖代谢异常临床研究

一、一般资料: 1.肝硬化组:32例肝硬化病人其中男性20例,女性能12例;肝炎后肝硬化14例(43%)、酒精性肝硬化8例(25%)、心源性肝硬化5例(15%)胆汁性肝硬化2例(6.25%)、原因不明3例(9.37%);年龄:25-35岁2例,35-45岁7例,45-55岁9例,>55岁14例;     

肝硬化患者糖代谢异常的临床分析

目的:探讨肝硬化患者糖代谢变化的特点及其临床意义.方法:对肝硬化代偿与失代偿病人的血糖及胰岛素水平进行监测,并与正常对照组进行对比分析.结果:肝硬化失代偿组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于代偿组和正常对照组(P<0.01).胰岛素敏感指数,显著低于代偿组和正常对照组(P<0.01).结论:糖代谢的调节在肝硬化代偿期内并无明显异常,而肝硬化发展到失代偿期时,则出现程度不一的糖代谢障碍.这与肝功能损害、胰岛素抵抗有关.     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

乙肝肝硬化患者肝功与血糖代谢异常相关性研究

目的探讨乙肝肝硬化患者糖代谢的临床特点及其机制。方法选择35例非乙肝且肝功正常者作为对照组,29例乙肝肝硬化代偿期患者为代偿组,38例乙肝肝硬化失代偿期患者为失代偿组,3组均化验血常规、肝功、凝血时间（PT）、空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）,行OGTT试验测餐后2小时血糖（PPG）、餐后2小时血胰岛素（PINS）,行上腹超声检查。对上述资料进行统计学分析。结果与对照组相比,代偿组脾脏肿大病例数增加,有肝损害;失代偿组总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）均明显升高,ALB降低,PT延长,肝脏形态变化及脾脏肿大病例明显增加。与对照组比较,代偿组PPG及PINS增高;失代偿组胰岛素敏感指数（ISI）明显低于代偿组及对照组,PPG及PINS显著高于代偿组及对照组。结论随着肝功损害加重,乙肝肝硬化患者血糖代谢紊乱更显著,主要表现为餐后高血糖及高胰岛素血症,提示胰岛素抵抗的存在。乙肝肝硬化患者为糖代谢高危人群,应常规筛查FPG、PPG、FINS、PINS。     

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的临床表现。方法选择我院2010年1月—2012年12月117例乙型肝炎后肝硬化患者,并对其予以葡萄糖耐量试验。根据试验结果分为糖耐量减退组、糖耐量正常组、糖尿病组,每组39例;并选取健康体检者39例设为正常组。分析对比各组血糖、胰岛素、C肽指标空腹和餐后2h值,并计算胰岛素敏感性（IS）、β细胞功能指数（HBCI）值。结果正常组与肝硬化糖耐量减退组、糖尿病组的血糖、胰岛素水平、C肽、胰岛素敏感性在指标检测中差异有统计学意义（P〈O．05）。结论乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常情况需给予血糖检测,尽早诊断,以合理措施保持血糖平稳性,提高患者生活质量。     

乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常临床研究

目的对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常展开临床研究。方法选取乙型肝炎后肝硬化患者150例,利用口服糖耐量试验将其分为糖尿病组、正常组与减退组,另外选取同期健康体检患者50例,对各组患者相关指标进行对比。结果糖耐量正常组IS与对照组有显著差异,糖耐量减退组空腹与餐后2 h血糖、胰岛素水平、C肽、IS与对照组有显著差异,糖尿病组血糖、胰岛素、IS与对照组有显著差异。结论乙型肝炎肝硬化患者有高胰岛素症,胰岛素敏感性下降,存在糖代谢异常现象,应及早进行血糖检测并加以诊断,对血糖进行合理控制,从而促使患者生活质量显著改善。     

糖代谢异常人群颈动脉粥样硬化危险因素分析

目的分析糖代谢异常人群颈动脉粥样硬化危险因素。方法选取健康体检者61例作为正常对照组(NGT),糖耐量减低(IGT)和/或空腹血糖受损(IFG)的患者33例作为糖尿病前期组(IGR).明确诊断为2型糖尿病的患者90例作为2型糖尿病组(T2DM),比较各组间同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))及血压(DBP、SBP)水平的差异,分析各指标之间的相关性,并对影响颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素进行Logistic回归分析。结果 IGR组和T2DM组的TG、Hcy、UA、FPG、HbA_(1c)、SBP、DBP值均高于NGT组(F=15.224、2.785、5.501、28.392、45.617、6.770、4.397,P<0.05),HDL-C低于NGT组(F=7.102,P=0.001),但IGR组与T2DM组之间的差异无统计学意义(P>0.05),3组间的性别、年龄TC、LDL-C值差异无统计学意义(P>0.05)。颈动脉粥样硬化不同情况的分布在3组间两两比较有显著性差异(χ~2=29.604,P=0.000)。在糖代谢异常人群中行Pearson相关分析发现Hcy水平与UA呈正相关(r=0.220,P=0.015),同时UA水平与HDL-C、HbA_(1c)呈负相关(r=-0.234、P=0.009、-0.181,P=0.045),与TG呈正相关(r=0.262,P=0.003)。Logistic回归分析表明TG(OR=4.193,95%CI1.504~11.693)及HbA_(1c)(OR=0.247,95%CI 0.085~0.722)水平升高是糖代谢异常患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。结论 TG、HbA_(1c)是糖代谢异常患者颈动脉粥样硬化性斑块形成的独立危险因素,Hcy、UA水平在糖代谢异常人群中明显升高,同时关注糖代谢异常人群的血脂、血压、血糖及Hcy、UA水平对糖尿病大血管并发症的预防有积极的意义。     

胆汁酸代谢异常与肝硬化并发胆囊结石的关系分析

目的 探讨胆汁酸代谢异常与肝硬化并发胆囊结石的关系。方法 选取2015年4月~2017年5月我院收治的肝硬化并发胆囊结石患者40例(研究组)、单纯胆囊结石患者36例(对照组)为研究对象,均于术前1d采血检测血清生化指标［总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总胆汁酸(TBA)］,并获取肝组织标本,采用免疫组织化学法(SP)检测其肝脏组织中法尼醇受体(FXR)、胆盐输出泵(BSEP)、多耐药相关蛋白2(MRP2)的表达,并对上述指标进行相关性分析。结果 两组TBIL对比差异无统计学意义(P＞0.05),而研究组DBIL、TBA高于对照组,TC、TG低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);研究组FXR、BSEP、MRP2水平［(2.15±0.34)、(4.21±0.51)、(4.35±0.56)均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);相关性分析显示,肝硬化并发胆囊结石患者FXR、BSEP、MRP2与血清TBA、DBIL呈负相关,且FXR表达水平与BSEP、MRP2均呈正相关(P＜0.05)。结论 胆汁酸代谢异常与肝硬化并发胆囊结石关系密切,其中FXR、BSEP、MRP2表达下调是其可能机制。     

肝硬化患者糖代谢异常的初步研究

目的　探讨肝硬化患者糖代谢障碍的机制。方法　对 32例肝硬化患者和 1 0例正常对照进行空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素检测和比较。结果　肝硬化组存在糖耐量异常 ,空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,随着肝硬化的加重 ,Child分级的增加 ,糖代谢障碍更加明显 (P <0 .0 5)。结论　肝硬化患者存在糖代谢障碍 ,减轻胰岛素抵抗 ,降低高胰岛素血症及高胰高血糖素血症可能是预防和治疗肝源性糖代谢紊乱的关键。     

肝硬化患者322例流行病学分析

目的 分析肝硬化患者的病历资料,调查肝硬化的常见病因、并发症和病死率,为进一步防治肝硬化提供依据.方法 采用回顾性调查方法,对2006 年-2011 年5 年间住院确诊为肝硬化的322 例患者的病历资料进行分析.结果 322 例患者中,病毒性肝炎222 例（68.94%）,酒精性肝硬化28 例（8.70%）,非酒精性脂肪性肝炎17 例（5.28%）,胆汁性肝硬化19 例（5.90%）,药物性肝炎20 例（6.21%）,病因不明的有16例（4.97%）.肝硬化最常见的并发症是上消化道出血（152 例,47.20%）,最常见的死亡原因是上消化道出血（25 例,64.10%）.结论 病毒性肝炎和酒精性肝炎是肝硬化的主要病因,防治病毒性肝炎,减低饮酒量是预防肝硬化的重要手段,积极防治肝硬化并发症是提高患者生活质量,延长患者生命最重要的环节.     

2041例肝硬化病因及并发症分析

目的探讨温岭地区肝硬化病因及并发症的特点。方法收集2005年1月至2014年12月住院的2041例肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析。结果乙肝肝硬化1565例（76.68%）,酒精性肝硬化233例（11.42%）,自身免疫性肝硬化52例（2.55%）,乙肝合并酒精性肝硬化63例（3.09%）,隐源性肝硬化55例（2.69%）。与2005—2009年相比,2010—2014年乙肝肝硬化所占比例由81.82%下降到72.78%,酒精性肝硬化所占比例由7.95%上升到14.04%,自身免疫性肝硬化所占比例由1.25%上升到3.53%,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。肝硬化并发症主要有原发性肝癌（22.29%）、自发性腹膜炎（18.47%）、上消化道出血（17.20%）、肝性脑病（6.66%）和肝肾综合征（2.01%）。结论本地区肝硬化病因以乙肝为主,酒精性、自身免疫性肝病所占比例有所上升。原发性肝癌是肝硬化最常见的并发症。     

保健护理对孕妇糖代谢异常的影响

目的 对糖代谢出现问题的孕妇使用分段保健护理措施,分析护理对改善其血糖的作用. 方法选取糖代谢出现异常的孕妇130例,将其分成两组各65例.对照组实施常规治疗措施,观察组不仅给予常规治疗,同时还进行分段保健护理,对两组患者的糖代谢变化状况给予严密观察. 结果分别给予治疗以后,观察组患者的OGTT在各个点上的血糖水平、餐后3h及空腹血糖含量效果均比对照组低,差异有统计学意义（P〈0.05）. 结论在怀孕早、中、晚各个时期给予糖代谢出现异常的孕妇进行分段保健护理,能够有效地改善与控制患者的血糖.     

延长油田职工糖代谢异常患病情况调查

目的了解延长油田职工糖代谢异常情况,为制定防治措施提供理论依据。方法采用整群抽样的方法,对甘谷驿采油厂的全体职工进行问卷调查、人体学测量及相关生化指标检测,分析糖代谢异常的流行病学特征及危险因素。结果延长油田职工中糖尿病及糖尿病前期的患病率分别为9.8%和22.8%,均高于延安市居民平均水平。男性患病率高于女性,且患病率随年龄增长而增加(P<0.05)。糖代谢异常在超重、肥胖、高血压病、高尿酸血症及血脂异常人群中患病率较正常人群组偏高(P<0.05)。结论延长油田职工糖尿病及糖尿病前期患病率高于当地平均水平,应加强对职工的健康宣教,预防包括超重、肥胖及糖代谢异常在内的多重危险因素,减少心脑血管疾病的发生。     

肝硬化患者谷氨酸脱羧酶抗体及胰岛细胞抗体与糖代谢及C肽的关系

目的：了解胰岛细胞自身免疫反应在肝炎合并糖代谢异常中的作用及其胰岛功能情况。方法 采用ＥＬＩＳＡ法测定４２例肝炎肝硬化患者血清中的谷氨酸脱羧酶抗体（ＧＡＤＡ）、胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）,用放射免疫法检测血清空腹和餐后Ｃ肽。依检测结果将肝硬化患者分为ＧＡＤＡ、ＩＣＡ阳性组及阴性组,比较两组血糖及Ｃ肽变化。结果 ＧＡＤＡ,ＩＣＡ在４２例肝硬化患者中的阳性率高达６２％（２６／４２）。ＧＡＤＡ、ＩＣＡ阳性的     

杭州城区居民糖代谢异常的流行病学调查

目的调查杭州城区居民糖代谢异常的流行病学特征及危险因素。方法抽样调查杭州城区居民592人,采用问卷调查及相关指标检测、分析糖代谢异常的流行病学特征及危险因素。结果检出糖代谢异常共134例,患病率22.64%。男性患病率比女性高;患病率随年龄增长而增加(P<0.05),超重或肥胖、中心性肥胖、血脂紊乱、高血压及糖尿病家族史者患病率显著升高(P<0.05)。IGR与DM患病率差异有统计学意义(P<0.01),男性IGF患病率显著高于女性(P<0.05),男女DM患病率无显著差异(P>0.05)。年龄、MS、超重或肥胖、中心性肥胖及糖尿病家族史均为糖代谢异常的独立危险因素(P<0.01)。结论杭州城区居民糖代谢异常患病率较高,应加强对超重或肥胖尤其是中心性肥胖的控制和干预,尤其应加强与其他代谢异常的共同管理。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对糖代谢异常的影响

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对胰岛素抵抗（IR）程度及糖代谢的影响。方法选择确诊无糖尿病病史的OSAHS患者58例,另选57例无糖尿病病史非OSAHS患者作为对照组,OSAHS组患者经多导睡眠监测仪8b睡眠监测,区分为中、重度OSAHS组51例,其中中度OSAHS组21例,重度OSAHS组30例;轻度OSAHS组7例。所有患者均行75g葡萄糖耐量试验,采用胰岛素稳定状态模式评估方法（HOMA）指数评估IR,比较不同组别HOMA指数及糖代谢紊乱发生情况。结果①OSAHS组的HOMA—IR明显高于非OSAHS组,OSAHS组平均和最低脉搏氧饱和度（SpO2）明显低于非OSAHS组,上述指标在两组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,HOMA—IR指数和AHI呈正相关,和最低SpO,存在负相关。②OSAHS组的糖代谢紊乱的发生率明显高于非OSAHS组,且随着OSAHS程度的加重,糖代谢紊乱的发生率明显增加（P〈0．01）。结论睡眠呼吸功能紊乱与胰岛素抵抗及糖代谢异常的发生有关,在OSAHS患者中,随着呼吸紊乱程度加重,IR加重,糖代谢紊乱的发生率明显增加。     

缺血性脑血管病患者颈动脉病变与糖代谢的相关性分析

目的探讨缺血性脑血管病患者颈动脉病变与糖代谢的相关性危险因素。方法从我院神经内科就诊经颈动脉彩超发现颈动脉斑块的缺血性脑血管病患者中选择血胆固醇及甘油三酯稳定在无明显差异范围内的187例患者进行观察。按检查结果及病史分为糖耐量正常组(NGT组,n=47),合并糖耐量减低进行比较组(IGT组,n=68)及合并糖尿病组(T2DM组,n=72)。收集患者性别、年龄、合并症及检查结果等各项资料并对比。结果 T2DM组、IGT组的病例数明显高于NGT组,差异有统计学意义。IGT组及T2DM组中的吸烟人数比例、高血压人数比例及BMI、WHR均高于NGT组,差异有统计学意义,空腹血糖、餐后血糖、C反应蛋白方面组间差异有统计学意义,IGT组的上述指标明显高于NGT组且明显低于T2DM组,且上述指标与颈动脉粥样斑块积分呈正相关。结论糖代谢异常为颈动脉病变的独立危险因素,高血压、吸烟、CRP、BMI、WHR同样为颈动脉病变的危险因素。